WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 11 |

До сих пор мы с дидактическими целями, а также следуя традиции исходного варианта ТФС, использовали понятие пускового стимула. Однако ясно, что использование этого понятия в рамках парадигмы активности ведет к эклектике. Кажущаяся его необходимость отпадает при рассмотрении поведенческого акта не как изолированной единицы, а как элемента поведенческого континуума, последовательности поведенческих актов, совершаемых индивидом на протяжении его жизни. При этом оказывается, что следующий акт в континууме реализуется после достижения и оценки результата предыдущего акта. Эта оценка - необходимый компонент процессов организации следующего акта, которые, таким образом, могут быть рассмотрены как трансформационные или процессы перехода от одного акта к другому. Места для стимула в континууме нет (рис. 1). С теми изменениями среды, которые традиционно рассматривается как стимул для данного акта, информационно связано на самом деле предыдущее поведение, в рамках которого эти изменения ожидались, предвиделись в составе модели будущего результата - цели.

А что же с неожиданными изменениями К каким модификациям на уровне последовательности поведенческих актов может привести изменение среды, которое не предвиделось в рамках предшествующего ему поведения и, следовательно, не является результатом последнего Оно либо не изменит запланированной последовательности актов континуума (и в этом смысле "проигнорируется"), либо прервет ее, обусловив формирование разных в зависимости от конкретной ситуации видов поведения: повтор прерванного акта, формирование нового поведения для достижения требуемых результатов, в том числе и новых и т.д. И опять все это поведение будет направлено в будущее и его организация явится информационным эквивалентом будущего события.

Таким образом, поведение может быть охарактеризовано как континуум результатов (П.К.Анохин), а поведенческий акт рассмотрен как отрезок поведенческого континуума от одного результата до другого (В.Б.Швырков).

3.Системная детерминация активности нейрона

3.1.Парадигма реактивности: нейрон, как и индивид, отвечает на стимул

Как мы уже отмечали, с позиций парадигмы реактивности поведение индивида представляет собой реакцию на стимул. В основе реакции лежит проведение возбуждения по рефлекторной дуге: от рецепторов через центральные структуры к исполнительным органам. Нейрон при этом оказывается элементом, входящим в рефлекторную дугу, а его функция - обеспечением проведения возбуждения. Тогда совершенно логично рассмотреть детерминацию активности этого элемента следующим образом: "...ответ на стимул, подействовавший на некоторую часть ее (нервной клетки - Ю.А.) поверхности, может распространятся дальше по клетке и действовать как стимул на другие нервные клетки..." (Ф.Бринк 1960, с.93). Следовательно, в рамках парадигмы реактивности рассмотрение нейрона вполне методологически последовательно: нейрон, как и организм, реагирует на стимулы. В качестве стимула выступает импульсация, которую нейрон получает от других клеток, в качестве реакции - следующая за синаптическим притоком импульсация данного нейрона (рис. 2).

К сожалению, такая методологическая последовательность отсутствовала в рамках парадигмы активности. Как правило, анализ "нейронных механизмов" целенаправленного поведения приводил авторов к тому, что мы назвали выше "уровневой эклектикой": представлению о том, что индивид осуществляет целенаправленное поведение, а его отдельный элемент - нейрон реагирует на приходящее к нему возбуждение - стимул. Важнейшей задачей стало устранение подобной эклектики.

3.2.Критика понимания нейрона как проводника возбуждения

Подход к нейрону как к проводнику возбуждения встречал возражения уже давно, например, со стороны Дж.Э.Когхилла, который, однако, не мог в отсутствие целостной и последовательной теории, вписывающейся в парадигму активности, дать решение адекватное сформулированной задаче. Его нейрон реагирует "на окружающую среду так же, как живой организм". Решающий шаг в направлении решения этой задачи был сделан П.К.Анохиным, который в своей последней работе подверг аргументированной критике общепринятую, как он ее назвал, "проведенческую концепцию" нейрона и предложил вместо нее системную концепцию интегративной деятельности нейрона.

Вне зависимости от конкретных, усложняющихся с развитием науки представлений о функционировании нейрона, в традиционном рассмотрении центральной оставалась идея об электрической суммации потенциалов на мембране нейрона. В соответствии с ней предполагалось, что возбуждающие и тормозные постсинаптические потенциалы, возникающие на мембране постсинаптического ("получающего") нейрона под действием пресинаптической импульсации за счет изменения ионных градиентов, суммируясь, действуют на генераторный пункт нейрона, продуцирующий распространяющиеся потенциалы действия - импульсы.

П.К.Анохин назвал парадоксальным перенос с нервного волокна на нейрон представления о проведении возбуждения как главной деятельности последнего. Если задача состоит лишь в том, чтобы передать возбуждение от одного нейрона к другому, то не ясно для чего между входным и выходным импульсами "вставлены" сложные промежуточные этапы: выделение медиатора, его воздействие на субсинаптическую мембрану и химические превращения в ней. "Неужели для того, чтобы, начав с электрического потенциала терминали, сформировать в конце концов тот же спайковый потенциал, весьма сходный по своим физическим параметрам с потенциалом, пришедшим по аксонной терминали" - спрашивал он (П.К.Анохин 1975, с. 368).

3.3.Нейрон - организм, получающий необходимые метаболиты из своей "микросреды"

Вышеупомянутые этапы приобретают смысл в том случае, если принять, что процесс, обеспечивающий переход от пре- к постсинаптическим образованиям, продолжается в непрерывную цепь химических процессов внутри нейрона и - главное, что все межклеточные контакты служат обмену метаболическими субстратами между контактирующими клеточными образованиями. Переход от "проведенческой концепции" к рассмотрению нейрона как организма, получающего необходимые ему метаболиты из окружающей "микросреды", и был тем шагом, который предопределил направление последующей разработки проблемы в направлении ее системного решения.

3.4.Парадигма активности: нейрон, как и индивид, изменяя соотношение с "микросредой", удовлетворяет свои "потребности"

Необходимость дальнейшей разработки определялась тем, что в рамках концепции интегративной деятельности нейрона последовательность событий в принципе оставалась той же, что и в парадигме реактивности. В обоих случаях процесс начинался приходом возбуждения к нейрону и заканчивался генерацией этим нейроном потенциала действия. Разница, которую подчеркивал П.К.Анохин, состояла в том, какими процессами заполнялся интервал между действием медиатора на субсинаптическую мембрану нейрона и генерацией потенциала: химическими преобразованиями внутри нейрона в первом случае и электрической суммацией во втором.

Устранение эклектики и приведение представления о детерминации активности нейрона в соответствие с требованиям системной парадигмы было достигнуто отказом от рассмотрения активности нейронов как реакции на синаптический приток и принятием положения о том, что нейрон, как и любая живая клетка, реализует генетическую программу, нуждаясь в метаболитах, поступающих к нему от других клеток (В.Б.Швырков). В связи с этим последовательность событий в деятельности нейрона становится аналогичной той, которая характеризует активный целенаправленный организм, а его импульсация - аналогичной действию индивида (рис. 2).

Активность нейрона, как и поведение организма, является не реакцией, а средством изменения соотношения со средой, "действием", которое обусловливает устранение несоответствия между "потребностями" и микросредой, в частности, за счет изменения синаптического притока. Это изменение, если оно соответствует текущим метаболическим "потребностям" нейрона, приводит к достижению им "результата" и прекращению активности. Предполагается, что несоответствие между "потребностями", определяемыми генетически, и реально поступающими метаболитами может иметь место как при генетически обусловленных изменениях метаболизма клетки, так и при изменении притока метаболитов от других клеток. Таким образом, нейрон - не "кодирующий элемент", "проводник" или "сумматор", а организм в организме, обеспечивающий свои "потребности" за счет метаболитов, поступающих от других элементов.

"Действие" нейрона, его импульсная активность, не только влияет на его микросреду, но изменяет и сам импульсирующий нейрон. Здесь опять можно провести аналогию с индивидом. Когда человек протягивает руку к яблоку, он не только приближает ее к объекту-цели, но и готовит себя к контакту с яблоком: изменяет позу, суставные углы рабочей конечности в зависимости от положения яблока, его пальцы конфигурируются в соответствии с размером яблока, рецепторы претерпевают эфферентные влияния (см.), связанные с предвидением будущего контакта тела с объектом-целью и т.д. Что касается изменения состояния нейрона при его "действии", уже давно было известно, что "следовые", постспайковые процессы (такие как изменение поляризации, ионной проницаемости) играют существенную роль в регуляции чувствительности нейрона к последующему притоку.

В последнее время как на препаратах, так и на бодрствующих животных показано, что потенциал действия, генерируемый нейроном, распространяется не только в "обычном" направлении - по аксону к другим клеткам, но и в обратном направлении - к дендритам данного нейрона (феномен "обратного распространения", "backpropagation"). При этом его чувствительность к притоку существенно модифицируется. Изменения в дистальных дендритах, а также и в теле нейрона, возникают именно при сочетании эффектов "обратного распространения" с пресинаптической импульсацией. Обнаружено, что интенсивность поглощения нейроном меченных изотопами аминокислот значимо изменяется в микроинтервалах времени приуроченных к моменту генерации спайка (Л.В. Бобровников).

С позиций развиваемых здесь представлений активность нейрона, как и поведение индивида, может быть рассмотрена как со стороны влияния на окружающую среду, так и со стороны модификации активного агента, модификации, соответствующей ожидаемым параметрам эффекта этих влияний и являющейся непременной характеристикой активности. Тогда только что изложенные данные о модификации нейрона вследствие его собственной активности могут быть рассмотрены как показатель подготовки нейрона к будущему притоку, связанному с его активностью. Иначе говоря, эти данные свидетельствуют в пользу того, что, давая спайки, нейрон не только обеспечивает необходимый ему метаболический приток, но подготавливается к его "утилизации".

Следовательно, как и в случае с целостным индивидом, на уровне отдельной клетки - результат, на достижение которого направлена активность - не новая среда и не новое состояние агента, а их новое соотношение.

3.5.Направленность в будущее и обусловленность метаболическими "потребностями" активности нейрона как необходимые компоненты ее системного понимания

Следует подчеркнуть, что для последовательно системного понимания детерминации активности нейрона существенны оба компонента: признание направленности активности нейрона в будущее и ее обусловленности метаболическими "потребностями" нейрона. То, что только первого из них недостаточно, видно на примере интересной концепции гедонистического нейрона, разработанной А.Н.Klopf (1982). Утверждая, что целенаправленный мозг состоит из целенаправленных нейронов, А.Н.Klopf отвечает на вопрос "В чем нейроны нуждаются и как они это получают" в соответствие со следующей логикой. Аристотель рассматривал получение удовольствия как главную цель поведения. Следовательно, организм гедонистичен. Нейрон есть организм. Следовательно, нейрон гедонистичен. "Удовольствие" для нейрона - возбуждение, а "неудовольствие" - торможение. Активация нейрона - "действие", обеспечивающее получение им возбуждения. Нейрон является гетеростатом, т.е. системой, направленной на максимизацию "удовольствия", т.е. возбуждения.

Таким образом, отсутствие второго из двух необходимых компонентов ведет к необходимости предположения наличия у нейрона довольно странных и экзотически аргументированных "потребностей". Особенно если принять во внимание популярную концепцию "токсического перевозбуждения" (excitotoxic), в рамках которой сильное возбуждение нейронов рассматривается как причина их гибели.

В то же время, наиболее часто у авторов отсутствует первый из компонентов, что при анализе нейронного обеспечения поведения ведет к рассмотрению сложных метаболических превращений внутри нейрона, главным образом, как фактора, обеспечивающего проведение возбуждения и пластичность (модификацию проведения при разных видах научения). При этом сложнейшие механизмы изменения "белкового фенотипа" оказываются направленными, например, на изменение чувствительности постсинаптической мембраны к пресинаптическому возбуждению.

3.6. "Потребности" нейрона

Охарактеризуем очень кратко некоторые существенные "потребности" нейрона. Они определяются необходимостью синтеза новых молекул, в т.ч. белков, расходуемых в процессе жизнедеятельности ("типичная" белковая молекула разрушается в среднем через два дня после того, как она была синтезирована), или обеспечивающих структурные перестройки нейрона, имеющие место при обучении. Для этого, в том случае, если в клетке нет соответствующей информационной РНК, направляющей синтез белка в цитоплазме, экспрессируются (становятся активными, "выраженными") гены, среди которых выделяют гены "домашнего хозяйства" (универсальные "потребности" клеток), гены "роскоши" (специфические "потребности" клетки) или "ранние" и "поздние" гены, экспрессируемые на последовательных стадиях формирования памяти, и т.д. Как предполагается, именно усложнение процессов регуляции экспрессии генов, а не их числа определяет эволюционное усложнение живых систем.

Различие в экспрессии, а не потеря или приобретение генов, определяют различие специализации клеток организма. Особенно велики эти различия для клеток мозга, в которых экспрессируются десятки тысяч уникальных для мозга генов. Считается, что метаболическая гетерогенность нейронов, обусловленная генетически и зависящая от условий индивидуального развития, т.е. являющаяся результатом взаимодействия фило- и онтогенетической памяти, лежит в основе разнообразия функциональной специализации нейронов, определяет специфику их участия в обеспечении поведения.

3.7.Объединение нейронов в систему как способ обеспечения метаболических "потребностей"

Pages:     | 1 | 2 || 4 | 5 |   ...   | 11 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.