WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 48 |

2. старость (70 иболее лет)

3. дряхлость,болезненная старость и смерть (не позднее110 лет)

В этой классификации, равно как и вотечественной, стадии биологического развития перемежаются стадиями социальногоразвития, школьное детство – половым созреванием, а «удаление от дел» – старостью и смертью.

По большому счету, чистобиологическая классификация бытия многоклеточного живого существа можетвключать в себя только пять стадий:зарождение, созревание, зрелость, инволюцию исмерть.

Составить реальную периодизациюдинамики личностного бытия намного сложнее, поскольку сами социальные системы,в условиях которых протекает жизнь индивида, существенно отличаются.Какое может быть дошкольное и школьное детство илипредпенсионный возраст в тех культурах, где сами понятия школы и пенсииотсутствуют.

Более адекватные классификации личностногопсихосоциального бытия предложены лишь в последнеевремя (E. Erikson, 1950; D. Levinson, 1978), но о них речь пойдетниже.

4

Итак, я буду пользоваться термином«онтогенез», который при всех своих недостаткахпривычен, широко распространен в психологии и психиатрии и поэтому требуютсялишь незначительные усилия, чтобы со временем привыкнутьупотреблять его в более широком смысле, чем это иногда делается. Для психиатровне составит существенного труда понять, что я буду иметь в виду подонтогенетической персонологией в целом и, под онтогенетическойпсихопатологией в частности.

Поскольку индивидуальное и личностное бытиене обязательно совпадают в векторном, динамическом аспекте, этаасинхрония может в ряде случаев приводить к своеобразному разрыву– кризисуаутентичности: фундаментальному феномену, который не только сам посебе часто представляет психопатологическое явление, но и лежит воснове большей части онтогенетической психопатологии.

Говоря об онтогенетическойпсихопатологии, я не буду иметь в виду психопатологиюдизонтогенеза (психическую ретардацию, асинхронию психического созреванияи т.д.). Под онтогенетической психопатологией будут подразумеватьсянарушения психического функционирования в результате кризисааутентичности, когда возникает разрыв между осознаваемой личностнойдинамикой и не всегда осознаваемой индивидуальной динамикой.У каждого человека имеется индивидуальная траектория жизни. Этатраектория генетически детерминирована и не поддается какой–либо сознательной трансформации.Если человек учитывает индивидуальные базовые особенностисобственной личности в процессе социального, надиндивидуальногофункционирования, он сохраняет собственную аутентичность, он в истинном смыслеэтого слова самореализуется и самоактуализируется. Он не вступает вконфликт с собственными потенциями, поскольку исходит из них иполагается на них. Такой человек не создает напряжение, а равномерно расходуетсобственный потенциал. Такой человек счастлив, поскольку он проживаетсвою жизнь.

Спиноза писал, что если быкамень, взлетевший в воздух от толчка, обладал сознанием, он думал бы, чтолетит по собственной воле. Он не сказал, что переживал бы камень(думающий, что он летит по собственной воле) после того, как еговзлет прекратился бы, и он начал падать вниз. Страдания личности,ориентированной на социальный взлет, на фоне биологической,индивидуальной инволюции составляют этиологическую причину кризисааутентичности и всей онтогенетической психопатологии.

Как тольконадиндивидуальное функционирование перестает учитыватьдинамические тенденции биологического базиса личности, возникает неизбежныйконфликт, сопровождающийся увеличением напряжения в системе, нарастаниемтревожности и различными механизмами защиты от конфликта, в ряде случаевимеющих патологическую природу.

Давно известна частота психическихнарушений в околопубертатном и околоклимактерическомпериодах, которые являются не несомненно онтогенетическими, биологическиобусловленными, нормальными этапами человеческого бытия. Упомянупубертатный криз и возрастные депрессии. Ниже мы будем подробнообсуждать особенности онтогенентического кризиса аутентичности ипсихопатологическую симптоматику, сопровождающую его протекание.

Пока достаточно упомянуть, что всуществующей онтогенетической модели болезней Дильмана – депрессии, как одному из самыхшироко распространенных психических отклонений, уделяетсясамое большое внимание, и он трактует ее с чисто онтогенентическихпозиций, как результат постепенной биологической инволюции организма после 20– 25 лет,высвечивающий на психологическом уровне депрессивной симптоматикой.Дильман предлагает свою онтогенетическую модель болезней, видя еезначение – преждевсего в том, что она дает возможность объединить механизмы развития и старенияв единое целое. Состояние нормы в целом, по его мнению,достигается к периоду завершения развития, то есть в возрасте20–25 лет(45). К этому моменту человеческий организм достигает биологическойзрелости, непосредственно после которой начинается процесс тотальнойбиологической инволюции. Наша цель показать, что в большинстве случаевпараллельно этому процессу, вслед за ним и вместе с ним после 20 – 25 лет начинаетсяпроцесс нормальной личностной инволюции.

5

Как уже говорилось, подонтогенезом мы будем понимать не только процесс достижения индивидомбиологической зрелости, но весь цикл индивидуального бытия, включаяинволюцию и смерть.

О разработанности теориионтогенеза существуют различные точки зрения. Одни ученые считают,что «в биологии отсутствует научно разработанная теорияиндивидуального развития (биологическая теория онтогенеза)» (104).Другие, напротив, указывают, что к настоящему моменту предложено уже более 150теорий онтогенеза (в смысле развития) (53). Плюс к нимизвестно порядка 500 различных теорий, объясняющих феномен геронтогенеза(механизмы увядания, инволюции, старения). Подробноерассмотрение всех этих теорий можно найти в работах по физиологииразвития, биологии старения, геронтологии, мы же ограничимся краткимобзором основных принципов и подходов. Их разумеется не 150 и не 500, азначительно меньше.

Все существующие теориионтогенеза можно разделить на две большие группы: 1) теории, объясняющиемеханизмы созревания; 2) теории, объясняющие механизмы старения.

Теории созревания (роста) всвою очередь также делятся на две группы:

а) Теории, предполагающие, чтополовые клетки обладают потенциальным запасом энергии, которая накапливается врезультате ово– исперматогенеза и при соединении гамет начинает высвобождаться, обеспечиваянеобходимое количество свободной энергии для морфогенеза исоздания различных функциональных систем.

Эти так называемыеэнтропийные теории индивидуального развития предполагают, чтоорганизм приходит к самому ответственному периоду индивидуальногоразвития (генетически информативному или детородному) уже достаточносостарившимся, исчерпав в значительной мере свой генетически предопределенныйэнергетический фонд. При этом индивидуальное развитие отождествляется спроцессом, аналогичным скатыванию шарика по желобку вниз (подгору), или процессом постепенного раскручивания пружины в часах,заводимых во время оплодотворения.

b) Теории, которые предполагают, чтополовые клетки при соединении не обладают достаточным количеством энергиидля роста организма, но имеют некий специфический для всего живогомеханизм, позволяющий ассимилировать необходимую энергию, создаваябеспрецедентный с термодинамической точки зрения процесс негэнтропии илиотрицательной энтропии.

Согласно негэнтропийным теориям организмприходит к периоду половой зрелости наиболее структурноупорядоченным, с максимально возможной для негостепенью неравновесности, без чего невозможна была бы полноценная реализациявидовой миссии. При этом индивидуальное развитиеотождествляется с процессом, идущим в гору, или процессомпостепенного закручивания пружины, при котором энергетическиерезервы развивающегося организма не растрачиваются, а приобретаются (14,15). И только после этого происходит смена негэнтропийных тенденций развития наэнтропийные, что и лежит в основе геронтогенеза. При этом диапазонпотенциальной лабильности различных систем органов и организма вцелом (или потенциальная величина свободной энергии в термодинамическомвыражении) начинает постепенно суживаться. В результате ограничиваются иснижаются возможности осуществления адаптивных реакций.

К негэнтропийным теориям примыкают «теориипаруса» или информационные модели онтогенеза, которые предполагают, чточеловеческий зародыш представляет собой высоконасыщенную компактнуюинформационную матрицу, напоминающую туго свернутый парус илипарашют с минимальным запасом эндогенной энергии, и процесс онтогенеза– есть процессразворачивания информационной матрицы в потоке экзогенной энергии. Приэтом развитие человеческого организма представляется чем–то вроде надувания ветромскомканного бумажного пакета.

К подобным моделям относится известнаямодель Тьюринга, которая пытается математически описать эмбриологическийморфогенез с помощью концепции самоорганизации в пространственно распределенныхбиологических системах.

Проблема самоорганизации морфогенетическихструктур концептуально близка к проблеме самосборки белков. В обеихсистемах наблюдается переход от гомогенного состояния кструктурированному, в обоих случаях этот переход энергозависим. Приналичии потока энергии через систему самособирающихся белков,мембран или тканей наблюдаются явления самоорганизации.

Таким образом, в отношенииэнергообеспечения развития организма существует два принципиальноразличных подхода, один из которых постулирует автономное эндогенноеэнергетическое обеспечение процессов морфогенеза, другой жепостулирует необходимость внешнего энергетического потока, для разворачиваниягенетических матриц. Но любая из этих теорий предполагаетконечность процессов разворачивания, вне зависимости от ихобусловленности экзогенными или эндогенными факторами.

Теории старения (геронтогенеза) также как и теории созревания (роста) можно разделить на несколькогрупп:

а) Теории изнашивания полагают, что энергияв живой системе имеется в избытке, тем более, что она можетпостоянно пополняться за счет продуктов питания, а прекращениежизнедеятельности происходит исключительно потому, что структурныекомпоненты, особенно те из них, которые не обновляются, приходят внегодность.

Теории изнашивания,рассматривают организм в целом и его составные части как механизм,«а все механизмы ухудшаются и портятсявследствие самой деятельности их» писал Е.Maupas еще в 1888 году (189).Этот ученый одним из первых предложил теорию изнашивания для объяснениягеронтогенеза.

Одной из разновидностейтеории изнашивания можно считать теорию Selye (1956) остарении как следствии накапливающихся патологических изменений в клетках итканях в результате пережитых стресс–реакций. В его экспериментах врезультате стрессового напряжения у животных наступали явления резкогоистощения, близко напоминающие старческое истощение организма.

Теории изнашивания не только впринципе объясняют старение организма ухудшением функционирования тех или иныхсистем, но и практически пытаются выявить конкретные структуры, которые«ломаются» в первую очередь. Одной из таких классическихтеорий считается теория Lumiere (1921, 1931), модифицированная Ruzicka(1922, 1924, 1929). Lumiere считал, что старениеколлоидов (гистерезис) – совершенно неотвратимое физико–химическое явление, роковымобразом ведущее к смерти коллоида путем соединения зерен и их осаждения. Этутеорию разделял и известный отечественный физиолог А.А.Богомолец (1938,1940).

Harman (1955), Sinex (1965) и особенно Fels(1966) считали, что с возрастом в молекулах коллагена нарастаютмежмолекулярные водородные и другие более «рыхлые», связи, чтоприводит к уменьшению свободной энергии молекул и приближению всейколлоидной системы к наиболее вероятному термодинамическому состоянию.Свои основные выводы Fels (1966) формулирует следующим образом:«Молекулярное старение в биологических сетях характеризуется отбуханиемопределяемым ретроактивными силами. Необходимость достигнутьминимальной свободной энергии реализуется в сети снижением ретроактивной силыблагодаря уменьшению количества и длины эффективных цепей в аморфной областимолекулы".

Нарастание с возрастом межмолекулярныхсвязей и инактивацию в связи с этим белков (и нуклеиновых кислот)протоплазмы много ранее выдвинули как одну из основных цитобиохимическихпредпосылок старения А.В.Нагорный (1935, 1936, 1940),И.Н.Буланкин (1939), и В.Н.Никитин (1954, 1962) в теории «затухающегосамообновления протоплазмы». В.Н.Никитин писал :"Можно предположить (идля этого накапливаются экспериментальные основания), что в эмбриогенезепродуцируются в значительном количестве те ферментные системы, которыеобеспечивают быстрое «расплавление» избыточно сцементированныхмакромолекулярных комплексов при высокой скорости синтеза новых белковых инуклеиново–кислотныхмолекул. Это особенно хорошо выражено при лизисе и преобразованиипрезумптивных органов в эмбриогенезе... Весьма вероятно, что именно такая«прогрессивная структуризация» закодирована в генофонде организмадля ранних фаз жизни, и лишь постепенное сперва собственно возрастноеразвитие, а затем старческое «искажение» того кода и специфическая сменагуморальных и нервных влияний, присущее поздней молодостии ранней зрелости ( в частности, увеличение в этот периодпродукции тканевых рост сдерживающих веществ, что тоже несомненно,генетически обусловлено), приводят к постепенному превалированию влияний,усиливающих гистерезис и сцепление макромолекул протоплазмы и отсюда– к снижениюполноценности их самообновления» (96).

Если рассмотреть выше приведенные теории стермодинамической точки зрения – нетрудно заметить, что все ониисходят из принципа изначально максимального количества энергии, котораяпостепенно уменьшаясь, приводит к ослаблению лизиса и синтезавысокоэнергетических макромолекулярных соединений.

Ряд ученых полагает, что длительноепребывание ДНК в постмитотических клетках организма, несопровождаемое ее делением, или реституцией, неизбежно должно приводить кфизико–химическойинактивации ряда участков нитей ДНК, что может вызвать нарушениерепродукции РНК и белков в стареющих клетках (Sinex, 1957, 1961).

Curtis и Gebhardt (1958),Failla (1958, 1960), Szillard (1959, 1960), Curtis(1963, 1966) развили представление о старении как результате накопления вхромосомах клеток инактивированных, или неблагоприятноизмененных, участков (генов), то есть, потери или извращенияядерного контроля, за биохимическими процессами клеток. Накопление соматическихмутаций приводит к общей дегенерации тканей.Harman (1957) при этом отмечал вредное влияние на молекулы протоплазмысвободных радикалов.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |   ...   | 48 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.