WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 38 | 39 || 41 | 42 |   ...   | 52 |

1,7 мг/дл, 73 находились на программном гемодиализе, 3. Смирнов А.В. Дислипопротеидемия как один из не им133 имели функционирующий почечный трансплан- мунных механизмов прогрессирования склеротических тат. Больным назначали симвастатин (20 мг/сут) или процессов в почечной паренхиме. Нефрология. 1997; плацебо, аспирин (100 мг/сут) или плацебо. Привер- (2): 7–12.

женность лечению составила 80% в течение первых 12 4. Coresh J, Selvin E, Stevens LA et al. Prevalence of chronic мес. Прием аспирина не сопровождался достоверным kidney disease in the United States. JAMA 2007; 298 (17):

увеличением частоты «больших» геморрагических ос- 2038–47.

ложнений, хотя и приводил к росту числа небольших 5. Snyder JJ, Foley RN, Collins AJ. Prevalence of CKD in the кровотечений в 3 раза (15% против 5% в группе, полу- United States: a sensitivity analysis using the National Health чавшей плацебо; р=0,001). Прием аспирина не приво- and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999–2004.

дил также к увеличению потребности в начале про- Am J Kidney Dis 2009; 53 (2): 218–28.

граммного гемодиализа и количества случаев прирос- 6. Kasiske BL. Hyperlipidemia in patients with chronic renal та креатининемии на 20% и более по сравнению с ис- disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 (5 Suppl. 3): S142–56.

ходным уровнем. Прием симвастатина обусловливал 7. Колина И.Б., Ставровская Е.В., Шилов Е.М. Дислипидеснижение сывороточной концентрации общего ХС на мия и хронические прогрессирующие заболевания почек.

18% (p<0,0001) по сравнению с плацебо, ЛПНП на 24% Тер. арх. 2004; 76 (9): 75–8.

(p<0,0001), триглицеридов на 13% (p<0,01). Использо- 8. Lacquaniti A, Bolignano D, Donato V et al. Alterations of lipid вание симвастатина оказалось безопасным, поскольку metabolism in chronic nephropathies: mechanisms, diagnosis не было сопряжено с увеличением частоты подъема and treatment. Kidney Blood Press Res 2010; 33 (2): 100–10.

108 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 12 | № 5 | www.consilium-medicum.com | Con5(2010).qxd 6/11/10 15:25 Page ра циона л ь на я фа рма к от е ра пия в к а рд иол ог ии 9. Смирнов А.В. Характеристика дислипопротеидемий у sive type 2 diabetic patients. Eur J Clin Invest 2000; 30 (11):

больных гломерулонефритом. Нефрология. 1998; 2 (3): 980–7.

76–83. 32. Wei P, Grimm PR, Settles DC et al. Simvastatin reverses 10. Radhakrishnan J, Appel AS, Valeri A, Appel GB. The podocyte injury but not mesangial expansion in early stage nephritic syndrome, lipids, and risk factors for cardiovascular type 2 diabetes mellitus. Ren Fail 2009; 31 (6): 503–13.

disease. Am J Kidney Dis 1993; 22 (1): 135–42. 33. Tonolo G, Velussi M, Brocco E et al. Simvastatin maintains 11. Siems W, Quast S, Carluccio F et al. Oxidative stress in steady patterns of GFR and improves AER and expression of chronic renal failure as a cardiovascular risk factor. Clin slit diaphragm proteins in type II diabetes. Kidney Int 2006;

Nephrol 2002; 58 (Suppl. 1): S12–9. 70 (1): 177–86.

12. Stenvinkel P, Berglund L, Heimburger O et al. Lipopro- 34. Whaley-Connell A, DeMarco VG, Lastra G et al. Insulin tein(a) in nephrotic syndrome. Kidney Int 1993; 44 (5): resistance, oxidative stress, and podocyte injury: role of rosu1116–23. vastatin modulation of filtration barrier injury. Am J Nephrol 13. Joles JA, Stroes ES, Rabelink TJ. Endothelial function in pro- 2008; 28 (1): 67–75.

teinuric renal disease. Kidney Int Suppl 1999; 71: S57–61. 35. Sakurai N, Kuroiwa T, Ikeuchi H et al. Fluvastatin prevents 14. Poon M, Zhang X, Dunsky KG et al. Apolipoprotein(a) podocyte injury in a murine model of HIV-associated induces monocyte chemotactic activity in human vascular nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (8):

endothelial cells. Circulation 1997; 96 (8): 2514–9. 2378–83.

15. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Кутырина И.М. и др. Про- 36. Cormack-Aboud FC, Brinkkoetter PT, Pippin JW et al.

теинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция – Rosuvastatin protects against podocyte apoptosis in vitro.

мишень нефропротективной терапии при хронических Nephrol Dial Transplant 2009; 24 (2): 404–12.

заболеваниях почек. Тер. арх. 2002; 6: 5–11. 37. Vieira JMJr, Rodrigues LT, Mantovani E et al. Statin 16. Christensen M, Su AW, Snyder RW et al. Simvastatin protec- monotherapy attenuates renal injury in a salt-sensitive hypertion against acute immune-mediated glomerulonephritis in tension model of renal disease. Nephron Physiol 2005; mice. Kidney Int 2006; 69 (3): 457–63. (4): p82–91.

17. Zoja C, Corna D, Rottoli D et al. Effect of combining ACE 38. Zhou MS, Schuman IH, Jaimes EA, Raij L. Renoprotection by inhibitor and statin in severe experimental nephropathy. Kid- statins is linked to a decrease in renal oxidative stress, TGFney Int 2002; 61 (5): 1635–45. beta, and fibronectin with concomitant increase in nitric oxide 18. Yoshimura A, Inui K, Nemoto T et al. Simvastatin suppress- bioavailability. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 295 (1):

es glomerular cell proliferation and macrophage infiltration in F53–9.

rats with mesangial proliferative nephritis. J Am Soc Nephrol 39. Vieira JMJr, Mantovani E, Rodrigues LT et al. Simvastatin 1998; 9 (11): 2027–39. attenuates renal inflammation, tubular transdifferentiation 19. Olbricht CJ, Wanner C, Thiery J, Basten A. Simvastatin in and interstitial fibrosis in rats with unilateral ureteral obstrucnephrotic syndrome. Simvastatin in Nephrotic Syndrome Study tion. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (8): 1582–91.

Group. Kidney Int Suppl 1999; 71: S113–6. 40. Rayner BL, Byrne MJ, van Zyl Smit R. A prospective clinical 20. Thomas ME, Harris KP, Ramaswamy C et al. Simvastatin trial comparing the treatment of idiopathic membranous therapy for hypercholesterolemic patients with nephrotic syn- nephropathy and nephrotic syndrome with simvastatin and drome or significant proteinuria. Kidney Int 1993; 44 (5): diet, versus diet alone. Clin Nephrol 1996; 46 (4): 219–24.

1124–9. 41. van Dijk MA, Kamper AM, van Veen S et al. Effect of sim..

21. Kra mer S, Kron S, Wang-Rosenke Y et al. Rosuvastatin is vastatin on renal function in autosomal dominant polycystic additive to high-dose candesartan in slowing progression of kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (11):

experimental mesangioproliferative glomerulosclerosis. Am J 2152–7.

Physiol Renal Physiol 2008; 294 (4): F801–11. 42. Huskey J, Lindenfeld J, Cook T et al. Effect of simvastatin on 22. Blanco-Colio LM, Tuсуn J, Martin-Ventura JL, Egido J. Anti- kidney function loss in patients with coronary heart disease:

inflammatory and immunomodulatory effects of statins. Kid- findings from the Scandinavian Simvastatin Survival Study ney Int 2003; 63 (1): 12–23. (4S). Atherosclerosis 2009; 205 (1): 202–6.

23. Vazquez-Perez S, Aragoncillo P, de Las Heras N et al. Ator- 43. Strippoli GFM, Navaneethan SD, Johnson DW et al. Effect of vastatin prevents glomerulosclerosis and renal endothelial statins in patients with chronic kidney disease: meta-analysis dysfunction in hypercholesterolaemic rabbits. Nephrol Dial and meta-regression of randomized controlled trials. BMJ Transplant 2001; 16 (suppl. 1): 40–4. 2008; 336 (7645): 645–51.

24. Douglas K, O'Malley PG, Jackson JL. Meta-analysis: the effect 44. Tonelli M, Isles C, Curhan GC et al. Effect of pravastatin on of statins on albuminuria. Ann Intern Med 2006; 145: 117–24. cardiovascular events in people with chronic kidney disease.

25. Asselbergs FW, Diercks GFH, Hillege HL et al. Effects of fos- Circulation 2004; 110 (12): 1557–63.

inopril and pravastatin on cardiovascular events in subjects 45. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR et al. Prevention of corowith microalbuminuria. Circulation 2004; 110: 2809–16. nary and stroke events with atorvastatin in hypertensive 26. Sinzinger H, Kritz H, Furberg CD et al. Atorvastatin patients who have average or lower than-average cholesterol reduces microalbuminuria in patients with familial hypercho- concentrations, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes lesterolemia and normal glucose tolerance. Med Sci Monit Trial-LipidLowering Arm (ASCOT-LLA): a multicentre random2003; 9: 188–92. ized controlled trial. Lancet 2003; 361 (9364): 1149–58.

27. Tonolo G, Melis MG, Formato M et al. Additive effects of 46. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering simvastatin beyond its effects on LDL cholesterol in hyperten- with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a ransive type 2 diabetic patients. Eur J Clin Invest 2000; 30: domised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 360 (9326):

980–7. 7–22.

28. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хро- 47. Baigent C, Landray M, Leaper C et al. First United Kingническая болезнь почек. М.: МИА, 2009. dom Heart and Renal Protection (UK-HARP-I) study: biochem29. Hommel E, Andersen P, Gall MA et al. Plasma lipoproteins ical efficacy and safety of simvastatin and safety of low-dose and renal function during simvastatin treatment in diabetic aspirin in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2005; nephropathy. Diabetologia 1992; 35 (5): 447–51. (3): 473–84.

30. Tonolo G, Ciccarese M, Brizzi P et al. Reduction of albumin 48. Диагностика и коррекция нарушений липидного обexcretion rate in normotensive microalbuminuric type 2 dia- мена с целью профилактики и лечения атеросклероза.

betic patients during long-term simvastatin treatment. Dia- Российские рекомендации. (4-й пересмотр). 2009: 52.

betes Care 1997; 20 (12): 1891–5.

31. Tonolo G, Melis MG, Formato M et al. Additive effects of Индекс лекарственных препаратов:

simvastatin beyond its effects on LDL cholesterol in hyperten- Симвастатин: СИМГАЛ (Тева) | www.consilium-medicum.com | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 12 | № 5 | Con5(2010).qxd 6/11/10 15:25 Page ра циона л ь на я фа рма к от е ра пия в к а рд иол ог ии ‚‡·‡‰‡ ‚‡fl ‡‰ ‚ · „ ‡·‚‡fl, ‡ ‡..‡,..‡fl„,..‰‡ ·‡ „ ‰‡;

‡‰‡ ‰‚ ‚ · „ „‰‡‚„ ‰„ ‚‡ нкологические заболевания являются од- увеличение ЧСС является маркером повышенного ной из основных причин смертности в риска смерти (в том числе от всех причин) [1]. РеОРоссийской Федерации и в мире. В 2000 г., зультаты эпидемиологических исследований, вклюпо приблизительным подсчетам ВОЗ, рак был ди- чая Фрамингемское, свидетельствуют о том, что с агностирован у 11 млн человек, от онкологиче- увеличением ЧСС увеличивается число случаев внеских заболеваний в том же году умерли 7 млн че- запной смерти.

ловек, общее число больных злокачественными Препарат Кораксан (ивабрадин) является селекопухолями любой локализации достигло 25 млн тивным ингибитором If-каналов синусового узла.

человек. К 2030 г. прогнозируется рост заболевае- Применение Кораксана (ивабрадина) приводит к мости раком в 3 раза, в Российской Федерации урежению ЧСС, не оказывает отрицательного инопрогнозируется рост онкологической заболевае- тропного действия, не влияет на атриовентрикумости в 4,5 раза и рост смертности на 55%. Тради- лярную проводимость [1]. Помимо брадикардитиционными способами лечения в онкологии явля- ческого эффекта, применение Кораксана (ивабраются хирургическое лечение, лучевая терапия и дина) способствует стойкому антиангинальному химиотерапия (ХТ). В некоторых случаях доста- эффекту [4].

точно какого-либо одного вида лечения, но часто В данной работе представлен первый опыт лечеприменяется комплексное лечение. ХТ использу- ния больных с злокачественными новообразованиется как самостоятельный вид противоопухолево- ями, получающих ПХТ, в ходе которой развились го лечения и в комплексной терапии. В настоящее кардиотоксические эффекты, препаратом Кораксан время применяются разнообразные схемы комби- (ивабрадин) и обсуждаются пути расширения поканаций противоопухолевых препаратов. В боль- заний к применению этого нового уникального шинстве схем полихимиотерапии (ПХТ) присутст- препарата.

вует доксорубицин или цисплатин. В процессе ле- Цель исследования – оценить эффективность чения доксорубицином во многих случаях разви- применения Кораксана (ивабрадина) с целью купивается кардиомиопатия (нарушение сердечного рования кардиотоксических эффектов, развившихритма, тахисистолия, боли в области сердца, не- ся в ходе противоопухолевой терапии.

стабильное артериальное давление – АД). При применении цисплатина кардиотоксичность про- Материалы и методы является развитием инфаркта миокарда, наруше- Методом случайной выборки обследованы 95 онкониям ритма и проводимости. логических больных, проходивших лечение в отдеСреди многообразной сердечно-сосудистой пато- лении ХТ Иркутского областного онкологического логии кардиомиопатии занимают определенную диспансера, которые получали ПХТ, в схеме которой роль [1], относятся к наиболее не изученной группе присутствовал препарат, обладающий кардиотоксиболезней, однако известно, что развитие тахикар- ческим действием, – доксорубицин или цисплатин.

дии при этих заболеваниях значительно ухудшает Обязательными критериями включения пациенпрогноз [2, 3]. Среди многочисленных факторов тов в исследование были:

сердечно-сосудистого риска в настоящее время – отсутствие доказанной патологии со стороны большое значение уделяется частоте сердечных со- сердечно-сосудистой системы до начала провекращений (ЧСС) [2, 4, 5]. По данным разных авторов, дения ПХТ;

Таблица 1. Распределение пациентов, участвовавших в исследовании, по полу и возрасту Пол Возраст, лет 18–20 20–29 30–39 40–49 50–59 60–69 70–79 Всего Мужчины 1 1 2 2 15 10 2 Женщины 1 2 6 4 11 7 6 Всего... 2 3 8 6 26 17 8 110 | CONSILIUM MEDICUM | ТОМ 12 | № 5 | www.consilium-medicum.com | Con5(2010).qxd 6/11/10 15:25 Page Рис 1. Данные о курящих пациентах в группах исследования.

– мужчины % – женщины 1-я группа 2-я группа Таблица 2. Частота встречаемости жалоб у участвующих в исследовании пациентов Симптом Количество пациентов абс. % Сердцебиение 90 94,Одышка 81 85,Перебои в области сердца 68 71,Боли в области сердца 26 27,Нестабильное АД 13 13,Отеки 11 11,– доказанная кардиотоксичность препарата в схеме ПХТ;

– исключение патологии других органов и систем, проявляющейся сходными клиническими симптомами;

– добровольное информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Пациенты наблюдались не менее 6 нед. Каждому пациенту проведено не менее 2 осмотров (первый – включение в исследование, второй – через 6 нед), по необходимости проводились дополнительные осмотры. Во время включения пациентов в программу всем обязательно проводился полный осмотр, сбор жалоб, анамнеза, а также: электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), измерялось АД с помощью электронного тонометра «Omron», биохимические маркеры повреждения миокарда (тропонин). Во время контрольного визита обязательно проводились осмотр и ЭКГ, а также другие исследования по потребности.

Pages:     | 1 |   ...   | 38 | 39 || 41 | 42 |   ...   | 52 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.