WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 16 |

По мере углубления депрессии потоотделение обычно уменьшается наряду со снижением саливации и выделения слез. Значительная задержка потоотделения при невротических и псевдоневротических состояниях с патологическими процессами типа экземы или нейродерми-

та отмечается в основном у очень изнуренных больных, заметно похудевших за время депрессии. При неглубоких депрессивных состояниях с преобладанием тревоги и внутреннего беспокойства ангидроз встречается относительно редко. Пусковым механизмом развития или обострения кожных заболеваний под воздействием эмоциональных и аффективных факторов становятся такие события как смерть близкого человека, несчастный случай, серьезные неудачи в служебной или общественной деятельности, семейные конфликты, привлечение к судебной ответственности, нравственные потрясения. Помимо явной подчас хронологической зависимости между воздействием эмоционального стресса и развитием или рецидивом кожного страдания, выявляется нередко четкий параллелизм между тяжестью течения того или иного дерматоза и выраженностью функциональных расстройств высшей нервной деятельности. Возникновение или обострение кожнбго патологического процесса оказывается порой наиболее наглядным или даже первым признаком ухудшения психологического состояния больного.

Особый интерес представляет в связи с этим ремиттирующее течение некоторых кожных заболеваний. Периодические депрессии, ведущим соматическим проявлением которых становятся, например, по типу клише, псориатические элементы, отнюдь не редкость во врачебной практике; симптомы псориаза полностью исчезают при этом без всякого местного лечения по мере улучшения психического состояния пациента (либо спонтанного, либо в процессе лечения антидепрес-сантами).

Развитию очевидной депрессии подобного рода могут предшествовать тяжелые психические переживания, или чрезмерные эмоциональные нагрузки, при этом больные высказывают жалобы "астенического" характера на непрестанную слабость и быструю утомляемость (депрессия с бессилием), постоянную внутреннюю напряженность и явную тенденцию к снижению настроения по всякому поводу, тревожность и мнительность, подавленность и тоскливость, утрату прежних интересов и стимулов к действию, плаксивость и самоуглубленность, стремление к покою и одиночеству, расстройства сна и аппетита, снижение либидо и др. О выраженной эмоциональной нестабильности больного или стойких аффективных нарушениях свидетельствует вместе с тем и довольно яркая подчас вегетативная симптоматика. Изменения симпатического и парасимпатического тонуса настолько показательны для целого ряда кожных патологических процессов, что сопряженность их не может рассматриваться как простое случайное совпадение во времени. Вегетативная нервная система выступает при этом как одно из проме

жуточных звеньев в сложной рефлекторной деятельности центральной нервной системы, определяющей функциональное состояние кожных покровов.

Одним из общепризнанных симптомов центрального происхождения патологического процесса считают симметричную локализацию кожных высыпаний, располагающихся порой по ходу нервных стволов. О наличии явной вегетативной дисфункции свидетельствует вместе с тем неадекватность или извращенность рефлекторных реакций кожи на экзогенные раздражители (например, расширение мелких сосудов кожи вместо их сокращения под влиянием охлаждения, либо, наоборот, сужение при воздействии тепла). Именно выраженная вегетативная дисфункция центрального (тимогенного) происхождения создает в конечном счете определенные биохимические предпосылки для относительно стойких ангиотрофических нарушений кожных покровов. По мере устранения дисфункции высших интегративных центров состояние кожных покровов заметно улучшается. Отличительной особенностью патологического процесса психогенного характера оказывается при этом отсутствие глубоких нарушений или изъязвлений кожи с последующим ее рубцеванием даже при длительном (иногда многолетнем) течении заболевания.

Кожные изменения могут перемежаться с другими (сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, псевдоневрологичёскими) функциональными расстройствами. Кажущееся излечение одного патологического процесса, входящего в структуру соматизированной депрессии (исчезновение, например, кожного зуда), как бы способствует при этом формированию или активации другого (сосудистой дистонии или синдрома раздраженной толстой кишки и т.д.). Психогенные висцеровеге-тативные нарушения не чередуются, однако, с кожными заболеваниями, возникшими на фоне определенных эмоциональных расстройств;

они сосуществуют одновременно с кожным патологическим процессом и чаще всего ему предшествуют. Речь идет практически лишь о смене объекта ипохондрической фиксации. Обострение или выявление кожного процесса выводит его на первый план клинической картины, переключая на себя активное внимание больного и тем самым вытесняя другие соматовегетативные расстройства, вновь получающие развитие при угасании кожной симптоматики.

О психовегетативной природе кожного страдания заставляет думать и выявляемая при целенаправленном опросе полиморфность клинической картины, включающей в себя, как правило, и другие функциональные соматические расстройства. Почти у всех больных с кожны-

ми проявлениями при аффективных расстройствах возникают кардиал-гии и "приступы сердцебиений" в покое, не вызывающие все же особой тревоги пациента в связи с иным объектом ипохондрической фиксации. С явными вазомоторными расстройствами в коже сочетаются нередко головная боль типа мигрени и периодические головокружения; у значительного числа больных, у многих больных при этом регистрируют стойкую артериальную гипотензию. У значительного числа больных в дерматологической клинике констатируют сочетание кожных изменений с функциональными расстройствами пищеварительной системы.

Аффективную или преимущественно аффективную природу страдания подтверждает и неразрывная связь патологических кожных реакций с функциональными гипоталамическими расстройствами при отсутствии убедительных признаков органического поражения центральной нервной системы.

При специальном обследовании 500 человек, страдающих экземой, нейродермитом, крапивницей, токсикодермией, аллергическими дерматозами, отчетливые нарушения центральной регуляции с признаками дисфункции гипоталамических структур вследствие тяжелой психической травмы или хронической психотравматизирующей ситуации, особенно при астении любого происхождения, обнаружены во всех наблюдениях (Буркина Г.Н., Крылов С.С., 1975). Различного рода кожные изменения, описываемые при гипоталамическом синдроме органического характера (акроцианоз и ограниченная симметричная эритема, крапивница и региональный ангионевротический отек, себорея и вульгарные угри, выпадение волос и нарушение пигментообразования, экзематозные высыпания и нейродермиты), возникают и при функциональных гипоталамических расстройствах в клинике депрессивных состояний (В.Д. Тополянский, М.В. Струковская).

О неспецифической природе многих дерматологических синдромов говорит также и полиэтиологический характер последних. Клиническая картина перенесенной некогда патологической реакции воспроизводится под влиянием самых различных и прежде всего психотравми-рующих факторов. Любая кожная реакция, сформировавшаяся в условиях стрессовой ситуации в виде приходящего функционального нарушения может наблюдаться и в дальнейшем (при затянувшихся эмоциональных расстройствах) в форме стереотипно повторяющихся патологических расстройств с определенными вазомоторными, секреторными и трофическими изменениями кожных покровов. Непосредственной причиной возникновения или обострения кожного страдания становятся при этом разные неблагоприятные для организма неспецифические

воздействия: переутомление, физическая травма, переохлаждение или перегревание, нарушение установившегося стереотипа жизни, конфликтные ситуации различного характера и др.

Рецидивы патологического процесса (обычно на тех же участках кожного покрова) развиваются у этих больных по механизму оживления "следов" даже после многолетней практически полной ремиссии. Только с позиций центрального генеза кожного страдания можно объяснить недостаточную эффективность или даже бесполезность местного лечения, и, наоборот, улучшение при нормализации аффективного статуса. При лечении различных кожных изменений, развивающихся на фоне аффективной патологии, конечно, основное значение имеет подбор соответствующих психотропных средств, прежде всего антидепрес-сантов и транквилизаторов, обладающих вегетостабилизирующим действием. Из антидепрессантов предпочтительными являются антисеро-тонинергические препараты, такие как флуоксетин (прозак), обладающий отчетливым тимоаналептическим действием со стимулирующим компонентом при наличии обсессивно-фобической симптоматики. Он применяется 1 раз в день или 1 раз в 2-3 дня в дозировке чаще всего 20 мг в сутки (1 табл.) или 40 мг в сутки.

Исключительно благоприятное действие оказывает.другой антиде-прессант из группы селективных ингибиторов реаптейка серотонина — ципрамил, который хорошо зарекомендовал себя как при лечении депрессий неврозоподобной структуры с признаками соматизации, так и при резистентных "типичных" депрессиях"; ценным является то, что препарат не вызывает холинолитических эффектов и благотворно действует на нервную систему. Его дозировка составляет 20-40 мг в сутки, чаще всего используется 1 таблетка (20 мг) в день, что является удобным и чисто технически. Курс лечения 3-4 нед обычно купирует проявления депрессии, одновременно исчезают различные "кожные симптомы" депрессий.

Естественно, что в большинстве случаев при этом также используется психотерапия, направленная на снятие стресса (рациональная, гипноз). В ряде случаев при наличии признаков астении используются гептрал в дозе 400-800 мг в сутки перорально, либо ноотропы как стимулирующие деятельность ЦНС средства, а также нейролептиды, такие как семакс 0,1 % раствор по 5-10 капель интраназально курсом на 3-4 нед, а также глицин до 1200 мг в сутки сублингвально, или биотре-дин до 400-500 мг также сублингвально. Местная терапия является при этом вспомогательной, а в ряде случаев и не требует применения.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПОГРАНИЧНЫХ РАССТРОЙСТВ

Методики интенсивной терапии пограничных расстройств при наличии соматической патологии апробированы в клинике проф. И.В. Боева и нашли широкое применение в практике.

Экспериментальные и клинические данные указывают на наиболее значимые звенья механизма патогенеза психосоматических расстройств при формировании затяжных невротических состояний. Страдают катехоламинергическая, серотонинергическая и холинергическая нейромедиаторные системы мозга. Как избыток, так и недостаток кате-холаминов, серотонина, ацетилхолина, холипестеразы усугубляет психосоматические последствия острых и хронических стрессовых влияний (Анохина И. П., 1975; Семке В. Я., 1975; Губачев Ю. М. и др., 1976;

Крыжановский Г. Н., 1980, 1984), что осложняется нарастанием гипо-физарно-адреналовой недостаточности (Бахур В. Т., 1970; Мягер В. К., 1976).

Эффективное использование психотропных средств, обладающих стресспротективной активностью, подтвердило, с одной стороны, их позитивное терапевтическое воздействие на отмеченные механизмы патогенеза, с другой стороны, важность биологических механизмов в возникновении и развитии психосоматической патологии в структуре затяжных невротических состояний. Однако для достижения терапевтического эффекта и с целью преодоления терапевтической резистентности затяжных терапевтических состояний применение одних психотропных средств оказывается недостаточным.

Часто выбирается путь повышения дозировок препаратов при лечении больных со сложной структурой невротических расстройств. В конечном итоге увеличивается вероятность неврологических, соматических осложнений, психических — в виде эмоциональных и психоорганических расстройств, нивелировка личностного реагирования. Длительное применение психотропных средств в средних или больших дозах способствует развитию лекарственной психологической зависимости, в ряде случаев — токсикоманической зависимости (Крыжановский Г. Н. и соавт., 1989).

Длительность существования психопатологических нарушений невротического уровня, психосоматических расстройств, глубина и степень их клинической выраженности направляют наше внимание на рассмотрение иных механизмов патогенеза, которые являются основой длительно текущих невротических состояний и могут, и должны стать

мишенью для разработки комплексной интенсивной патогенетической терапии.

Из обнаруженных обменных нарушений, в частности углеводного и минерального, особый интерес представляют изменения липидного метаболизма и энергетического. Гиперсекреция катехоламинов при стрессе вызывает активацию перекисного окисления липидов (ПОЛ). Свободнорадикальные продукты ПОЛ повреждают липидный бислой клеточных мембран, при накоплении разрушают или инактивируют мембранносвязанные белки — ферменты, рецепторы, каналы проницаемости и биомембраны (Меерсон Ф. 3., 1984). Подобная активация ПОЛ подразумевает применение ингибиторов ПОЛ, фосфолипаз, липаз — антиоксидантов.

Экспериментальные клинические исследования подтверждают способность антиоксидантов в комбинации с транквилизаторами добиваться повышения терапевтической эффективности и даже уменьшить дозировку транквилизаторов (Бурлакова Е. Б., Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г. и др., 1984; Поюровский М. В., Незнамов Г. Г., Молодав-кин Г. М„ 1989).,

\ Биохимические показатели аэробного синтеза, как наиболее раннего звена энергетических процессов мозга, выше в крови больных, чем здоровых. Показатели анаэробного звена энергетического обмена у больных неврозами находились у нижней границы нормы. Следовательно, наблюдается снижение анаэробных энергетических процессов и усиление аэробных (Турова Н. Ф. и др., 1974). Выявленные нарушения структуры митохондрий и функции их мембран являются значимым патогенетическим фактором угнетения энергетических процессов мозга в ходе хронического эмоционального стресса (Кресюн В. И., 1974). Выявляемые изменения усугубляют взаимоотношения кортикальных и субкортикальных активирующих структур, что подтверждается возникающими патологическими особенностями электрической активности коры головного мозга в клинике у больных и в эксперименте (Бехтерева Н. П., 1974; Монахов К. К., 1976; Хананашвили М. М., 1978).

Обнаруженные микроструктурные изменения в головном мозге, нарушение морфофункционального состояния сосудистой системы и нейрона — нейроглиального комплекса в коре больших полушарий при экспериментальных неврозах указывают на их несомненную роль в механизме патогенеза невротических расстройств. В компенсаторно-вос-становительный процесс вовлекаются при этом тканевоструктурные элементы (Александровская М. М., Кольцова А. В., 1980).

Pages:     | 1 |   ...   | 6 | 7 || 9 | 10 |   ...   | 16 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.