WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 15 |

реакции вызывают проявления, свойственные физическому

стрессу: повышение содержания в плазме и в моче

катехоламинов, 17-оксикортикостероидов в крови,

свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина,

повышение липолиза в уменьшение фибринолиза.

Следовательно, несмотря на некоторые различия в

механизмах развития, общие последствия стресс-реакций

в виде физических (соматических) и психосоциальных

(эмоциональных) нарушений могут быть едиными (Меерсон

Ф.З., 1993; Зайчик -А.Ш.,ЧуриловЛ.П"1999).

Наличие стресс-реализующей системы диалектически

предусматривает стресс-защитные системы. Развитие

данного направления во многом связано с концепцией Ф.З-

Меерсона (1993) о том, что одним из важных механизмов

адаптации к стрессорным факторам является активация

центральных регуляторных механизмов, тормозящих выход

рилизинг-факторов и, как следствие выход

кортикостерона и ка-гехоламинов. Тормозные нейроны

головного мозга осуществляют синтез и выделение

тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серо-гонина,

глицина, опиоидных и других тормозных пептидов.

Существует и периферическое стресс-лимитирующее звено.

Это рег-уляторные системы адениннуклеотидов,

простагландинов, антиоксидантов, ко-горые, являясь

модуляторами, могут ограничивать чрезмерные эффек-гы

катехоламинов, других факторов и тем самым

предупреждать стрес-еорные повреждения. В последние

годы активно изучаются так называемые белки теплового

шока - многофункциональные клеточные регуляторы,

сопрягающие стресс на уровне целостного организма и

стрес-сорный ответ отдельных клеток (Зайчик АЛЛ.,

Чурилов Л.П., 1999)..

Стресс как общий вид функционального состояния имеет

свои биохимические механизмы (Новицкий А.А., 1993),

которые включают не только активацию медиаторных, но и

пептидергических систем (Цыган В.Н., 1992; 1995). Н.Н.

Данилова (1992) сообщает, что в лаборатории С. Наума и

в США у Р. Сибурга в период с 1980 по |1983 год

установлена структура гена, кодирующего белок препроо-

гиомеланокортин, который затем с помощью пептидаз

` '`%' %bao

55

на несколько коротких пептидных фрагментов. Один из

пептидов стимулирует секрецию надпочечниками

глюкокортикоидных гормонов. Увеличение секреции

глюкокортикоидных гормонов приводит к усилению

кровообращения в мышцах, увеличению их сократительной

способности, а также повышению концентрации глюкозы в

крови. Второй пептид из этого семейства активирует

расщепление жиров, в результате чего за счет жиров и

глюкозы оба пептида мобилизуют аккумулированную

энергию. Третий пептид усиливает синтез инсулина и

утилизацию глюкозы из крови в ткани. Четвертый пептид,

относящийся к группе опиоидных пептидов, активирует

анти-ноципептивную систему. Пятый пептид увеличивает

уровень сенсо-моторной активности. Таким образом, пять

пептидов стрессорной реакции имеют общее происхождение

от одного белка, который кодирует образование единой

функциональной системы стереотипич-ной реакции

организма на стрессорное воздействие.

Проблема эмоционального стресса и возникающих на его

основе нервно-психических и психосоматических

расстройств находятся в центре внимания многих

отечественных и зарубежных исследователей. В настоящее

время установлено, что под действием различных

эмоционально-стрессовых раздражителей у человека и

животных в зависимости от целого ряда факторов

происходит или формирование процессов адаптации

(Кудрин И.Д. и соавт., 1996), или нарушение

саморегуляции основных физиологических систем организ

ма (Цыган В.Н., 1994), приводящие в одних случаях к

появлению психонейроэндокринных синдромов (Суворов

Н.Б., Цыган В.Н., Зуева Н.Г., 1994), а в других - к

развитию устойчивых психопатологических заболеваний

(Одинак М.М. и соавт., 1991).

Нарушение динамического равновесия, характерного в

норме для корково-подкорковых взаимоотношений, в

значительной степени являются причиной определенной

степени дезинтеграции психического, вегетативного и

соматического компонентов эмоций как целостной

функциональной системы (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.,

1999;

Тополянский В.Т., Струковская М.В., 1986).

Предпосылкой возникновения и развития

психосоматического заболевания является чрезвычайная

реактивность вегетативной нервной системы, которая

проявляется не только при высокой интенсивности

dd%*b (висцеровегетативные реакции возникают в ходе

56

адаптации и в ответ на слабые эмоциональные

импульсы). Психовегетативный синдром - нормальный

физиологический процесс ~ принимает патологический

характер при чрезмерном для данного индивида, слишком

частом и длительном или постоянном аффективном

напряжении. Хронические эмоциональные состояния

обусловливают неизбежно хронифицирующиеся

висцеровегетативные расстройства и становятся

непременным (если не ведущим) компонентом клинической

картины астенодепрессивных и субдепрессивных состояний

любого генеза. В качестве факторов, обусловливающих

адаптивную или, напротив, патологическую

направленность развития эмоционально-стрессорных

реакций, могут выступать не только параметры самих

стрессорных раздражителей (интенсивность, дли

тельность, кратность, частота и т. д.), их

биологическая и социальная значимость (Сороко С.И.,

1990), но и индивидуальная устойчивость субъекта к

эмоциональному стрессу, социальный статус, пол, воз

раст, влияние различных веществ экзогенной природы,

включая прием фармакологических препаратов и алкоголя,

а также активность стресс-лимитирующих систем (Меерсон

Ф.З., 1993).

Симптомы посттравматических стрессовых состояний

включают бессонницу, навязчивые воспоминания прошлого,

ночные кошмары, бесконтрольную злобу, тревогу,

депрессию, сексуальные расстройства. При этом

описывают преимущественно восемь основных симптомов.

Депрессия. Обычно - это классические симптомы

депрессивного состояния.

Изоляция. Больные чувствуют себя удаленными,

изолированными от людей, особенно от сверстников.

Агрессивность. Во время приступов беспричинной злобы

они могут жестоко избивать тех, кто находится рядом;

это пугает и их самих, и окружающих.

Отчужденность. Неспособность испытывать радость

жизни. Они находят себя эмоционально мертвыми и идут

по жизни без способности любить, сострадать,

чувствовать.

Реакция тревоги. Постоянное чувство опасности. Им

кажется, что с ними может что-то случиться. Обычно эти

люди избегают общества незнакомых людей.

Расстройства сна. При страхе засыпания больные

просиживают

57

до утра, борясь со сном или часто пробуждаются

ночью, а на утро не чувствуют себя отдохнувшими. В

снах снова и снова переживают смерть своих близких

друзей.

Навязчивые мысли. Ночью кошмарные сновидения, а днем

постоянные возвращения в мыслях к военному прошлому.

Одной из предпосылок противостояния эмоциональному

стрессу является присущая некоторым людям высокая

эмоционально-волевая устойчивость. Обладая таким

свойством, представители ряда сменных операторских

профессий (летчики, моряки, операторы АЭС, спортсмены

высокого класса и др.) испытывают на себе стрессовое

состояние позже других, а преодолевают его быстрее

(Мари-щук В.Л., 1995; Марищук В.Л., Пеньковский Е.А.,

1992) и др. Напротив наличие низкой эмоциональной

устойчивости, повышенной эмоциональной возбудимости

способствуют развитию негативных проявлений стресса

(возникновению дистресса). При этом сочетание высоких

физических и эмоциональных нагрузок может вызывать

развитие стресса даже у опытных, хорошо тренированных

спортсменов. Это сопровождается снижением иммунной

реактивности и негативными физиологическими и

биохимическими реакциями, иногда имеющим прямые

корреляции с достигнутыми спортивными результатами

(Алябьев А.Н., 1997; Марищук В.Л., 1996) и др. Таким

образом уровень нервно-психического напряжения зависит

от характера воздействующих экстремальных факторов,

величины их объективных характеристик и субъективной

значимости для конкретного человека, и также от

особенностей индивидуальной реактивности организма.

Любая защитная реакция не может быть всегда

целесообразно действующей. Поэтому нет ничего

удивительного в том, что стресс может служить

патогенетической основой развития болезни. Следует

констатировать, что стресс, с одной стороны,

действительно выступает как механизм адаптации, с

другой, - как основа развития патологии. Поэтому в

литературе, как указывалось ранее, применяют и другой

термин - "дистресс" (Селье Г., 1979), который

определяет состояние стресса, уже характеризующегося

различными расстройствами, то есть явлениями

патологии,

В связи с этим возникает вопрос, чем же необходимо

руководствоваться для определения тех случаев, когда

стресс уже не играет

58

роли защитной реакции Ответить на подобный вопрос в

обшей форме, вероятно, так же трудно, как и при

объяснении роли воспалительной реакции или лихорадки.

Психические нарушения, наступившие вследствие

посттравматического стресса, часто осложняются

соматическими расстройствами (Захаров В.И. и соавт.,

1994). У ветеранов войны они наслаиваются на

органические изменения и ведут к развитию заболеваний

сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной

систем, суставов (MadeodA.D, 1991).

Психосоматические заболевания могут развиваться лишь

в случае совпадения неблагоприятного состояния функций

внутренних органов и нарушения психической адаптации к

действию психоэмоциональных факторов (Тополянский

В.Д., Струковская М.В., 1986; Цыган В.Н., 1995).

Согласно концепции избирательного поражения внутренних

органов в период стрессовых нагрузок (Шхинек Э.К. и

соавт., 1991) нарушение функций в первую очередь

развивается в той системе, возбуждение которой

предшествует стрессу и повторно обрывается им.

Совмещенное действие экологических и военно-

профессиональных факторов вызывает в организме

человека глубокую перестройку обмена веществ. Они

представляют функциональные сдвиги разной степени

выраженности со стороны нервной, эндокринной, сердечно-

сосудистой, иммунокомпетентной и других систем

организма. Усиление энергетического обмена в процессе

адаптации закономерно сопровождается синхронной

активацией перекисного окисления липидов и хроническим

повышением уровня перекисей липидов в организме

(Новицкий А.А., 1993). Это, в свою очередь, является

причиной универсального нарушения функции

биологических мембран, что наиболее существенно для

клеток иммунокомпетентной системы, функция которой в

этих условиях угнетается. Происходит снижение

активности неспецифических факторов защиты

(пропердина, С^-компонента комплемента, лизоцима,

бактерицидных систем ней-трофилов) и угнетение функции

гуморального иммунитета. Истощается пул тканевых

антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токофе-рол,

восстановленный глутатион). Изменяется активность

ферментного звена антиоксидантной системы. В наиболее

общем виде пре-Морбидное состояние проявляется в

снижении умственной и физи-

59

ческой работоспособности и развитии

иммунодефицита. Подчеркивая существенную роль этого

комплекса симптомов и роль как экологических, так и

профессиональных факторов, А.А. Новицкий (1993)

предложил термин "синдром хронического эколого-

профессиональ-ного перенапряжения". Основными

клинико-физиологическими и биохимическими

проявлениями синдрома хронического эколого-професси-

ояалыюго перенапряжения являются'.

· истощение и угнетение функции антиоксидантной

системы;

· нарушение белкового обмена вплоть до развития

белковой недостато чности;

· угнетение синтетических процессов;

· уменьшение эффективности функционирования

организма;

· снижение умственной и физической

работоспособности;

· изменение функции желудочно-кишечного тракта с

нарушением его защитной роли и процессов всасывания;

· угнетение иммунной системы и факторов

неспецифической защиты организма с возникновением

вторичных иммунодефицитов различной степени

выраженности.

В мобилизацию адаптационных механизмов закономерно

вовлекается иммунная система, что сопровождается ее

стимуляцией и одновременным снижением резервных

возможностей с нарушением устойчивости к

дополнительным экстремальным воздействиям (Цыган В.Н.

и соавт., 1990; Новицкий А.А., 1993). Можно сказать,

что экстремальное состояние, каким являются стресс и

травма, представляет собой сложный комплекс

последовательных иммунофизиоло-гических реакций

(Новиков B.C. и соавт., 1994), а патогенез пост

травматической иммунодепрессии по-прежнему остается

проблемой (Александров В.Н., Сидорин B.C., 1997),

особенно важной с точки зрения нарушения функций

иммунной системы - в регуляторном и/ или

исполнительном звене (Александров В.Н., 1993).

Специфические патологические последствия стресса

находят свое конкретное выражение в истощении

антиоксидантной системы (Новицкий А.А., 1993) и

развитии десинхроноза (Макаров В.И., 1989), что

сопровождается выраженными нарушениями вегетативных

функций и снижением резистентности организма,

обеспечивая предрасположенность его к развитию

/a(e.a., b(g%ac*(e заболеваний (То-полянский В.Д.,

Струковская М.В., 1986).

60

Психосоциальные стресс-реакции, к которым относится

и боевой стресс, вызывают биохимические сдвиги в

организме, свойственные физическому стрессу (Алябьев

А.Н., 1997; Levi G., 1972), и могут быть причиной

соматических и психосоциальных (эмоциональных)

Pages:     | 1 |   ...   | 8 | 9 || 11 | 12 |   ...   | 15 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.