WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 40 | 41 || 43 | 44 |   ...   | 59 |

И, наконец, позвольте мне сказатьнесколько слов относительно того, что происходит в области психодинамики. У насесть возможность сравнивать результаты исследований. Например, в сферекратковременной динамической психотерапии такие люди, как Сифнеос и Давенлупроводят очень тщательное изучение кратко­временного воздействия и ихрезультаты можно сравнивать с результатами бихевиоральной школы. В нашей сфередеятельности происходит постоянный рост и развитие, и я думаю, что если намудастся избавиться от убежденности в том, что наш метод лучше всех остальных,если мы будем слушать, учиться и читать о том, что происходит в психотерапии,если мы будем стараться интегрировать наши знания, психотерапия от этого тольковыиграет.

Джозеф Вольпе

Анализ индивидуальной

динамики заболевания

при лечении депрессии

В своем выступлении Вольпе предупреждает отом, что принятый сегодня подход к небиполярной непсихотической депрессии неуделяет достаточного внимания исследованию ее причин. Д-р Вольпе показывает,что некоторые виды депрессий являются эндогенными, тогда как другие берут своеначало в тревожности. Поэтому каждый отдельный случай депрессии долженподвергаться тщательному исследованию, прежде чем будет принято решение оспособах лечения. Это позволит существенно улучшить результатыпсихотерапевтического воздействия.

Первое впечатление, возникающее у тех, ктознакомится с современным подходом к лечению небиполярной непсихотическойдепрессии, часто бывает обманчивым. На сегодняшний день существует некотороеколичество методов ее лечения, которые ошибочно считаются подходящими для всехслучаев. Ошибка связана с тем, что депрессию считают по существу однородной,полагая, что разница между ее отдельными случаями состоит лишь в степени ихтяжести.

Я хочу показать, что депрессия может бытьследствием самых разных обстоятельств и для выработки стратегии успешноголе­чения необходимоопределять ее причину в каждом отдельном случае.

История вопроса

В течение столетий депрессию называлимеланхолией и считали особым заболеванием, вызываемым “настроениями” илидругими внутренними процессами. Примерно сто лет назад была выявлена связьмежду депрессивным и маниакальным состояниями (Klerman, 1989), которые сталирассматриваться как два разных проявления одного и того же нарушения. ПозднееКрепелин (Kraepelin, 1904) заметил, что в некоторых случаях депрессиясопровождалась повышенной эмоциональной реактивностью, и сделал предположение осуществовании особого, вызываемого эмоциональными причинами вида депрессии. Вшироких психологических кругах согласились с его точкой зрения и стали даватьэтому виду депрессии разные названия, из которых в последнее время наиболеечасто употреблялось название “эндогенная” (Kendall & Gorlay, 1970). Втретьем издании руководства “Диагностика и статистика психических расстройств”(DSM-III-R) проводится различие между депрессивной стадией биполярной депрессиии дистимическими нарушениями.

Психотерапевтам, однако, во многих случаяхнепросто было определить, к какому виду относится конкретный случай депрессии.Они могли с уверенностью диагностировать эндогенную депрессию, если в наличиибыли психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации и негативноеотношение к жизни; однако психогенная депрессия диагностировалась обычнометодом исключения —к ней относили все, что не подходило под определение депрессии эндогенной(Foulds, 1975; Kiloh, Andrews, Neilson, & Bianchi, 1972; Mendels &Cochrane, 1968).

Акискаль и его коллеги (Akiskal et al.,1979) провели обследование пациентов с “невротической депрессией”, в результатекоторого выяснилось, что эти больные вовсе не являются однородной группой. Висследовании принимали участие только пациенты, у которых не было нарушеночувство реальности, которые отдавали себе отчет в психологической природесвоего заболевания и у которых отсутствовали бред и галлюцинации. Из большогоколичества людей, находящихся в состоянии депрессии, Акискаль и его коллегисделали выборку в 100 человек, страдавших “невротической депрессией”. Через3—4 года былопроведено повторное исследование. За это время у многих пациентов проявилисьновые симптомы. У тридцати шести наблюдались моменты меланхолии, причем уполовины из них (18% от общего числа) — с переменой полярности, в 10случаях причиной заболевания оказались медицинские (хирургические) проблемы, атрое больных, как выяснилось, страдали шизофренией на разных стадиях.Большинству остальных пацентов поставили диагноз “хроническая вторичнаядисфория”; позже Акискаль (Akiskal, 1983) сказал, что такой диагнозпредполагает наличие невротических источников депрессии. Он не знал, что к томувремени уже были найдены физиологические и клинические подтверждения того, чтодепрессия может вызываться тревожностью. Сейчас, однако, для нас имеет значениелишь то, что исследование Акискаля позволило убедиться: понятие “невротическаядепрессия” (которую с не меньшим основанием можно назвать и “непсихотическойдепрессией”) относится к целому ряду нарушений.

Невротическая тревожность как причинадепрессии

Тревожность часто является единственнымпроявлением невроза, но она, кроме того, может лежать в основаниипсихосоматических нарушений, заикания, сексуальных проблем, навязчивостей икомпульсивного поведения. В этих случаях каузальная роль тревожности обычностановится очевидной при ближайшем рассмотрении. Однако, если невротическаятревожность предшествует депрессии, ее роль не столь очевидна. В двадцатом векенекоторые психиатры заметили связь между тревожностью и некоторыми видамидепрессии. Одним из первых об этом написал Роджерсон (Rogerson, 1940),предложивший называть биологические депрессии “аффективными психозами”, асостояния тревожности (которые он подразделил на депрессивные неврозы и неврозытревожности) —“аффективными неврозами”.

Физиологические подтверждения

Тридцать лет назад Шагасс, Найман иМихалик (Shagass, Naiman, & Mihalik, 1956) провели исследование, в которомизмерялся порог торможения (Shagass, 1954) у лиц, страдающих эндогенной иневротической депрессией. Порог торможения измеряется следующим образом:испытуемому с равномерной скоростью вводят содиум амобарбитал (амитал) до техпор, пока не появляются определенные изменения электорэцефалограммы и пока онне прекращает отвечать на вопросы. Количество амитала, которое необходимо,чтобы произошли такие изменения, является мерой порога торможения. В данномисследовании порог торможения использовался в качестве показателя тревожности.В результате эксперимента выяснилось, что у больных эндогенной депрессией порогторможения низок, а у тех, кто страдает невротической депрессией — высок. В общем, исследователиобнаружили существование прямой взаимосвязи между уровнем тревожности иколичеством амитала, требующимся для борьбы с ней. Эндогенная депрессиядиагностировалась на основании обычных критериев, таких как психомоторныенарушения, возбужденность, бред, галлюцинации, замедленная речь и негативноеотношение к жизни. У больных невротической депрессией этих симптомов не было,зато присутствовали симптомы невроза, среди которых основное место занималатревожность. При сравнении двух групп больных, в каждой из которых было по 25человек, выяснилось, что у 23 человек, страдающих эндогенной депрессией, и лишьу одного, страдающего невротической, порог торможения был ниже, чем 4 мг/кг.Важно отметить, что среднее значение порога торможения у больных невротическойдепрессией (5,05) оказалось лишь немного ниже, чем у лиц, выделенных в особуюгруппу с диагнозом “тревожное состояние” (5,32).

Другие исследователи (например, Gilberti& Rossi, 1962; Nymgaard, 1959; Perez-Reyes, 1972a, 1972b) продолжилиподобные эксперименты. Так, Перез-Рейес выяснил, что порог торможения приневротической депрессии существенно выше, а при психотической — существенно ниже, чем вконтрольной группе здоровых людей. Он убедительно продемонстрировал, чтоэндогенный и невротический виды депрессии должны рассматриваться каксамостоятельные синдромы, поскольку их пороги торможения расположены впротивоположных направлениях от нормального.

Гильберти и Росси обнаружили, чторазличать эндогенный и невротический виды депрессии можно и по реакции человекана возбуждающие препараты; Шагасс (Shagass, 1981) назвал эту реакцию“противоположно направленным порогом торможения”. В эксперименте Гильберти иРосси испытуемым с равномерной скоростью вводили метамфетамин или метилфенидат,измеряя при этом кровяное давление и пульс. Как и ожидалось, у больныхэндогенной депрессией оказался высокий порог возбуждения (среднее значение—17 мг метамфетаминана 1 кг веса), а у больных невротической депрессией — низкий (среднее значение—7,1мг/кг).

Надо сказать, что результаты исследований,примеры которых были приведены выше, практически не были приняты к сведениюпсихиатрами. Вот типичный пример: Рот и его коллеги (Roth et al., 1972) в своейстатье о взаимоотношениях между тревожными состояниями и депрессией неупоминают работу Шагасса. Это важно, поскольку если бы психиатры поняли, что внекоторых случаях высокие показатели тревожности связаны с депрессией, онизадумались бы о возможности преодоления депрессии путем преодолениятревожности. Как я покажу ниже, существуют клинические данные, подтверждающие,что это осуществимо.

Изменения динамики невротическойдепрессии

В начале 50-х годов я сделал собственные,независимые от результатов вышеупомянутых физиологических экспериментов,наблюдения относительно взаимосвязи между депрессией и невротическойтревожностью. Очень часто у пациентов, на первый взгляд казавшихся невротиками,после клинического обследования выявлялись симптомы депрессии. Последополнительного изучения депрессия у них оказывалась вторичной по отношению ктревожности. Каузальная роль тревожности подтверждалась, если депрессияпрекращалась после снятия тревожности.

Около 10 лет назад я представил результатылонгитюдного исследования, проведенного мною в группе из 25 пациентов,составленной на основании случайной выборки (Wolpe, 1979). Основные данные,полученные в результате этого исследования, представлены в табл. 1. Клиническиеданные показывают, что существует четыре возможных вида динамическойвзаимосвязи между депрессией и тревожностью.

Прежде чем мы подробно рассмотрим их,позвольте мне сделать несколько общих замечаний о бихевиоральном подходе кневрозам, поскольку этот подход часто неверно понимается. Принято считать, чтобихевиоральное воздействие жестко детерминировано и для каждого заболеваниясуществует отработанный метод воздействия. Например, фобия излечивается путемприменения метода десенситизации, а социальный страх — посредством тренинга уверенностив себе. Такое упрощенное представление присуще только людям, совершеннонезнакомым с бихевиоральной концепцией неврозов, рассматривающей их какприобретенную привычную дезадаптивную реакцию тревожности (Wolpe, 1958, 1990).Бихевиоральная терапевтическая стратегия меняется от случая к случаю, поскольку она формируется наосновании тщательного анализа динамики тревожности. Тревожность рассматриваетсяс точки зрения обусловливания и мотивации, имеющих место в каждоминдивидуальном случае. Поэтому нельзя, диагностировав невротическую депрессию,лечить ее по схеме “из учебника”, используя во всех случаях, скажем,когнитивную терапию. Вместо этого следует подбирать индивидуальные лечебныепроцедуры для каждого пациента, в зависимости от динамической структуры теченияболезни в конкретном случае. Далее я расскажу о том, как производится анализэтой структуры.

Диагностика и субдиагностика

невротической депрессии

Ход лечения определяется деталями историиболезни. Как видно из таблицы 1, при индивидуальном планировании леченияповышается его успешность. Возможность того, что депрессия явилась результатомтревожности, должна рассматриваться во всех случаях, когда отсутствуют признакибиполярной депрессии. Как продемонстрировали Акискаль и его коллеги (Akiskal etal., 1979), при отсутствии этих признаков депрессия часто оказываетсяэндогенной или невротической; вероятно, возможна и другаяэтиология — такполагают Акискаль (Akiskal, 1983) и Винокур (Winokur, 1985). Здесь я коснусьлишь того, как определяется невротическая депрессия.

Для того чтобы определить депрессию какневротическую, в наличии должна быть дезадаптивная тревожность. Тревожностьявляется дезадаптивной, если она проявляется в обстоятельствах, объективно непредставляющих угрозы для человека. Первый источник, к которому следуетобращаться в поисках информации о дезадаптивной тревожности — это история жизни пациента.События и мысли, при которых проявился повышенный уровень тревожности, и люди,присутствовавшие при этом, могли стать “спусковым крючком”. В некоторых случаяхболее поздние события могут изменить характер тревожности или же могутпоявиться новые стимулы, способные вызывать ее вторичное обусловливание.Главной задачей изучения истории болезни является поиск очагов стимулов,вызывающих у пациента дезадаптивную тревожность в настоящее время. Именно наэтих очагах будет фокусироваться наше внимание в ходе психотерапии. Необходимоанализировать динамику каждого стимула. К примеру, нам недостаточно знать, чтопациента охватывает тревога при общении с людьми; важно определить, какиеименно ситуации вызывают тревожность и от каких факторов зависит ее уровень.Если тревожность проявляется у человека в тех случаях, когда он становитсяцентром внимания, факторами, влияющими на уровень тревожности, могут бытьколичество, возраст и социальное положение смотрящих на него людей, требования,предъявляемые к нему (например, к его речи), и неодобрение, которое он можетвызвать (следует понять, в чем это неодобрение может выражаться). Присоставлении программы лечения должны приниматься во внимание все подобныефакторы без исключения.

В основании невротической тревожностивсегда лежит сложное переплетение причин — это справедливо дажеотносительно так называемых “простых” фобий. Хорошей иллюстрацией этого можетслужить агорафобия. Очень редко агорафобия представляет собой всего лишь страхрасстаться с “надежным” местом или человеком; в некоторых случаях она связана сбоязнью физического или эмоционального кризиса, сопровождающейся приступамипаники гетерогенной этиологии (Wolpe & Rowan, 1988). Кроме того, агорафобияможет проявляться в страхе перед окружающим миром (с таким страхом связана однаиз форм школьной фобии). Другой вид агорафобии присущ женщинам, несчастным вбраке, которым не хватает самодостаточности; динамика их фобий чрезвычайноизменчива, и в процессе психотерапии их необходимо вооружать навыкамисоциального контроля (Wolpe, 1990).

Pages:     | 1 |   ...   | 40 | 41 || 43 | 44 |   ...   | 59 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.