WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 | 19 |   ...   | 37 |

Теперь мы готовы ответить на вопрос, почему икак подавляемое желание в отношении матери может вызвать спазм в бронхиолах,являющийся физиологичес кой основой приступа астмы. На основе исследованияпсихоаналитического случая Е. Вайс (Е. Weiss — 243) предложил теорию, согласнокоторой приступ астмы представляет собой подавляемый плач, обращенный к.матери. Позднее Халлидэй (Halliday) также обратил внимание на связь астмы сплачем (109). Эта точка зрения была впоследствии подтверждена тем фактом, чтомногие астматики сообщают, что им трудно плакать. Более того, было неоднократнозамечено, что приступа пы астмы завершаются, когда пациент дает выход сво-у| имчувствам с помощьюплача.;1

Другое важное замечание относится к быстромуулуч-,;

шению состояния, происходящему в ряде случаевпослеч того, как пациент сознается в чем-либо, за что он чувст-, вовал вину иожидал неприятия (French & Jonson — 90). Признание создает зависимуюпривязанность к терапевту, нарушенную вследствие ощущения пациентом чувствавины и ожидания неприятия. Речь (признание) является более членораздельнымиспользованием дыхательного акта, с ее помощью взрослый добивается того жесамого результата, который младенец достигает плачем. Он вновь получает любовьчеловека, от которого он зависит. Такое подавление плача, приводящее кзатруднению дыхания, может наблюдаться у ребенка, который пытаетсяконтролировать свое желание заплакать или пытается после долгих и бесполезныхпопыток прекратить плакать. Появляющиеся при этом характерные хрипы и тяжелоедыхание сильно напоминают приступ астмы.

Признавая наличие эмоциональных факторов,влияющих на формирование астмы, не стоит забывать о давно установленном и неменее значимом влиянии аллергических факторов. Последние особенно заметныпри

сезонных приступах астмы, возникающиходновременно с появлением пыльцы, к которой больной чувствителен. Если больнойчувствителен к шерсти животных, краске, пуху и т. д., то приступы могутслучаться неожиданно, при воздействии соответствующего специфическогоаллергена. В таких случаях десенсибилизация часто оказываетсяэффективной.

Центральной проблемой здесь являетсявзаимодействие между двумя типами этиологических факторов, эмоциональными иаллергическими.

Прежде всего надо иметь в виду, чтоастматический приступ — это симптом, непосредственной причиной которого является спазмбронхиол. Согласно клиническим данным бесспорно то, что такой локальный спазмможет быть спровоцирован как воздействием специфического аллергена, так ивышеописанными эмоциональными факторами. Особенно важно отметить, что приступможет быть вызван лишь одним из этих факторов, но чаще всего сочетаются обафактора. Очень многие астматики, обследовавшиеся в Чикагском институтепсихоанализа, обнаруживали какую-либо форму аллергической чувствительности. Унекоторых пациентов сохранялась аллергическая чувствительность после лечения,как показывали кожные пробы, но проходила астма. В таких случаях мы, вероятно,имеем дело с таким феноменом, относящимся к физиологии, как «суммированиестимулов»; другими словами, только комбинация эмоциональных стимулов иаллергических факторов вызывает приступ. Само по себе влияние каждого из видовстимулов остается ниже порога чувствительности ткани, в данном случае стенокбронхиол. Этим объясняются те нередкие случаи, когда после успешногопрохождения психоанализа пациенты, у которых воз никновение приступов астмыограничивалось сезоном появления пыльцы, приобретают без какой-либодесенсибилизации устойчивость к своему специфическому аллергену. Эта теориятакже объясняет требования психиатров и аллергологов к терапевтическойэффективности соответствующих методик. В большинстве случаев достаточно убратьодин из двух сочетающихся причинных факторов, аллергический или эмоциональный,чтобы излечить больного от приступов астмы. Одного из факторов в отдельности,по-видимому, недостаточно для того, чтобы вызвать приступ.

Остается открытым вопрос о том, являются лиаллергические и эмоциональные факторы независимыми друг от друга по своемупроисхождению. По некоторым признакам аллергическая предрасположенность иэмоциональная чувствительность в отношении к вышеописанной конфликтной ситуациивзаимодействуют друг 6 другом каким-то неизвестным образом. Другими словами, неисключено, что чувствительность к эмоциональной травме и к аллергенам частосочетается у одного человека и является проявлением одного и того же основногоконституционального фактора;

ГЛАВА 11

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХРАССТРОЙСТВАХ

1. РАССТРОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ(ТАХИКАРДИЯ И АРИТМИЯ)

Симптоматология так называемых функциональныхсердечно-сосудистых расстройств, при которых эмоциональные факторы могут иметьэтиологическое значе

ние, разнообразна: тахикардия, нервноесердцебиение, различные формы аритмии и нейроциркуляторной астении и др.

Непроводилось никаких систематических клинических исследований на основе точногопсиходинамического анализа эмоционального состояния и соматических реакций.Хорошо известно, что существует высокая корреляция тревоги и гнева с сердечнойдеятельностью. Почему эти эмоции, когда они постоянно подкрепляются, особеннопри тревожных состояниях в случае психоневрозов, проявляются в одних случаях ввиде тахикардии, а в других — в виде аритмии, наукой не установлено. По-видимому, важную рольздесь играют определенные органические факторы, связанные с комплекснойиннервацией сердечной деятельности через внутренние ганглии и с помощьюцентральной нервной регуляции. Жесткое разделение между органическими инервными (функциональными) сердечно-сосудистыми расстройствами является,очевидно, грубым упрощением. Определенные органические факторы, сами по себебезобидные, могут в сочетании с эмоциональными расстройствами провоцироватьподобного рода симптомы. Нередко выясняется, что у пациентов, у которыхимеласьсердечная симптоматика невротического характера, развивается серьезнаяишемическая болезнь сердца. Взаимодействие органических и эмоциональныхфакторов является в некоторых случаях весьма запутанным. Продолжительноефункциональное расстройство может благоприятствовать развитию органическихпоражений и незначительных дефектов и, вероятно, может благоприятствоватьразвитию невротических симптомов. Говоря о специфичности эмоциональныхфакторов, можно сказать, что хроническая беспредметная тревога и подавляемыеагрессивные им пульсы являются важными эмоциональными факторами при такихрасстройствах. Агрессивность стимулирует тревогу, которая, образуя типичныйневротический порочный круг, в свою очередь, усиливает агрессивность. Такаяструктура невроза может быть представлена у различных типов личности, но чащевсего встречается у запуганных, сдерживающих себя индивидов. Иногда подобныеявления могут наблюдаться у лиц с фобическои тревогой другого типа, которые,напротив, являются весьма активными и агрессивными. Так что, строитьпсихологический профиль, характеризующий больных с сердечно-сосудистойсимптоматикой, — это,повторяем, бесполезное занятие.

2. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь — это клинический синдром,характеризующийся хронически повышенным уровнем кровяного давления приотсутствии какой-либо явной органической причины. Этот синдром имеетпрогрессивное течение, начиная от ранней стадии, когда кровяное давлениеобладает высокой лабильностью и заметно колеблется, и до поздней стадии, когдадавление стабилизируется на высоком уровне, что часто бывает связано споражениями сосудов и почек (Alexander, Fahrenkamp — 7, 81).

Большинство медиков считают, что повышенноеартериальное давление при гипертонической болезни возникает вследствие суженияартериол на всем протяжении сердечно-сосудистой системы. Попытки обнаружитьморфологическую основу сужения сосудов не увенчались успехом. Хотя неисключено, что хроническая гипертония в ряде случаев может вести к сосудистымна

рушениям, остается также вероятность того,что такое нарушб™® является сопутствующим, а не прямым следствием гипертонии(Bradley —35).

Но независимо от того, является ли сосудистоепоражение следствием гипертонии, этого недостаточно для подтверждения концепциио связи происхождения гипертонии с сосудистыми поражениями. Тот факт, что общеевремя кругооборота крови остается нормальным (Weiss, Ellis — 245), равно как и скоростькровотока (Abramson —5), подкрепляет теорию о том, что артериальное давление повышается не из-закаких-либо органических сосудистых изменений, а вследствие генера-лизованногоповышения вазомоторного тонуса. Более того, на ранней стадии гипертонии иногдавыявляется гипертрофия левого желудочка, а также поражения больших сосудов иартериол. К тому же гипертоники реагируют на многие жизненные ситуации и насоматические раздражители дальнейшим повышением кровяного давления, чему служатпримером сосудосуживающие реакции таких больных на погружение руки в ледянуюводу (Page — 177), нафизическую работу (Barath — 22) и на разные другие стимулы. Кроме того, на ранних стадияхгипертонии реакцией на психотерапию часто является снижение среднего уровнякровяного давления.

Повышенный тонус сосудов, вызывающийповышение кровяного давления, возникает по причине усиления вазомоторныхимпульсов гладкой мускулатуры артериол либо как результат воздействия некоегососудосуживающего вещества, циркулирующего по кровеносной системе. Гольдблатт(Goldblatt — 101)показал, что ишемия почки может приводить к высвобождению химического вещества,ренина, трансформирующего глобу лин крови в некое сосудосуживающее, вещество,что явилось подтверждением концепции о том, что вазо-прессорные агенты,воздействующие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, могут являтьсяпричиной гипертонии.

Это привело к возобновлению попыток обнаружить пораженияпочечных сосудов, которые могут вызвать ишемию почки и, таким образом, привестик гипертонической болезни. В ряде случаев были выявлены почечные поражения,приводившие к возникновению ишемии почки, но в большинстве случаев в почке необнаруживалось таких изменений, которые могли бы явиться причиной гипертонии(Smith и др. —214).

Поскольку кровеносные сосуды почки обладаютвысокой реактивностью и реагируют заметным сужением на эмоциональные исоматические раздражители (Smith — 213), можно утверждать, что ишемия почки и последующая гипертонияявляются следствием воздействия таких раздражителей. Тогда этиологическаяпроблема заключается в том, чтобы установить природу этих нейрогенных факторов,вызывающих предполагаемые функциональные изменения почечного кровообращения,вследствие чего выделяются вазопрессор-ные агенты. Не исключено, чтодлител^ьная нейроген-ная стимуляция почечных сосудов может со временемприводить к минимальным изменениям в артериолах, суммарный эффект которых можетнакапливаться и вызывать атеросклероз почечной артерии (почкаГольд-блатта).

Нейрогенная точка зрения согласуется с темфактом, что кровяное давление у многих гипертоников снижается при временнойблокаде автономных ганглиев с помощью хлорида тетраэтиламмония. После обширного изучения воздействия хлорида тетраэтиламмония на кровяное давление упациентов, страдающих гипертонией и сопряженными с ней заболеваниями, Феррис(Ferris — 85) отметил,что у больных, страдающих гло-мерулонефритом и токсикозом беременных, быласлабая реакция на применение хлорида тетраэтиламмония. Однако примерно половинаиз 105 пациентов, страдавших от гипертонической болезни различной степенитяжести, реагировали на блокаду автономных ганглиев восстановлением кровяногодавления до нормального уровня. У остальной части этой группы больных с высокойчастотой отмечались частичные реакции на хлорид тетраэтиламмония. В ходедальнейших исследований было выявлено, что 60 процентов гипертоников стабильнореагируют на повторные пробы с хлоридом тетраэтиламмония, тогда как у 40процентов больных реакция возникает только в части проб. В данных исследованияхбыло также обнаружено, что причиной повышенного артериального давления убольшей части гипертоников является нейрогенный фактор, а у меньшей частибольных — сочетаниенейрогенных и гуморальных факторов.

Поскольку больные, изучавшиеся Феррисом,заметно варьировали по степени тяжести и длительности заболевания, неисключено, что больные, демонстрировавшие изменчивую или слабую реакцию наблокаду автономных ганглиев, являлись испытуемыми, у которых уже имеет местоморфологическое поражение почек, являющееся результатом гипертонии. С этимирезультатами согласуются также данные о том, что пациенты с ранней иливременной гипертонией склонны к большей частоте позитивных реакций навведение^хлорида

тетраэтиламмония, чем больные с хроническимиформами болезни. Кроме того, важное значение имеют данные о том, что показателиснижения давления сильнее всего различаются в зависимости оттого, наскольковарьирует степень эмоционального напряжения.

Возникает вопрос относительно ролинейрогенных факторов при гипертонии, в том числе в генезе синдрома. Приразвитии заболевания все большую роль играют тканевые изменения. Благодаря этимизменениям усиливается выделение вазопрессорных веществ, и, таким образом, угипертоника на более поздних стадиях болезни гуморальный фактор может статьдоминирующим. Однако наиболее важным вопросом, относящимся к происхождениюгипертонии, является точное знание нейрогенных факторов.

Литература изобилует многочисленнымиисследованиями, связывающими обострение гипертонии с психогенными факторами(Golgscheider; Mueller; Mohr;

Fahrenkamp; S. Weiss; Fishberg; Schuize &Schwab; Mos-chcowitz; Riseman & S. Weiss - 102, 172, 166, 81, 244, 87, 208,169, 189). Во многих психиатрических исследованиях демонстрируется влияниежизненных ситуаций на данный синдром (Alkan; Wolfe; К. Menninger; Dun-bar;Hill; В^егидр.; Е. Weiss- 17, 256, 152, 73,118, 32, 241). В большинствепсихиатрических исследований подчеркивается, что для данного феномена имеютбольшое значение подавляемые агрессивные тенденции; это также согласуется снаблюдением Кэннона о том, что под влиянием страха и гнева повышается давлениеу подопытного животного. Кэннон (43) показывает, что под воздействием страхаили гнева происходит активация симпатической нервной системы и выделение адреналина мозговым веществом надпочечников, что в свою очередь создаетфизиологические изменения в сердечно-сосудистой и других системах, позволяющиеорганизму бороться с болезнью или избегать опасности.

Pages:     | 1 |   ...   | 15 | 16 || 18 | 19 |   ...   | 37 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.