WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 15 |

обратного влияния гормонов на управляющие структуры и

изменения функционально-обменного состояния нервных

клеток. Достаточно известная теперь концепция о

механизме индивидуальной адаптации организма к внешней

среде определяет стресс-реакцию как звено этого

механизма. Нарушение гомеоста-за, вызванное фактором

окружающей среды, или сигнал возможности такого

нарушения через высшие уровни регуляции активи-рует

системы, ответственные за адаптацию (Меерсон Ф.З.,

Пшен-никоваМ.Г., 1988).

Таким образом, Ф.З. Меерсон (1981) рассматривает

защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в

виде комплекса ней-рогормональных и клеточных

регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-

ергическую тормозную систему мозга, систему

простагландинов и арахидоновой кислоты, а также

систему антиок-ВДдантов (токоферолы, стероиды,

серусодержащие аминокислоты,

19

аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые-

активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих

в первую очередь к увеличению скорости транскрипции

РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток,

ответственных за адаптацию. Не исключается участие в

этих процессах и нейропептидов, в частности опиои-дов,

субстанции Р, дельта-пептида сна и др. (Юматов Е.А.,

1983).

Экспериментальные исследования позволили выявить три

главных изменения, развивающихся в организме при

адаптации к стрессу (Меерсон Ф.З., Пшепникова М.Т.,

1988):

· адаптивное увеличение потенциальной мощности

стресс-реа-лизующих систем;

· снижение степени включения таких систем, т. е.

уменьшение стресс-реакции по мере повторения

стрессорных ситуаций;

· снижение реактивности нервных центров и

исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса

- их своеобразная десенситизация.

Дополняя общую картину психофизиологических

механизмов развития стресса, следует упомянуть о

работах Л.А. Китаева-Смыка (1983), в которых

указывается на выделение четырех субсиндромов стресса.

Они, следуя один за другим в определенном порядке,

становятся фазами развития стресса. Первым в предельно

переносимых экстремальных условиях проявляется

эмоционально-поведенческий субсиндром, затем следует

вегетативный (субсиндром превентивно-защитной

вегетативной активности). После них преимущественно

выраженными становятся когнитивный (субсиндром

изменения мыслительной активности при стрессе) и

социально-психологический (субсиндром изменения

общения при стрессе). Если первые два субсиндрома мож

но рассматривать как проявления этапов адаптационной

активизации относительно низкой (в иерархическом

плане) "функциональной системности" организма, то

последние два как обусловленные индивидуально

личностными особенностями людей, проявляющимися в

экстремальных условиях. Что касается когнитивного и

социально-психологического субсиндромов, то их

правомернее рассматривать как компоненты, а не как

фазы стрессовой реакции. Ведь формирование оценок и

отношений, определяющих развитие стресса, проходит с

участием мыслительных процессов, а не только эмоций.

Интересна гипотеза Т,А. Немчина о механизмах стресса

* * феномена, подчиняющегося закономерностям

деятельности системы.

20

Она позволила автору предположить, что в условиях

экстремальной г-ятуации в деятельности функциональных

подсистем организма осуществляются такие сдвиги,

которые выходят за рамки оптимального функционирования

адаптационной системы. Это и сопровождается

переживанием чувства дискомфорта.

С каких бы позиций (физиологических, пато-,

психофизиологических, психологических, биохимических)

не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном

все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной

регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно

однако данные, полученные при их решении, позволяют

строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы

(Китаев-Смык Л.А., 1983). В качестве иллюстрации можно

привести одну из схем, разработанную Г.И. Кассилем

(1983). Автор пишет: "Каждое сильное и сверхсильное

воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-

ретикулярную систему головного мозга, вызывает

освобождение но-радреналина из связанной клетками

гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные

элементы ретикулярной формации, норадрена-лин

активирует симпатические центры головного мозга и тем

самым возбуждает симпатоадреналовую систему.

Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой

системы ведет к нарастанию во внутренней среде

норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через

гема-тоэнцефалический барьер поступает в

адренореактивные элементы заднего гипоталамуса.

Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации

системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через

адренэргические элементы ретикулярной формации и

стимулирует образование кортикотропин-релизинг

фактора, следствием чего являются образование в

гипофизе адрепокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс

кортикостероидов в кровь".

Вместе с тем, согласно данным А.И. Робу (1989),

задействованный стрессом кортиколиберин (КРГ)

инициирует синтез и высвобождение не одного АКТГ, а и

прогормона предшественника - проопиомелано-кортина,

содержащего, помимо АКТГ, ряд гипофизарных пептидов,

таких как меланотропины (МСГ) и эндорфины. Последние,

помимо сугубо специфических эффектов (меланоформпого -

для МСГ и опи-атного - для эндорфина), модулируют

процесс стероидогенеза, что Делает их причастными не

только к инициации и формированию клинической картины

стресса, по, вполне вероятно, к длительности ее

21

отдельных фаз. Рассмотренные реакции гормональных

изменений расцениваются как эффективное звено и не

могут быть использованы для углубленного понимания

интимных механизмов стресса.

Во многом развитие стрессовой реакции обусловлено

природой стрессора. Психосоциальная характеристика

стрессора, его качественные и количественные

особенности, градиент воздействия стрессора на

организм, "валентность" по отношению к личности не мо

гут не учитываться при анализе механизмов стресса.

Природа стрессора, как правило, и определяет

терминологическую характеристику стресса

(эмоционального, физического, моти-вационного,

операционного, интеллектуального, боевого, акустичес

кого, холодового и др.). Наличие стрессора еще не

обусловливает развитие стрессовой реакции. У многих

людей к некоторым стрессо-рам существует стойкий

психосоматический иммунитет, детерминированный как

физиологическими, так и социальными факторами. Следует

отметить, что устойчивость по крайней мере к некоторым

стрессорам определяется генетическими факторами. Еще

очень мало известно о генетической основе реакции на

стресс, генетической детерминированности,

стрессируемости или устойчивости к стрессу. Первые

исследования в этой области проведены на животных. Что

касается неспецифичности и специфичности ответов при

действии разных стрессоров, то, по мнению Селье,

всякий стимул, вызывающий адаптационные реакции

организма, обладает специфическими и неспецифическими

действиями. Во-первых, разные стрессоры могут

различаться только по своим специфическим эффектам и

не различаются по своим неспецифическим (стресс)

эффектам. Например, холод вызывает дрожь, а жара -

выделение пота. Это специфические эффекты. Они оба

вызывают повышение активности коры надпочечников, что

является неспецифическим (стресс) эффектом. Ныне

многие авторы высказывают сомнение в стереотипности

гипофизад-реналовых ответов на стрессовые воздействия.

Они показывают специфичность гормональных реакций

надпочечников и многих функциональных систем при

различных стрессовых ситуациях.

Прикладные аспекты исследований стресса отличаются

большим разнообразием. Среди них выделяются два

основных направления -изучение так называемого стресса

жизни и профессионального стресса. Кардинальные

разработки первого направления представлены

22

Г Селье. Он, говоря о стрессе жизни, подразумевает

под ним психологическое состояние человека,

возникающее под влиянием ситуаций, обусловленных

издержками современной цивилизации (урба-низадии,

возрастающего темпа повседневной жизни, загрязнения

удружающей среды и т, д.). Данное положение главной

целью имеет выявление факторов риска стрессогенных

психосоматических заболеваний, в основном сердечно-

сосудистых.

Психофизиологическое изучение профессионального

стресса \i показало, что в его основе лежит

закономерность, установленная в 1908 г. Р. Йерксом и

Дж. Додсоном. Они экспериментально показали, что с

ростом активации нервной системы до определенного кри

тического уровня эффективность деятельности

повышается. Однако при дальнейшей активации нервной

системы, иными словами, при увеличении стрессогенности

действующих факторов показатели деятельности начинают

снижаться. Следовательно, между выраженностью стресса,

эмоциональной напряженностью, активизацией нервной

системы, с одной стороны, и эффективностью рабочей

деятельности - с другой, нет однозначной зависимости.

В последующем это было неоднократно подтверждено и

обобщено в виде закона Иерк-са-Додсона, связывающего

эффективность деятельности с уровнем неспецифической

адаптации,

В настоящее время накоплены обширные

психофизиологические данные о влиянии эмоционального

стресса на профессиональную деятельность. Обзор этих

публикаций, а также анализ экспериментальных данных,

представленных в них, свидетельствуют о фунда

ментальной их общности. Основной смысл результатов

исследований заключается в том, что при среднем уровне

эмоционального стресса достижения человека в

деятельности относительно высоки, а при эмоциональном

стрессе низкого и высокого уровней они могут быть хуже

результатов, показанных в обычных условиях. Следова

тельно, низкую работоспособность при малой

стрессогенной акти-1 визации можно рассматривать как

результат малой вовлеченности адаптационных резервов в

процессы "защиты" организма от требований среды

(Китаев-Смык Л.А., 1983).

Снижение работоспособности при повышении

критического Уровня эмоционального стресса объясняется

тем, что эмоциональное напряжение "сужает" внимание.

При этом первоначально в ме-

23

ханизмах поведения человека происходит

"отбрасывание" менее значимых и "балластовых"

сигналов, что способствует сохранению эффективности

деятельности. Затем дальнейшее "сужение" внимания

сверх критического порога ведет к потере значимых

сигналов и к снижению эффективности как внимания, так

и деятельности в целом. Установлено также, что

показатели качества относительно сложной деятельности

достигают критической верхней точки при меньшем уровне

стрессовой напряженности, чем показатели относительно

простой деятельности.

Так, в одно и то же время при нарастающих симптомах

стресса показатели выполнения сложной задачи могут

снижаться, а показатели простой - возрастать. Стресс,

способствующий улучшению показателей

работоспособности, расценивается как стресс без

дистрес-са. Ухудшение этих показателей при стрессе

рассматривается как проявление дистресса. Кроме того,

оптимальный диапазон деятельности существенно зависит

от индивидуального стрессорного порога, обусловленного

свойствами личности. У лиц с высоким порогом

чувствительности для максимума успешности необходима

большая интенсивность стрессовых воздействий.

Известно, что одни люди более предрасположены к

активному, другие - к пассивному поведению при

стрессе. По мнению Г. Селье, это связано с индивидуаль

ным различием гормональной продукции при стрессе.

Б.А. Вяткин, Ю.У. Маньков показали зависимость

эффективности деятельности в условиях стресса от

психофизиологических детерминант: активационных и

мотивационных характеристик индивида, уровня

социальной адаптированноеT, фрустрационной толерантно

сти, личностной и реактивной тревожности,

субъективного отношения человека к стрессовой

ситуации, особенностей психических процессов и свойств

его нервной системы. Так, люди с тревожностью как

чертой характера более подвержены эмоциональному

стрессу, чем те, у кого тревожность возникает только в

опасных ситуациях. Однако такое разделение зависит от

условий и опыта жизни.

В,Л. Марищук (1984, 1995) и др. стадию стресса,

характеризуемую повышенной резистенти остью (до

наступления истощения), разделял на две фазы:

перекрестной резистентности и перекрестной сен

сибилизации. В первой - обычно отмечается рост

неспецифической устойчивости и общее повышение

/.* ' b%+%) психических процес-

24

д улучшение работоспособности. Во второй фазе -

наблюдается перераспределение функциональных резервов.

То, что связано с деятельностью, выполняемой в русле

психологической установки, сохраняется и даже

повышается, но это на фоне падения других показателей,

не входящих непосредственно в структуру данной деятель

ности (одно за счет другого). Так у спортсменов,

показавших особенно высокие результаты, было выявлено

значительное резкое падение гамма-глобулинов. В.Л.

Марищук называл это "функциональным спидом".

Существенное снижение иммунной реактивности у

спортсменов-лыжников, показавших наиболее высокие

соревновательные результаты, наблюдал Алябьев А.Н.

(1997). По значимому росту выделения кортизола у этих

лыжников, выявленному В.Н- Цыганом, можно было судить

о развитии стресса.

В экспериментах при выполнении длительных и очень

сложных полетов, у летчиков на фоне кумуляции

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 15 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.