WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 40 |

При наличии инструментальных средствисследования психики станет возможным изучение информационных(семантических) нарушений. В этом случае удастся закрыть пробел,существующий в патофизиологии высшей нервной деятельности. Г.Н. Крыжановскийпишет: “Специфическим для человека патогенным фактором, действующим черезвторую сигнальную систему, является слово. Патогенными могут быть раздражители,действующие через первую сигнальную систему; они могут вызватьусловнорефлекторные нарушения чувствительности, движения и пр.”. Авторотделяет первичные патогенные факторы (яды, гипоксию, антигены и др.) отвторичных, которые появляются в самой ЦНС после повреждающего воздействия входе патологического процесса. Среди последних автор упоминает длительнодействующие психогенные факторы, вызывающие изменения высшей нервнойдеятельности, невротические состояния и психозы. Автор считает, что всепатологические процессы в нервной системе развиваются по двум типам: потипу “полома” и по типу объединения поврежденных и неповрежденных образований впатологическую систему.

Г.Н. Крыжановский выделяет следующиетиповые патологические процессы в деятельности нервной системы:

1) Дефицит торможения. Растормаживание. Привозбуждении нейрона происходит ослабление тормозных механизмов, имеющеефизиологический характер. Растормаживание, имеющее патологический характер -это такое растормаживание, при котором структура становится малоуправляемой.Условием последнего является дефицит торможения (первичный,например, при действии столбнячного токсина, и вторичный,когда чрезмерная активность нейтрализует тормозный контроль). Дефицит торможения и,следовательно, растормаживание имеют место практически при всех формахпатологии высшей нервной деятельности и участвуют в формировании генераторовпатологически усиленного возбуждения.Каждый отдел ЦНС оказывает надругие, связанные с ним отделы, как возбуждающее, так и тормозящее влияние.Одно из следствий этого принципа в условиях патологии заключается в том, чтопри повреждении отдела ЦНС возникает не только ослабление функции этого отделаи активизируемых им структур, но и растормаживание тех структур, которыеиспытывают тормозные влияния со стороны поврежденного образования. Другоеследствие состоит в том, что при выпадении (принцип двойственной функциональнойпосылки Крыжановского) тормозных влияний могут появляться и превалироватьскрытые (тормозимые) в норме возбуждающие эффекты. Характернымэкспериментальным синдромом растормаживания является децебрационная ригидность(после перерезки ствола мозга между передним и задним четверохолмиемпо Ширрингтону). Пришизофрении и маниакальнодепрессивном психозе происходит экспрессияпатологических генов (растормаживания измененного генетическогоаппарата).

2) Денервационный синдром. Комплексизменений в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпаденияфункциональных влияний. Нейролептики (бутирофеноны, фенотиазины) вызываютфармакологический денервационный синдром из-за блокады дофаминовых рецепторов.Кроме выпадения функций, при денервационном синдроме происходит ирастормаживание денервированной структуры. Повышение их чувствительности (законКеннона-Розенблюта) имеет место не только в отношении других биологическиактивных веществ. Возникающее при фармакологической денервации в условияхприменения лечебных средств “компенсаторное” увеличение числарецепторов может привести к рецидиву синдрома, если последнийсвязан с усиленным эффектом нейромедиатора. Так бывает при длительномлечении шизофрении нейролептиками в высоких дозах.

3) Деафферентация. Широко известныклинические наблюдения и экспериментальные исследования, показывающие развитиеглубокого торможения при сенсорной депривации.

4) Спинальный шок. Глубокое, но обратимоевыпадение двигательных и вегетативных рефлексов ниже уровняперерезки.

5) Нарушения нервной трофики.Нейродистрофический процесс. Развивается вследствие выпадения или нарушениянервных влияний как следствие: а) прекращения функциональной стимуляции в связис нарушением выделения или действия медиатора; б) нарушения секреции илидействия комедиаторов; в) нарушения выделения и действиятрофогенов.

К настоящему времени, как мы видим из даннойработы Г.Н. Крыжановского, накоплено достаточное количество экспериментальныхфактов и клинических наблюдений для того, чтобы выявить среди них общиезакономерности и рассмотреть их как определенные типовые процессы.

Среди этих процессов неявно присутствует ещеодин процесс, в котором основным патогенным механизмом является нарушениесемантической структуры психики. Это легко допустить, памятуя об известномдействии слова как патогенного фактора. Ведь само слово не содержит никакихбиологически активных действующих начал, которые могли бы непосредственноинициировать какой-либо из вышеописанных типовых процессов.

Ясно, что в случае повреждающего действияслова любые возникающие при этом патологические проявления первоначальноопосредуются семантическими элементами психики, ведь никакого иного акцепторадля слова в психике нет!

Важно при этом помнить, что словом какпатогенным фактором не обязательно должно являться внешнее семантическоевоздействие. Например, необязательно наличие какого бы то ни было внешнегораздражителя для того, чтобы ранее развившийся интрапсихический конфликтпостоянно травмировал психику и сому пациента. В последнее время стали отдаватьпредпочтение трактовке патологических механизмов неврозов как информационныхнарушений. Однако выделить их в самостоятельный типовой процесс и, что главное,приблизиться, наконец, к пониманию механизмов этих нарушений, препятствовалоотсутствие инструментальных методов исследования семантической структурыпсихики. Только с появлением таких методов и концептуальных подходов можнобудет придать физический смысл “слову как патогенному фактору”, “взвесить”слово.

В этом случае закроется значительный пробелмежду огромным количеством нейрохимических, патофизиологических,нейропсихологических, психиатрических и иных сведений о тех болезнях, когданичем, кроме информационных нарушений, изменения состояния и поведения больногообъяснить не удается, и не меньшим по объему набором психологических гипотез итеорий.

Познав механизм таких нарушений, можно будетнаметить пути для создания средств их коррекции.

Анализ литературы, которая, прямо иликосвенно, имеет отношение к интересующим нас вопросам, дает достаточнуюсовокупность исходных посылок для того, чтобы начать исследования в этомнаправлении.

“К сожалению, построения живого миранастолько сложны и оригинальны, что смысл их выясняется обыкновенно лишь послетого, как физики и техники придут другими путями к другим результатам”(Введенский Н.Е.).

Концептуальные модели

Для определения субстрата исследованийнеобходимо было избрать какую-либо известную систему представлений обустройстве психики и в работе оперировать понятиями, входящими в эту систему.Поскольку существует множество таких концепций, мы оказались перед труднымвыбором. Любая из известных систем представления ограничивала бысвободу экспериментальных действий или интерпретацию результатов. По этимпричинам, например, на начальном этапе работ мы, принимая точку зренияЛ.С.Выготского, отказались от традиционного разделения психики намотивационную, волевую, когнитивную и прочие сферы.

Существующие логические построения обычноопираются на аппарат умозрительных допущений (например: “Психика - одна из формжизнедеятельности высокоорганизованного организма, особое его состояние,функцией которого является неосознанная и осознанная саморегуляция жизненныхпроцессов и поведения” (Григорьев Н.К.). Мы объясняем это отсутствиемпрямых инструментальных методов исследования психики.

Блестящими примерами концептуальных моделеймогут служить операциональное определение живых систем Fleuschaker,оказавшееся для нас очень полезным при формировании представлений обинформационной структуре биообъектов, а также голографическая теория мозгаPribram, синтезирующая категориальный аппарат нейрофизиологии и теорииинформации.

Наиболее удобным с операциональной точкизрения оказался информационный подход, используемый и другими авторами(Мусхелишвили Н.Л., Сергеев В.М.). Однако прямой перенос категорий теорииинформации на информационные процессы в живых системах создает серьезныепротиворечия, анализ которых приводит в своих работах Stuart.

Применительно к живым системамкибернетическое понятие памяти включает всю совокупность информации, имеющуюсяв системе. Существует сложная иерархия хранилищ памяти: от очень малоизменяющейся генетической памяти с предельно длительными срокамихранения информации до быстро изменяющейся иконической с недолговечнымсодержимым. “Представляется, что вид памяти определяется не природой фиксацииследа, а возможностью доступа к информации для ее считывания. Можнодумать. что в так называемой краткосрочной памяти ее краткосрочностьобусловлена тем, что след быстро переходит в подпороговоесостояние, а это затрудняет ее воспроизведение. Такимобразом, речь может идти не об исчезновении следа в кратковременной памяти, а обыстром переходе его в подпороговое состояние. Ряд факторов может бытьэтому причиной: ретроактивное торможение, возникающее приинтерферирующем воздействии последующих сигналов,недостаточно интенсивное подкрепление; существенны концентрация внимания,установка, степень эмоционального сопровождения и другие факторы. Приоднократном предъявлении сигнала, не сопровождаемого выраженной эмоциональной реакцией, черезкороткий промежуток времени происходит как бы потеря информации дляорганизма по механизму забывания. В “промежуточной” памяти сохранение следа впороговом состоянии удлиняется, но это лишь количественное различие приизменении степени воздействии некоторых из перечисленных факторов. Можноэти временные промежутки разбить еще на более короткие, и тогда мыполучим мгновенную, ультракороткую, оперативную и многие другие “виды” памяти.Становится понятным, почему у различных исследователей так называемаякраткосрочная память сохраняется от 10 секунд до нескольких часов.

При многократном поступлении тех жесигналов каждый последующий сигнал может подкреплять предыдущий следовыйпроцесс, делая его длительное время перманентным. Возможно, это способствуетсохранению следа в надпороговом состоянии и возможности его считывании черезбольшие промежутки времени, что позволяет оценивать это состояние идолговременную память. Длительное сохранение следа возможно и приоднократном обучении при наличии выраженной эмоциональной реакции” (ИльюченокР.Ю.).

В приведенной цитатесодержится много важного для дальнейшего размышления. Уточним, чтопредставление о порогах следа памяти, на которых настаивает автор, неявляется обязательным для последующих логических построений. С позицийминимальной достаточности вполне убедительным представляетсясуществование ячеек памяти, доступ к содержимому которых возможенили невозможен. При этом неважно, в какой конкретно материальной формеэта информация существует вхранилище. “Информации не существует независимо от сигнала, она имманентновоплощена только в сигнале. Однако информация независима отэнергетической характеристики сигнала (которой он всегдаобладает), она независима от физико-химических свойств своего носителя. Одна ита же информация может быть воплощена и передана равными сигналами. Этоозначает, что одна и та же модель может в принципе строиться на разныхсубстратах, лишь бы они удовлетворяли требованиям специфической организациисигнала”(Дубровский Д.И.).

С этой точки зрения нам представляютсяразновероятными а, возможно, и сосуществующими различные формы физическогосубстрата для хранении информации в памяти: от широко известных нейрохимическихи нейроанатомических (Бородкин Ю.С, Шабанов П.Д) до основанных на реверберациивозбуждения в нейрональных сетях как доменах памяти (Anninos, взаимодействииимпульсной активности аксонов и дендритных токов (Freeman,), или объединениинейронов в гигантскую трехмерную сеть - _интерцессорный мозг_ (ЧеркесВ.А.). Среди гипотез последнего толка особо отметим те, которые основанына представлениях о существовании эфаптического пути взаимодействиянейронов (т.е. опосредованного только волновыми факторами - Wolf,например, гипотезу А.Н.Леонтьева о пакетах волн когерентно работающих нейронов какединице памяти (см также Vishnubhatla, Triffet,Green). Эти гипотезы разработаны значительно слабее, чем нейрохимическиеи нейроанатомические, в пользу которых накоплено огромное количествофактического материала (сведения о пластических перестройках в нервной системе при обучении вобогащенной среде, что проявляется в увеличении количества дендритных шипиковпостсинаптической поверхности и количества синапсов (Grenough); сведенияо потребном для обеспечения процессов памяти количестве активныхзернистых клеток в мозжечке при пластических перестройках(Дунин-Борковский В.Л. и др.); об участии ионных процессов мозгоспецифическихбелков (Кругликов Р.И. Davis, Squire); о влиянии разрушений различныхзон мозга на память при обучении (Mayes и мн. др.). Отметим, т.к., этоважно для последующего изложения, что среди таких работ встречается многосообщений, свидетельствующих о малых способностях взрослого мозга кпластическим перестройкам, например, в работе Markowitsch описан случайсохранения антеградной амнезии у больного в течение 30 летпосле двусторонней гиппокампэктомии). Имеется немало сведений о существеннобольших компенсаторных возможностях растущего мозга, полученных как вэксперименте на животных, так и при наблюдении процессов реабилитации больныхдетей, оперированных по поводу мозговых нарушений.

Механизмы формирования энграммы памятивероятнее всего являются многомерными и несводятся к каким-либо отдельным биохимическим или физиологическимперестройкам. В таком случае, действительно наиболее удобенинформационный повод, позволяющий абстрагироваться от частностей и создатьдостаточно полную картину распределения зон памяти, позволяющую строитьразличные концептуальные модели “личностноконституциональной структуры” (ИсаевГ.И.Безносюк Е.В.) и “внутренней картины болезни” (Кабанов М.М., Мясищев В.Н. идр.).

В информационном смысле нет разницы междупроцессами формирования памяти у человека и у животных, в том числе низших.Экологические особенности, естественно, накладывают свой отпечаток на спецификуобучения и формирования следа памяти (Heinrish), однако в большинстве работавторы единодушны в вопросе о сходстве этих процессов у позвоночных ибеспозвоночных (см. Alkon, Quinn, Sahley).

Вероятно, в основе обучениялежат единые для всех живых систем принципы. Известно, что к обучениюспособны, например, изолированные от нервной системы заднегрудные ганглиисаранчи (Stowe, Leader), отдельные клеточные популяции и др. У детей-анацефаловв возрасте от 1 месяца до 4,5 лет можно отметить явления научения по пульсовойреакции ожидания пропущенного сенсорного стимула (Berntson).

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 40 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.