WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
862 ЭндокринологиЯ 4. Панкреатогeнный сахарный диабет / Н. Б. Губергриц, Выводы:

Г. М. Лукашевич, О. А. Голубова [и др.] // Рос. журн. гастро1. Изменение образа жизни в сочетании с приэнтерол., гепатол. колопроктол. 2007. Т. 17, № 6. С. 12 – 16.

емом ферментов при лечении панкреатогенного 5. Романова Е. А., Чапова О. И. Сахарный диабет. М.: ЭксСД менее эффективно при алкогольной форме ХП, мо. 2005. 448 с.

чем при билиарной.

6. Садоков В. М., Винокурова Л. В. Сахарный диабет у 2. При трех и более рецидивах в год алкогольной больных хроническим алкогольным панкреатитом // Тер. арх.

формы ХП вероятность достижения целевых значе1993. № 10. С. 27 – 29.

ний Hba1c на фоне изменения образа жизни и при7. Nair R. J., Lawler L., Miller M. R. chronic Pancreatitis // ема ферментов снижается в 2 – 3 раза, в связи с чем amer. Fam. Physician. 2007. Vol. 76, № 11. Р. 1679 – 1688.

требуется назначение пероральных сахароснижаю8. Zildzi M. Diseases of the pancreas // Med. arh. 2003.

щих препаратов.

Vol. 57, Suppl 2. P. 91 – 92.

3. Добавление к изменению образа жизни и приTranslit ему ферментов гликлазида увеличивало число хороших результатов лечения СД у больных алкоголь1. Moiseev V. S. Dolzhen li terapevt lechit’ narushenija ugным ХП преимущественно при ИМТ 25 – 30 кг/м2.

levodnogo obmena // Klinicheskaja farmakologija i terapija.

При билиарной форме хорошие результаты лече- 2005. № 2. S. 40 – 44.

ния чаще наблюдались на фоне ИМТ>30 кг/м2. Сре- 2. chto nuzhno znat’ gastrojenterologu o saharnom diabete ди больных алкогольной формой ХП ИМТ>30 кг/м2 tret’ego tipa / N. B. gubergric, g. M. Lukashevich, O. a. golubova [i dr.] // Zdorov’e ukrainy. 2007. № 7/1. S. 14 – 15.

не встречался.

3. Koizumi M. Therapeutic management for complications Конфликт интересов. Работа выполнена в рамin chronic pancreatitis // Nippon Naika gakkai Zasshi. 2004.

ках НИР Саратовского медицинского университета Vol. 93, № 1. P. 51 – 57.

им. В. И. Разумовского. Номер государственной реги4. Pankreatogennyj saharnyj diabet / N. B. gubergric, страции 01200959764.

g. M. Lukashevich, O. a. golubova [i dr.] // Ros. zhurn. gastrojenterol., gepatol. koloproktol. 2007. T. 17, № 6. S. 12 – 16.

Библиографический список 5. Romanova e. a., chapova O. I. Saharnyj diabet. M.: Jeks1. Моисеев В. С. Должен ли терапевт лечить нарушения mo. 2005. 448 s.

углеводного обмена // Клиническая фармакология и тера6. Sadokov V. M., Vinokurova L. V. Saharnyj diabet u bol’nyh пия. 2005. № 2. С. 40 – 44.

hronicheskim alkogol’nym pankreatitom // Ter. arh. 1993. № 10.

2. Что нужно знать гастроэнтерологу о сахарном диабете S. 27 – 29.

третьего типа / Н. Б. Губергриц, Г. М. Лукашевич, О. А. Голубо7. Nair R. J., Lawler L., Miller M. R. chronic Pancreatitis // ва [и др.] // Здоровье Украины. 2007. № 7/1. С. 14 – 15.

amer. Fam. Physician. 2007. Vol. 76, № 11. P. 1679 – 1688.

3. Koizumi M. Therapeutic management for complications in chronic pancreatitis // Nippon Naika gakkai Zasshi. 2004. 8. Zildzi M. Diseases of the pancreas // Med. arh. 2003.

Vol. 93, № 1. P. 51 – 57. Vol. 57, Suppl 2. P. 91 – 92.

УДК 616.379 – 008.64-092-08 «312» (045) Обзор Панкреатогенный СаХарный диаБет: актУальные ПроБлемы ПатогенеЗа и лечениЯ (оБЗор) А. П. Ребров — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой госпитальной терапии лечебного факультета, доктор медицинских наук, профессор; М. А. Куницына — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, доцент, кандидат медицинских наук; Е. И. Кашкина — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, профессор, доктор медицинских наук; Е. Е. Архангельская — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра госпитальной терапии лечебного факультета, ассистент, кандидат медицинских наук.

PANCReAtOGeNIC DIAbeteS MeLLItuS: ACtuAL PRObLeMS OF PAtHOGeNeSIS AND tReAtMeNt (RevIew) A. P. Rebrov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Hospital Therapy Department, Professor, Doctor of Medical Science; M. A. Kunitsyna — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Hospital Therapy Department, Associate Professor, Candidate of Medical Science; E. I. Kashkina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Hospital Therapy Department, Professor, Doctor of Medical Science; E. E. Arkhangelskaya — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Hospital Therapy Department, Associate Professor, Candidate of Medical Science.

Дата поступления — 26.03.2012 г. Дата принятия в печать — 12.09.2012 г.

Ребров А. П., Куницына М. А., Кашкина Е. И., Архангельская Е. Е. Панкреатогенный сахарный диабет: актуальные проблемы патогенеза и лечения (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 3. С. 862–867.

Обзор литературы посвящен проблеме панкреатогенного сахарного диабета. Отмечается, что распространенность панкреатогенного сахарного диабета требует уточнения. В анализируемых работах недостаточно полно отражено влияние локализации структурных изменений в ткани поджелудочной железы на риск развития сахарного диабета. В результате изучения литературных данных установлено, что лечение панкреатогенного сахарного диабета до настоящего времени не унифицировано и носит преимущественно описательный характер, что указывает на необходимость дальнейших исследований с целью оптимизации и повышения эффективности его лечения.

Ключевые слова: панкреатогенный сахарный диабет, патогенез, особенности течения, лечение.

Rebrov A. P., Kunitsyna M. A., Kashkina E. I., Arkhangelskaya E. E. Pancreatogenic diabetes mellitus: actual problems of pathogenesis and treatment (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 3. P. 862–867.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 3.

eNDOCRINOLOGY we have presented the review of literature devoted to the problem of pancreatogenic diabetes mellitus. we have found up that prevalence of pancreatogenic diabetes mellitus needs to be adjusted. In analyzed literature the influence of localization of structural changes of pancreatic tissue on risk of diabetes mellitus development is studied insufficiently. In the result of our literature analysis we have detected that treatment of pancreatogenic diabetes mellitus up to date is not unified and is mostly descriptive, what indicates on necessity of further investigations in order to optimize and increase the efficacy of its treatment.

Key words: pancreatogenic diabetes mellitus, pathogenesis, clinical features, treatment.

Сахарный диабет (СД) — это группа метаболи- ходится на РР-клетки, 15 % — на В-клетки, 5 % — на ческих (обменных) заболеваний, характеризующихся D-клетки, тогда как А-клетки практически отсутствуют гипергликемией, которая является результатом де- [10, 11].

фектов секреции инсулина, действия инсулина или Учитывая изложенное, можно предположить, что обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия риск развития панкреатогенного СД в значительной при СД сочетается с повреждением и дисфункцией мере определяется не только наличием фиброза, различных органов и систем, особенно глаз, почек, кист, кальцинатов и т.д. в ткани ПЖ, но и их локалинервной системы, сердца и кровеносных сосудов.

зацией. Однако до настоящего времени анализ влиПодавляющее большинство случаев СД относится яния локализации повреждения ткани ПЖ (головка, к двум обширным этиопатогенетическим категориям тело, хвост) и выраженности этих повреждений на (СД 1-го и 2-го типа). Причина СД 1-го типа — абсо- риск развития СД у больных ХП не производился.

лютный дефицит секреции инсулина. Лица с высоким Постепенное ухудшение эндокринной функции риском развития этого типа диабета часто могут быть ПЖ наблюдается при всех вариантах ХП, но при алидентифицированы по серологическим признакам аукогольном оно значительно более выражено. Кротоиммунного патологического процесса в панкреатиме того, частота СД при алкогольном ХП отчетливо ческих островках, а также по генетическим маркерам.

выше, чем при билиарной форме этого заболевания.

При диабете 2-го типа причина развития хронической У больных с алкогольным ХП экзо- и эндрокринная гипергликемии заключается в комбинации резистентнедостаточность и СД развиваются гораздо раньше, ности к инсулину и неадекватного компенсаторного чем при других его этиологических формах [12, 13].

инсулиносекреторного ответа [1 – 3].

Ряд авторов, наряду с деструкцией и склерозом В рамках существующей классификации панкреаткани ПЖ, в развитии панкреатогенного СД не истогенный СД относится к категории «другие типы» СД, ключают и прямое аутоиммунное воздействие на которая включает среди прочих и различные заболеостровковые клетки. В частности, в его возникновевания поджелудочной железы (ПЖ). Эпидемиология нии особое значение придают формирующимся при вторичного СД при патологии ПЖ, в частности при ХП аутоантителам к клеткам протокового эпителия, хроническом панкреатите (ХП), изучена недостаточт.е. антителам к карбоангидразе I и II, которые моно. Это определяется сложностью диагностики ХП как гут вызывать повреждение островковых клеток. Кротакового. СД, по данным различных авторов, развиме того, при панкреатитах могут образовываться вается у 10 – 90 % больных ХП [4, 5]. Таким образом, антицитокератин-аутоантитела, которые проявляют существует необходимость в уточнении цифр распроагрессивное действие по отношению как к экзокринстраненности панкреатогенного СД, анализа динаминой, так и к эндокринной ткани ПЖ [14, 15].

ки его формирования, особенностей диагностики.

Интересные данные получены в отношении перВ настоящее время патогенез панкреатогенного вичного продукта экзокринной ткани ПЖ — продукта СД объясняется главным образом развивающейся регенеративного гена (reg). Его образование коррепо мере прогрессирования ХП деструкцией и склелирует с морфологическими и функциональными розом инкреторного аппарата ПЖ [6, 7]. Однако, неизменениями b-клеток. Дискутируется и возможная смотря на наличие структурных изменений ткани патогенетическая роль в развитии панкреатогенного ПЖ, СД развивается далеко не у всех больных ХП. В СД фактора роста TgFb1. Этот фактор, совместно с рамках проблемы наличия или отсутствия СД у больTgFa, индуцирует в эксперименте на животных СД и ных ХП следует отметить, что эндокринная часть ПЖ панкреатит. К развитию обоих заболеваний может представлена островками Лангерганса, которые распривести сбой в продукции TgFa и гастрина, котопределены по всей площади этого органа, но в хворые регулируют панкреатическую дифференциацию сте их концентрация выше. С помощью электронной [16, 17].

микроскопии и иммуноцитохимических исследоваВсе же, несмотря на данные, приведенные выше, ний удалось установить, что островки ПЖ состоят в о возможной роли аутоантител в патогенезе СД при основном из четырех типов эндокринных клеток: А, ХП, большинство авторов считают, что панкреатогенВ, D и РР. За секрецию глюкагона отвечают А-клетки, ный СД не связан с аутоиммунными нарушениями инсулина — В-клетки, соматостатина — D-клетки.

даже при наличии генов HLa-DR3 и/или DR4, котоПанкреатический полипептид синтезируют в основрые обычно находят у больных ХП. При данном поном РР-клетки [8, 9].

ражении ПЖ обычно отсутствует инфильтрация панОтносительное процентное соотношение перекреатических островков и аутоантитела к их клеткам.

численных клеток в островке ПЖ различно и зависит Это, вероятно, еще одно объяснение того, почему от места их локализации. В островках, расположенпри ХП эндокринная недостаточность ПЖ, как праных в хвосте, теле и вентральной части головки, совило, развивается позже внешнесекреторной. Этим держатся преимущественно В-клетки (71 %), на долю же объясняют более легкую коррекцию показателей А-клеток приходится 20 %, D-клеток — 8 % и РР — углеводного обмена при панкреатогенном ИЗСД, чем около 2 %. В островках, локализованных в дерсальпри первичном ИЗСД [18, 19].

ной части головки ПЖ, 80 % клеточного состава приОпределенное значение в патогенезе СД при ХП Ответственный автор — Куницына Марина Алексеевна.

играет конституционально обусловленная тканевая Адрес: 410053, г. Саратов, Смирновское ущелье, 1.

резистентность, которая значительно чаще встреТел.: +7 (8452) 491454.

e-mail: kounitsyna@mail.ru чается у лиц с ожирением и гиперлипидемией. По Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 3.

864 ЭндокринологиЯ казано, что с увеличением степени ожирения увели- дукции контринсулярного гормона глюкагона. К сожачивается риск развития осложнений ХП, в том числе лению, частая недостаточная информированность эндокринной недостаточности ПЖ [20]. практических врачей о симптоматике гиперинсулиПри анализе причин развития панкреатогенно- низма приводит больных ХП к психиатру и невропаго СД нельзя полностью исключать влияние на этот тологу, которые длительно лечат их без эффекта.

процесс наличия инсулинорезистентности у части Сочетанное течение СД и ХП следует рассматрибольных ХП. По данным литературы, инсулинорези- вать как качественно новый патологический процесс, стентность встречается не только при СД 2-го типа, требующий особого подхода к диагностике, лечению но и при других заболеваниях, сопровождающихся и профилактике. В значительной мере это обусловнарушенным обменом веществ, а также у 25 % прак- лено тем, что между экзо- и эндокринной функциятически здоровых людей [21]. ми ПЖ существует тесная взаимосвязь. Так, трипсин Панкреатогенный вариант СД имеет ряд клинико- влияет на синтез инсулина и глюкагона. На внешнюю патогенетических особенностей. В отличие от тра- секрецию влияет уровень глюкозы крови и инсулин:

диционного СД 2-го типа больные панкреатогенным последний обеспечивает поступление аминокислот и вариантом этого заболевания чаще нормального глюкозы в ацинусы. Существующая тесная взаимосили худощавого телосложения. При данной форме вязь между экскреторной и инкреторной функциями СД не находят взаимосвязи с ожирением, семейной ПЖ может найти объяснение не только в их функципредрасположенностью. В большинстве случаев от- ональном взаимодействии, но и в анатомо-морфоломечается легкое течение диабета, что объясняется гическом строении данного органа.

низкой потребностью в инсулине в связи со сниже- Эндокринная и экзокринные ткани ПЖ развиванием общего калоража пищи, мальабсорбцией при ются из эмбрионального панкреатического эпителия.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.