WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 15 |

Характерной тенденцией стало рассматривание стресса

как особого состояние, близкого к аффектам, чувствам

тревожности и др. Сообразуясь с этим, многие

отечественные и зарубежные исследователи рассматривают

стресс как родовое понятие, созвучное с состоянием

отрицательных эмоций, возникающих в условиях

депривации, препятствий или при перспективах их

возникновения. Такое понимание закреплено

международной классификацией стресса, одобренной

Всемирной организацией здравоохранения.

Из-за неоднозначности трактовки понятия "стресс"

многие ученые и по сей день предпочитают другие

термины - "психическая напряженность", "операционная и

эмоциональная напряженность", "эмоциональное

напряжение", "нервно-психическое напряжение",

"психоэмоциональное напряжение". Некоторые из них

(Губачев М.Ю. с соавт., 1976) отождествляют со

стрессом отдельные из этих понятий, другие (Вальдман

А.В. с соавт., 1979) проводят четкую их диф

ференциацию. Однако общим для всех является одно -

`% *f(o организма на воздействие определенной силы,

что, по существу, является

13

стрессом. Мы разделяем точку зрения тех авторов,

которые используют эти термины как синонимы и

полностью согласны с Б.В. Овчинниковым, утверждающим,

что вышеуказанные термины являются разновидностями

единого психофизиологического феномена -эмоционального

стресса. А близкие по смыслу термины "эмоциональная" и

"нервно-психическая устойчивость" целесообразно

применять только по отношению к свойствам личности, но

не к состояниям-

1.4. ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СТРЕССА

Для более глубокого понимания природы эмоционального

стресса необходимо рассмотреть его патогенез, т. е.

психофизиологические механизмы. К настоящему времени

накоплен богатый материал теоретических и

экспериментальных данных по психофизиологическим

механизмам эмоционального стресса. Однако усилия

многих исследователей продолжают быть направленными на

раскрытие как общих, так и частных вопросов патогенеза

стресса. В таких исследованиях ведущая роль отводится

нейроэндокринным реакциям, ответственным за

формирование стрессового состояния и обеспечивающим

сопротивляемость и выживаемость, а в некоторых случаях

-за развитие глубоких патологических процессов и

летальный исход (РобуА.И., 1989).

Современные взгляды на аспекты психофизиологических

механизмов стресса отражены в фундаментальных работах

Т. Кокса (1981), Дж. С. Эверли(1985),Л.А. Китаева-

Смыка(1983),Л.М. Або-лина (1987), А.И. Робу (1989),

Ф.З. Меерсона и М.Г. Пшенниковой (1988). Следует

сказать о наличии гипотезы относительной функци

ональной декортикации и доминирования подкорковых

механизмов в стрессовых состояниях, а также о

реактологической теории аффекта А.Р. Лурия. К гипотезе

относительной функциональной декортикации примыкают

экспериментальные данные Н.Н. Баранова и М.С. Кахана,

показавших, что все основные физиологические про

явления стресса возможны и у животных, лишенных коры

больших полушарий головного мозга, но имеющих

ретикулоталамические связи и гипоталамус.

Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса

Г. Селье считает три положения. 14

1 физиологическая реакция на стресс не зависит от

природы стрес-ппа а также (в пределах разумного) и от

вида животного, у которого она возникает. Синдром

ответной реакции представляет универсальную модель

защитных реакций, направленных на защиту человека (или

животного) и на сохранение целостности его организма.

2. Защитная реакция при продолжающемся или

повторяющемся действии стрессора проходит три

определенные стадии; все вместе эти стадии

представляют общий адаптационный синдром.

3. Защитная реакция, если она будет сильной и

продолжительной может перейти в болезнь, так

называемую болезнь адаптации. Болезнь будет той

ценой, которую организм заплатил за борьбу с

факторами, вызвавшими стресс-

Т. Кокс (1981), рассматривая такой подход к

концепции стресса, считает его близким по ассоциации и

к модели, основанной на ответных реакциях организма, и

к физиологической модели стресса. Общим недостатком

теории Селье он считает недооценку психологических

факторов в развитии стрессовых состояний, аргументируя

это тем, что в основном физиологическая реакция

определяется непосредственно не присутствием стресса,

а его психологическим воздействием наличность. Далее

Т. Кокс представляет концепции стресса с точки зрения

модели, основанной на стимулах, которые считаются в

какой-то мере беспокоящими или разрушающими, и, нако

нец, модели, основанной на взаимодействии. Другой

подход основан на утверждении, что стресс возникает

вследствие существующих особых взаимоотношений между

человеком и окружающей его средой. Ни один из этих

подходов, по заключению самого автора, не дает

должного толкования физиологических механизмов

стресса.

Сложность раскрытия психофизиологических механизмов

стресса объясняется прежде всего тем, что в первых

публикациях Г. Селье не рассматривалось участие

нервных регуляционных механизмов в формировании

стресса. По этому поводу П.К. Анохин пишет: "...Теория

стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной

системы в активных реакциях организма на агрессор,

является недостаточной для объяснения механизма

возникновения патологических состояний". Кроме того,

Г. Селье построил общую схему развития стрессовой ре

акции, подробно изучив в ней эндокринное звено

"гипофиз- кора надпочечников". Однако он не сделал

/./kb*( проанализировать роль

15

другого существенного звена, участвующего в стрессе.

Это звено, не будучи в отдельности ни нервным, ни

эндокринным, может быть охарактеризовано как единая

нейроэндокринная система, представленная в организме

пептидными гормонами и медиаторами симпато-ад-

реномедуллярной системы и диффузной хромаффинной

ткани.

В настоящее время накоплены обширные

электрофизиологические данные о различных формах

вовлечения кортико-лимбико-ги-поталамической системы в

ответную реакцию при разных формах стрессовой нагрузки

на организм. В литературе показано значение при

стрессе афферентно -эфферентных связей гипоталамуса,

таламу-са, миндалевидного комплекса, гиппокампа и

различных отделов коры больших полушарий головного

мозга. В этой связи интересен подход Дж.С. Эверли и Р.

Розенфельда к раскрытию психофизиологических

механизмов стресса. Авторы рассматривают его с позиций

активации одной (или более) из трех основных

психосоматических "осей" стресса:

· нервной - через прямую нейронную иннервацию

концевых органов;

· нейроэндокринной - через реакцию "битвы-бегства";

· эндокринной (адренокортикальная, соматотропная и

тирео-идная).

Активация нервной оси и воздействие ее через

симпатический и парасимпатический отделы вегетативной

нервной системы на концевые органы при стрессе

происходит сразу и длится недолго. Это объясняется

ограниченной способностью симпатических и парасим

патических нервных окончаний продолжать постоянный

выброс медиаторов в условиях длительного сильного

раздражения. Для поддержания стрессовой активации

более длительное время используется дополнительная

нейроэндокринная ось реакции "битвы-бегства".

Центральным органом, как указывалось ранее,

участвующим в этой реакции, является мозговой слой

надпочечников. Его стимуляция приводит к выделению

адреналина и норадреналина в систему кровообращения.

Хотя действие катехоламинов мозгового слоя

надпочечников гораздо продолжительнее влияния нервной

оси, наиболее пролонгированные соматические реакции на

стресс являются результатом активации эндокринных

осей. Они представляют собой пути, по которым

16

реагирование на стрессоры происходит в последнюю

очередь. Активация каждой оси может взаимно

перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто

отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной

осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития

стресса по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С.

Эверли и Р. Ро-зенфельд не смогли ответить на главный,

с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи

которого организм человека выбирает, на какой орган и

через какую ось воздействует стрессовая реакция.

Важное значение при оценке активации осей стресса

имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая

база, позволяющая проследить в совокупности роль

эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта кон

цепция получила название "общий адаптационный

синдром".

В формировании стрессовых состояний наибольшую роль

играют следующие нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т.,

1981): адре-номедуллярная, питуитарно-тиреоидная,

питуитарн о-адренокортикальная, питуитарно-гонадная,

ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы

при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как "по

вертикали", так и "по горизонтали" (Робу А.И., 1982).

Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипо-

физ-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на

стрессоры различной природы, интенсивности и

длительности действия, зависящих от степени включения

медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие

стрессовой реакции и ее исход во многом предопре

деляются оптимальным взаимодействием либеринов и

статинов на гипоталамическом уровне, семейства

тропинов - на гипофизарном, гормонов желез-мишеней -

на тканево-рецепторном. При этом существенно

затрагивается механизм обратной связи в гормональной

регуляции (Робу А.И" 1989).

На связь нейрофизиологических механизмов стресса с

механизмами возникновения отрицательных эмоций

указывают многие авторы, функционально объединяя их с

лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти

структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны

с корой и сетчатым образованием, и поэтому трудно с

точностью указать, какая структура ответственна за тот

или другой вид поведения (Кокс Т., 1981).

Участие в формировании стрессовых реакций нервной

регуляции делает актуальным вопрос о том, как

реализуются при стрес-

2-4177

17

се типологические особенности ЦНС. Известно, что

снижение работоспособности при стрессе от утомления

(при длительной однообразной деятельности) возникает у

испытуемых со слабой нервной системой раньше, чем у

лиц с сильной нервной системой. Вместе с тем

отсутствует абсолютная зависимость уровня рабо

тоспособности при стрессе от силы нервной системы.

Так, в случаях, когда стрессором являлось длительное

повторение монотонных, однообразных сигналов, лица с

сильной нервной системой могли быть более подвержены

стрессу, чем испытуемые со слабой нервной системой.

Некоторые авторы, изучавшие влияние типологических

особенностей нервной деятельности на адаптацию к

экстремальным условиям, подтверждают значение силы

возбудительного процесса как фактора, обеспечивающего

устойчивость к стрессовым воздействиям. Эти

исследования показали значение силы возбуждения (при

его относительном преобладании) для адекватных и

активных действий испытуемого в условиях

отрицательного эмоционального воздействия. Однако

имеются довольно многочисленные наблюдения, результаты

которых часто свидетельствуют в пользу слабых нервных

процессов при адаптации.

Таким образом, прогноз адаптации к стрессу по данным

типологических особенностей высшей нервной

деятельности, по-видимому, нельзя определить

однозначно. Разные виды экстремальных воздействий

предъявляют повышенные требования к разным типологичес

ким свойствам высшей нервной деятельности. В

зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий

темп деятельности, максимальная точность реакции,

состояние постоянной готовности к экстренному

действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т.

д., для адаптации к стрессу необходимы те или иные

свойства высшей нервной деятельности и та или иная

настройка вегетативной нервной системы (Суворова В.В.,

1975).

Теоретические основы физиологических механизмов

общей адаптации детально представлены в работах А,А.

Виру. Он систематизировал современные взгляды об

основных компонентах механизма общей адаптации,

которые реализуются путем:

· мобилизации энергетических ресурсов организма для

энергетического обеспечения функций;

18

" мобилизации пластического резерва организма и

усиления адаптативного синтеза энзимных и структурных

белков;

4 мобилизации защитных способностей организма.

В координации всех этих компонентов механизма общей

адаптации, особенно в мобилизации энергоресурсов,

важная роль принадлежит симпатоадреналовой системе,

функция которой дополняется глюкагоном (Виру А.А.,

1981). Вполне вероятно, что компонент (нарастание в

крови циркулирующих адренергических веществ) служит

пусковым механизмом по отношению ко второму (Мельник -

Б.Е, Кахана М.С, 1981).

Влияние любого агрессора осуществляется либо

непосредственно через экстеро- и интерорецепторы и

афферентные нервные пути, либо гуморально, воздействуя

через жидкие среды организма (кровь и др.) на

структуры ЦНС, управляющие адаптационной деятельностью

организма. Эти структуры расположены в гипоталамусе,

ретикулярной формации среднего мозга, миндалевидном

комплексе и гиппокампе.

Соответствующая эфферентная и гуморальная информация

создает сложную совокупность взаимодействий всех этих

структур, изменяющуюся также вследствие получения

информации о результативности адаптационных реакций

(или о недостаточной эффективности адаптационных

реакций и развитии патологических изменений),

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 15 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.