WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

внешнесекреторной панкреатической недостаточно- До настоящего времени еще остаются загадкой мести ПЖ [22, 23]. ханизмы дифференцировки этих тканей в ацинозную При панкреатогенном СД имеется склонность к и островковую. Сравнительно недавно установлено, гипогликемическим состояниям, частым инфекци- что мезенхимальная и эмбриональная эпителиальям и кожным заболеваниям. На фоне данного его ные ткани взаимодействуют между собой. Из мезенварианта степень поражения эндокринных структур химальной ткани был выделен фактор, стимулируПЖ, как правило, менее выражена, чем при СД 1-го ющий синтез ДНК, РНК и белка в панкреатическом типа, и сохраняется остаточная продукция инсулина. эпителии эмбриона. Этот фактор, по-видимому, осуЭтим объясняют относительно редкое возникнове- ществляет контроль за пролиферацией и дифференние кетоацидоза и гиперосмолярных состояний, а цировкой панкреатического эпителия в ацинозную также редкое прогрессирование ретино- и нефропа- ткань и b-клетки [24].

тии. Макроангиопатии несколько чаще развиваются Сравнительно недавно установлена возможность при алкогольном ХП, чем при других этиологических образования эндокринных клеток из клеток протоков вариантах ХП. Данные о диабетической нейропатии ПЖ во взрослом состоянии. Эти данные получены попри ХП недостаточны. Это осложнение находят у сле вскрытия 5-летней девочки, погибшей вследствие 12 – 30 % пациентов с панкреатогенным СД. Автоном- диабетической комы и 14-летней больной сахарным ная нейропатия выявляется у 37 % больных с алко- диабетом, погибшей в автомобильной катастрофе.

гольным ХП, сопровождающемся СД [24]. Во всех случаях в протоках ПЖ обнаружены клетки, Из других осложнений панкреатогенного СД следу- содержащие глюкагон и ПП, но не инсулин, причем в ет указать на гиповитаминозы А, Е, нарушения обме- контрольных исследованиях такие гормонопродуцина магния, меди и цинка. Нередкими являются случаи рующие клетки в ее протоках отсутствовали.

синдрома избыточного бактериального роста в кишеч- Таким образом, доказана возможность диффенике, который способствует нарастанию мальабсорб- ренцировки и пролиферации предшественников энции и ухудшению контроля показателей углеводного докринных клеток в эпителии протоков ПЖ, которая обмена. Присоединение СД не способствует усугубле- выявляется на ранних стадиях диабета. Однако отнию риска развития рака ПЖ при ХП [25]. сутствие в таких клетках инсулина указывает на проОстанавливаясь на инкреторной недостаточности цесс трансформации эпителиальных клеток протоПЖ у больных ХП, следует отметить, что она находит ков в эндокринные, но не b-клетки. Тем не менее эти свое отражение в развитии не только СД, но и гипе- данные вселяют надежду на возможность проведеринсулинизма. Гиперинсулинизм возникает чаще на ния специфического воздействия на эпителиальные ранних стадиях ХП, когда функциональные возмож- клетки протоков, приводящие к их трансформации в ности ПЖ сохранены, и проявляется он приступами b-клетки, что позволит осуществлять первичную прогипогликемических состояний. У больных ХП возни- филактику лечения диабета 1-го типа.

кает чувство голода, дрожь во всем теле, холодный В течение многих лет считалось, что b-клетки пот, слабость, беспокойство, возбуждение, мышеч- дифференцируются к концу внутриутробного перионая дрожь и парастезии. Это состояние может длить- да и их количество в постнатальной жизни не меняся от нескольких часов до нескольких суток. Такие ется. Однако, благодаря многочисленным исследоприступы появляются нередко утром натощак или на ваниям и новым технологиям, стало ясно, что общий фоне длительного голодания, быстро исчезают по- пул b-клеток в ПЖ не постоянен, а динамичен и колисле приема пищи, но могут рецидивировать спустя чество этих клеток увеличивается или уменьшается 2 – 3 часа. для поддержания гомеостаза глюкозы в зависимости Появление такой клиники требует проведения от внешних и внутренних факторов. Таким образом, дифференциального диагноза с инсулиномой. Отча- общее количество b-клеток в островке ПЖ определясти гиперинсулинизм у больных ХП объясняется поли- ется балансом между числом клеток при рождении незией (большим количеством островков Лангерган- и запрограммированной скоростью их смерти, осуса) или макронезией (островки больше нормального ществляющейся процессом апоптоза. Увеличение размера). На поздних стадиях ХП относительный количества эндокринных клеток, обычно наблюдаегиперинсулинизм развивается при истощении про- мое в эмбриональном периоде, происходит не только Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 3.

eNDOCRINOLOGY за счет репликации существующих островков клеток, Эти препараты позволяют уменьшить ощущение пено и путем их неотрансформации из пула быстроде- реполнения и вздутия живота, устранить тошноту и лящихся клеток протоков железы, что дополнительно рвоту [28, 29].

подчеркивает взаимосвязь между экскреторным и К основным задачам лечения СД, независимо от инкреторным аппаратами [26, 27]. его типа, относятся: устранение субъективных и объИнтересные данные были получены в ходе мор- ективных симптомов заболевания, предупреждение фометрии и оценки эндокринной функции панкреа- диабетических ком, профилактика и замедление протических островков в зависимости от их размеров. грессирования поздних осложнений сахарного диабеУстановлено, что эндокринная функция ПЖ чело- та (диабетической нефропатии и ретинопатии, нейровека определяется количеством больших остров- патии и т.д.). Решение поставленных задач, согласно ков. Внеостровковые эндокринные клетки являются современным представлениям, возможно при достипредшественниками островков. Наряду с этим, пока- жении и поддержании уровня гликемии максимально зано, что чем меньше островки, тем меньше в нем близко к показателям у здоровых людей, устранении А-клеток. Основную массу таких островков составля- субъективных и объективных симптомов заболевают b-клетки [7, 18]. ния. Большое количество многоцентровых исследоваОстанавливаясь на островковой организации ин- ний позволило разработать в настоящее время соглакреторного аппарата ПЖ, можно отметить, что уже сованный Американской диабетической ассоциацией одно их топологическое расположение по отноше- и Европейской ассоциацией по изучению сахарного нию к ацинарной ткани предполагает регуляцию экзо- диабета Единый алгоритм лечения сахарного диабета кринной функции через эти островки. Это положение 2-го типа (алгоритм aDa/eaSD) [16].

находит свое подтверждение в связи с открытием Лечение панкреатогенного СД до настоящего врепортально-капиллярного круга кровообращения ПЖ, мени не унифицировано. В рамках общих подходов наличие которого обеспечивает попадание гормонов к лечению рекомендуется соответствующая диета непосредственно из островков на соседние синусы. (углеводы — 50 – 60 %, протеины — 20 %, жиры — Артериальное кровоснабжение осуществляется сна- 20 – 30 %). Обращается внимание на коррекцию белчала через А- и Д-клетки и только потом кровь по- ково-энергетической недостаточности и дефицита падает к b-клеткам. Гормоны А- и Д-клеток в высокой веса, лечение гиповитаминозов и электролитных наконцентрации могут достигать b-клеток, а затем с ин- рушений [5, 17].

сулином ацинарной ткани ПЖ, влияя на ее функцио- В большинстве исследований при лечении паннальную активность [12]. креатогенного СД отмечается необходимость комСочетанное течение ХП и СД накладывает опре- пенсации экзокринной недостаточности ПЖ. С этой деленный отпечаток на тактику их лечения. В первую целью рекомендуется назначать ферментные преочередь это обусловлено тем, что развитие диабета параты. Важно, что при назначении данных лекарв данном случае обусловлено именно наличием ХП. ственных средств улучшается углеводный обмен, В этих условиях даже активное лечение СД может повышается контроль гликемии, стабилизируются не привести к хорошим результатам, если не будут показатели гликозилированного гемоглобина, уменьпроводиться мероприятия, направленные на устра- шается риск развития осложнений СД, значительно нение или снижение тяжести течения основного за- уменьшается выраженность стеатореи, отмечается болевания, в данном случае ХП. выраженная позитивная динамика качества жизни В связи с проблематичностью стабилизации пато- и самочувствия пациентов. В связи с этим заместилогического процесса в ПЖ после исключения воздей- тельную терапию ферментными препаратами считаствия этиологического фактора, терапия ХП сводится ют адъювантным методом лечения панкреатогенного в основном к патогенетической. Лечебные мероприя- сахарного диабета [27, 28].

тия при ХП обусловлены фазой его течения. Во время В комплексное лечение пациентов с ХП и СД цеобострения заболевания наиболее важно купировать лесообразно включать гепатопротекторы. Жировая боль. Ее патогенез изучен недостаточно. Предполага- трансформация ткани печени, нередко осложняюют, что ведущим механизмом боли служит повышение щая течение СД, является показанием к назначению давления в панкреатических протоках, которое явля- таких гепатопротекторов, как эссенциальные фосоется вторичным по отношению к продолжающейся се- фолипиды, адеметеонин, препараты силимарина.

креции панкреатического сока функционирующей ПЖ Особого внимания заслуживает препарат берлитипри нарушении оттока [6, 18, 27]. он (действующее вещество a-липоевая кислота), В настоящее время для купирования боли у па- который, помимо уменьшения накопления липидов циентов с ХП лучше всего зарекомендовали себя в ткани печени, способствует профилактике и лепрепараты, способствующие подавлению секреции, чению диабетических полинейропатий, повышению среди которых наиболее часто используются ингиби- чувствительности инсулиновых рецепторов. Мехаторы протонной помпы. низм действия берлитиона заключается в стимуляНе менее важным для уменьшения выражен- ции антитоксической функции печени, связывании ности болевого синдрома, чем снижение секреции, свободных радикалов, повышении резистентности является регуляция оттока панкреатического секре- гепатоцитов [30, 31].

та. Традиционно с этой целью применяются спазмо- Гемостазиологические нарушения, иммунные литические средства, призванные способствовать сдвиги, нередко сопровождающие СД, в том числе расширению панкреатических протоков и снижению и возникшие у больных ХП, также требуют соответдавления в них. В настоящее время выбор подобных ствующего контроля и коррекции. Обязательным средств огромен. Однако они не способны полно- условием рациональной терапии ХП и СД является стью решить проблему полноценного дренажа сока регулярный контроль уровня глюкозы в крови и его [19, 24]. коррекция. С этой целью применяются различные пеДля уменьшения проявлений диспептического роральные сахароснижающие средства (препараты синдрома у больных ХП в последнее время с успе- сульфанилмочевины — манинил, бигуаниды — сиохом используются прокинетики в течение 2 – 3 недель. фор, комбинированные средства — глибомет и др.), Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 3.

866 ЭндокринологиЯ а также инсулин. Для коррекции метаболических на- 20. Каган И. И., Железнов Л. М. Поджелудочная железа:

микрохирургическая и компьютерно-томографическая анаторушений рекомендовано использование витаминных мия. М.: Медицина, 2004. 152 с.

препаратов, антиоксидантов [18, 21, 24, 30].

21. Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Хронический билиарПри панкреатогенном СД нет четких показаний к нозависимый панкреатит. М., 2005. 76 с.

назначению сахароснижающих средств с учетом их 22. Prevalence of diabetes mellitus secondary to pancreatic эффективности в той мере, как это реализовано в diseases (type 3c) / N. ewald, c. Kaufmann, a. Raspe [et al.] // алгоритмах лечения СД 2-го типа. Таким образом, су- Pancreatology. 2006. Vol. 6. P. 394 – 395.

23. Tropical calcific pancreatitis: strong association with ществует настоятельная необходимость дальнейших SPINK1 trypsin inhibitor mutations / e. Bhatia, g. choudhuri, исследований с целью оптимизации и повышения S. S. Sikora [et al.] // gastroenterology. 2002. Vol. 123.

эффективности лечения панкреатогенного СД.

P. 1020 – 1025.

24. agarwal g., Sikora S. S., choudhuri g. Prospective Библиографический список study of pancreatic b-cell and exocrine function following duct 1. Алгоритмы специализированной медицинской по- decompression in tropical calcific pancreatitis // world J. Surg.

мощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, 2002. Vol. 26. P. 171 – 175.

25. andersen D. K. Mechanisms and emerging treatments of М. В. Шестаковой. Изд. 5-е. М., 2011. 115 с.

the metabolic complications of chronic pancreatitis // Pancreas.

2. Hardt P. D., Brendel M. D., Kloer H. u., Bretzel R. g. Is 2007. Vol. 35. P. 1 – 15.

pancreatic diabetes (type 3c diabetes) underdiagnosed and 26. Дробижев М. Ю., Суркова Е. В., Мельникова О. Г. Эпиmisdiagnosed // Diabetes care. 2008. Vol. 31. Suppl 2.

демиология сахарного диабета у больных, наблюдающихS. 165 – 169.

ся терапевтами, кардиологами, неврологами // consilium 3. Natural history of endocrine failure in tropical chronic medicum. 2008. № 12. С. 92 – 96.

pancreatitis: а longitudinal follow-up study / V. Mohan [et al.] // 27. Кононенко И. В., Смирнова О. В. Комбинированная J. gastroenterol. Hepatol. 2005. Vol. 20. P. 1927 – 1934.

терапия пероральными сахароснижающими препаратами в 4. Комаров Ф. И., Гидаятов А. А. Поджелудочная железа лечении сахарного диабета 2-го типа // Лечащий врач. 2007.

как эндокринный орган (обзор литературы) // МРЖ. 1987.

№ 2. С. 78 – 33.

Разд. XVII, № 1. С. 24 – 38.

28. Моисеев В. С. Должен ли терапевт лечить нарушения 5. Что нужно знать гастроэнтерологу о сахарном диабете углеводного обмена // Клиническая фармакология и тера3-го типа // Здоровье Украины / Г. М. Губергриц, Н. Б. Лукашепия. 2005. № 2. С. 40 – 44.

вич, Н. В. Голубова [и др.]. 2007. Т. 7, № 1. С. 14 – 15.

29. Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М. Панкреатогeнный 6. Кучерявый Ю. А. Внепанкреатические изменения при сахарный диабет // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колоаутоиммунном панкреатите // Гастроэнтерология (прил. к проктол. 2007. Т. 17, № 6. С. 12 – 16.

consilium Medicum). 2007. Т. 9, № 1. С. 24 – 28.

30. Романова Е. А., Чапова О. И. Сахарный диабет: полн.

7. Ito T., Otsuki M., Itoi T., Shimosegawa T. Pancreatic справ. М.: Эксмо. 2005. 448 с.

diabetes in a follow-up survey of chronic pancreatitis in Japan // 31. Садоков В. М., Винокурова Л. В. Сахарный диабет у J. gastroenterol. 2007. Vol. 42. P. 291 – 297.

больных хроническим алкогольным панкреатитом // Тер. арх.

8. Дедов И. И., Шестакова М. В. Инкретины: новая веха в 1993. № 10. С. 27 – 29.

лечении сахарного диабета 2 типа. М., 2010. 92 с.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.