WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 22 |

21. Kempenaers С, Kerkhofs M,Linkowski P, Mendlewicz J. Sleep EEG variables in young schizophrenic anddepressive patients. Biol Psychiatry. 1988; 24: 828-833.

22. Kerkhofs M, Kempenaers С,Linkowski P, De Maertelaer V, Mendlewicz J. Multivariate study of sleep EEG indepression. Acta Psychiatr Scand. 1988; 77: 463-468.

23. Kerkhofs M, Linkowski P,Lucas F, Mendlewicz J. 24-Hour patterns of sleep in depression. Sleep. 1991; 14 (б):501-506.

24. Kupfer DJ.REM latency: a psychobiologic marker of primary depressive disease.Biol Psychiatry. 1976; 11:159-174.

25. Kupfer DJ,Foster G, Coble P, McPartland RJ, Ulrich RF. The application of EEG sleep forthe differential diagnosis of affective disorders. AmJ Psychiatry. 1978; 135: 69-74.

26. Kupfer DJ,Spiker DG, Coble P, NeilJP, Ulrich RF, Shaw DH. Depression, EEG sleep and clinical response.Compr Psychiatry. 1980; 21(З): 212-220.

27. Linkowski P, Mendlewicz J, Leclercq R,et al. The 24-hour profile of adrenocorticotropin and cortisol in majordepressive ill­ness.J Clin Endocrinol Metab.1987; 61: 429-438.

28. McCarley RW. Sleep and depression:common neurobiological control mechanisms. Am JPsychiatry. 1982; 139: 565-570.

29. Mendlewicz J,Kerkhofs M. Sleep EEG in depressive illness: A World Health Organizationcollaborative study. Br J Psychiatry. 1991; 159: 505-509.

30.Mendlewicz J, Kempenaers С,De Maertelaer V. Sleep EEG and amitriptyline treatment in depressed inpatients.Biol Psychiatry. 1991; 30:691-702.

31. PapadimitriouGN, Kerkhofs M, Kempenaers C, Mendlewicz J. EEG sleep studies in patients withgeneralized anxiety disor­der. Psychiatry Res. 1988; 26: 183-190.

32. Reynolds IIICF, Shaw DH, Newton TF, Coble PA, Kupfer DJ. EEG sleep in outpatients withgeneralized anxiety: a preliminary comparison with depressed outpatients.Psychiatry Res. 1983;8:

81-89.

33. Reynolds IIICF, Kupfer DJ, Taska LS, et al. EEG sleep in elderly depressed, demented andhealthy subjects. Biol Psychiatry. 1985; 20: 431-442.

34. Reynolds IIICF, Kupfer DJ. Sleep research in affective ill­ness: state of the art circa 1987.S;eep. 1987; 10 (З): 199-215.

35. Rush AJ,Giles DE, Jarrett RB, et al. Reduced REM latency predicts response to tricyclicmedication indepressed outpatients. BiolPsychiatry. 1989; 26: 61-72.

36. SchittecatteM, Charles G, Machowski R, Garcia-Valentin J, Mendlewicz J, Wilmotte J. Reducedclonidine rapid eye movement sleep suppression in patients with primary majoreffective illness. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49; 637-642.

37. Schuiz H,Lund R. On the origin of early REM episodes in the sleep of depressed patients:a comparison of three hypothesis. PsychiatryRes. 1985; 16: 65-77.

38. Sitaram N,Nurnberger JL, Gershon ES, Gillin JC. Cholinergic regulation of mood and REMsleep: a potential model and marker for vulnerability to depression.Am J Psychiatry. 1982; 139:571-576.

39. Spiegel R.Effects of RS-86, an orally active ctglinergic ago-nist on sleep in man.Psychiatry Res. 1984; 11:1-13.

40. Thase ME,Kupfer DJ, Spiker DG. Electroencephalographic sleep in secondary depression; arevisit. Biol Psychiatry.1984; 19 (б): 805-810.

41. Thase ME,Kupfer DJ, Ulrich RF. Electroencephalographic sleep in psychotic depression. Avalid subtype Arch Gen Psychiatry. 1986; 43: 886-893.

42. Uhde TW,Roy-Byrne P, Gillin JC, et ab The sleep of patients with panic disorder: apreliminary report. Psychiatry Res. 1984;

12: 251-259.

43. Ulrich RP,Shaw DH, Kupfer DJ. Effects of aging on EEG sleep in depression. Sleep. 1980; 3: 31-401.

44. Wehr ТА,Wirz-Justice A, Goodwin FK, Duncan W, Gillin JC. Phase advance of thesleep-wake cycle as an antidepressant. Science. 1979; 206: 710-713.

45. Zarcone VP,Benson KL, Berger PA. Abnormal rapid eye movement latencies in schizophrenia.Arch Gen Psychiatry.1987;

44: 45-48.

Нарушения сна при депрессии ~ M. Kerkhofs et ai

Beverley E. PEARSON MURPHY, MD,

PhD, FACP, FRSC

Professor of Medicine,

Obstetrics and Gynecology, and Psychiatry,

The Montreal General Hospital

McGill University

1650 Cedar Ave

Montreal, Quebec H3G 1A4

CANADA

Стресс и тревожно-депрессивные синдромы

Связь между стрессовыми ситуациями иразвитием психических расстройств

Гипотеза о том, что стресс - это фактор,прово­цирующийразвитие психических расстройств, была выдвинута достаточно давно. Хорошоиз­вестно, чторазвитию депрессивного эпизода часто предшествует психотравмирующеесобы­тие, например,развод или смерть близкого че­ловека. Детская "психосоциальная" карлико-вость - наиболее яркийпример того, как посто­янный стресс приводит к нарушению физиче­ского и психического развития. Уброшенных, неухоженных детей нередко наблюдается за­держка роста, обусловленнаянедостатком со-матотропного гормона. Такие дети апатичны, боятся общения, частострадают бессонницей, однако при восстановлении нормальной психо­социальной обстановки в семье иоказании ре­бенкунеобходимой моральной поддержки все нарушения быстро проходят. Неоднократнопредпринимались попытки количественно оце­нить влияние стрессовых факторовна разви­тиепсихических расстройств у детей и взрос­лых, но такой подход сопряжен созначитель­нымитрудностями, так как ситуации, вызыва­ющие психофизиологическоенапряжение у одного человека, воспринимаются другим как обычноеявление.

Что такое стресс

Термин "стресс" обычно используется в трехслучаях: как характеристика ситуации (неспе­цифический патогенный фактор -стрессор);

для описания физиологического ответаорга­низма навоздействие стрессового фактора или, как в этой статье, для описания сложноговза­имосвязанногопроцесса восприятия и ответа на стресс.

Важную роль в восприятии стресса играетно­визна ситуации,например: при одинаковой физической нагрузке у обычного человека уровеньгормонов в крови повышается, а у тренированного спортсмена - нет. Частовыра­женность ответазависит от психологической значимости происходящего события. Г. С.елье (Н.Selye)1 отмечал, чтонезависимо от того, вреден стресс или полезен, он является неотъ­емлемой частью нашейжизни.

Постоянное воздействие одних и тех жестрес­совых факторовобычно приводит к привыка­нию, т.е. ослаблению физиологической реак­ции. В большинстве исследованийизучали ре­акцииорганизма на острое стрессовое воздей­ствие, данных о влияниихронического стресса гораздо меньше.

Тревожно-депрессивныерасстройства

/Тревожные и депрессивные состояния тесновзаимосвязаны. Тревога, не включенная в чис­ло диагностических критериевбольшой де­прессии(DSM-III-R),2 нередкоявляется одним из ее проявлений. Например, о высоком уров­не тревоги свидетельствуетсуммарный балл, получаемый больными с депрессией по широ­ко распространенной шкаледепрессии Гамиль­тона.3 Крометого, на фоне приема антидепрес-сантов у больных иногда наблюдаетсяусиле­ние тревожности,хотя симптомы депрессии при этом могут уменьшаться.

Депрессивные симптомы разной степенивыра­женности частовстречаются у больных с таки­ми тревожными расстройствами, как невроз навязчивых состояний,паническое расстрой­ство, простые фобии и нервная анорексия.

Сочетание раздражительности, тревожности иподавленного настроения характерно для предменструального синдрома (отсюдадругое название - предменструальное напряжение).

Рассматривая эту группу заболеваний, можноотметить, что все они связаны с нарушениями в работе эндокринной системы,вызванными воздействием стрессовых факторов. Однако не­обходимо отметить, что в настоящеевремя не­известныэндокринные нарушения, которые были бы специфичны для больных с даннымпсихическим расстройством.

Физиологическая реакция настресс

Симпатоадреналовая система связываетголов­ной мозг сдругими органами. При активации этой системы соответствующие эффектыраз­виваются в течениенескольких секунд, тогда как для адекватного ответа других частейэн-

Стресс и тревожно-депрессивные синдромы -В. E. Pearson Murphy

Рисунок 1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковаясистема

и физиологический ответ на стресс.

КРФ = кортикотропин-релизинг фактор; ВП =вазопрессин;

ПОМК = проопиомеланокортин; АКТГ = адренокортикотропныйгормон; р-энд = р-эндорфин.

Кроме того, выброс АКТГ в кровьстимулиру­етсявазопрессином, концентрация которого во время стресса также повышается.Одновремен­но с АКТГ вкрови увеличивается содержание эндогенного опиоида Р-эндорфина,синтезиру­ющегося, каки АКТГ, из ПОМК. Кортизол и Р-эндорфин по принципу обратной связирегу­

докринной системы иногда требуются минутыили даже часы. Обычно стимуляция симпато-адреналовой системы приводит к выбросув кровь как адреналина, так и норадреналина. Однако считается, что припсихологическом напряжении, связанном со страхом или трево­гой, выброс адреналинапреобладает.

Согласно теории Г. Селье, при любомстрессо­вомвоздействии на организм (ожог, физиче­ская нагрузка, психоэмоциональноенапряже­ние во времяэкзамена) в нем развивается сте­реотипная приспособительная реакция. Во время стресса усиливается.секреция кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ, кортиколибе-рина), которыйстимулирует выброс в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГсинтезируется из предшественника проопиоме-ланокортина (ПОМК) и повышает синтезглю-кокортикоидных гормонов (кортизола) в коре надпочечников. Все эти изменениястановятся заметны уже через несколько минут после воз­действия стресса (Рисунок 1).

Центры головного мозго

Лимбическая системаМИНДАЛЕВИДНОЕ ТЕЛО ГИППОКАМП

Гипоталамус

Аденогипофиз

Надпочечники

лируют активность гипоталамуса и гипофиза.Важную роль в работе гипоталамо-гипофизар-но-надпочечниковой системы играютлимбиче-ские структуры и центры головного мозга, от­вечающие за высшую нервнуюдеятельность. Одновременно в крови во время стресса снижа­ется концентрация соматотропногогормона и тестостерона.

Совокупность таких взаимосвязанных ипосле­довательносменяющих друг друга изменений Г. Селье назвал "общим адаптационнымсин­дромом".4Адаптационный синдром - это быст­рая стереотипная реакция организма в ответ на действие любогочрезвычайного раздражи­теля, который физиологически или психологи­чески воспринимается как опасныйили угро­жающий.Выброс гормонов в кровь позволяет нам быстро адаптироваться к изменившимсявнешним условиям, однако при этом подавля­ются некоторые другиефизиологические функции (рост, половая активность). Во время стресса этифункции не играют жизненно важ­ной роли, но они необходимы для нормально­го развития человека.

В последнее время пристальное вниманиеис­следователей сталпривлекать еще один аспект психофизиологического ответа на стресс. Так,оказалось, что некоторые психологические фак­торы могут регулировать активностьиммунной системы, от которой зависит устойчивость орга­низма к стрессу.5 6 Хорошо известно иммуносу-прессивноедействие глюкокортикоидов, но нельзя исключить, что и другие гормоныспо­собны влиять наиммунные процессы. Наконец, показано, что синтез самих стероидныхгормо­нов вопределенной степени зависит от активно­сти иммунной системы.6

Доказательства важной ролистресса

в развитии психических расстройств

Приводит ли хронический стресс (т.е.длитель­ное стрессовоевоздействие и реакция на него) к развитию психических расстройств Вкаче­стве примераможно рассмотреть случаи "пси­хосоциальной" карликовости (см. выше). По­казано, что дефицит соматотропногогормона является одним из характерных проявлений стрессовой реакции, болеетого, уровень СТГ снижается на фоне введения высоких доз экзо­генных глюкокортикоидов.Следовательно, можно предполагать, что психические измене­ния обусловлены в данном случаеопределен­нымифизическими нарушениями. Однако этот вывод противоречит данным о том, что принормализации психосоциальной обстанов­ки все нарушения, как физические,так и пси­хические,быстро исчезают.

Наиболее убедительные доказательствавзаи­мосвязистрессовых реакций и психических расстройств были получены при изученииэн­докринологическихнарушений у больных с большой депрессией. Так, у большинства боль­ных повышено содержание кортизолав крови, причем у половины из них уровень кортизола не снижается даже на фоневысоких доз декса-метазона (патологический дексаметазоновый тест). Связьстероидных гормонов с проявлени­ями депрессии подробно обсуждалась в недав­но опубликованном обзоре научныхданных.7 Можнопредположить, что у больных с депрес-

34

Стресс и тревожно депрессивные синдромы—BE PearsonMurphy

сией должен быть повышен уровень АКТГ,од­нако результатыпоследних исследований это­го не подтвердили,8 хотя и показано, что у больных с депрессией увеличенаконцентрация кортикотропин-релизинг фактора.9

Развитие психических расстройств может бытьсвязано с постоянной, избыточной и не­адекватной (в силу нарушениямеханизмов об­ратнойсвязи) реакцией организма на раздра­жители. В этом случае у больных с онкологи­ческими заболеваниями эндокриннойсистемы должны чаще развиваться психические рас­стройства.

Так, у больных с феохромоцитомой(доброка­чественнойопухолью мозгового слоя надпочеч­ников или дополнительной хромаффинной ткани) эпизодическипроисходит выброс в кровь большого количества адреналина и/или норадреналина, врезультате чего развиваются приступы, практически не отличимые отпри­ступовпаники.10 После удаленияопухоли при­ступыпрекращаются.

Pages:     | 1 |   ...   | 9 | 10 || 12 | 13 |   ...   | 22 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.