WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
PHYSIOLOGY AND PAtHOPHYSIOLOGY 711 24. Tsutsui S., Kume M., era S. Prognostic value of mi- 36. Molecular portraits and 70-gene prognosis signature are crovessel density in invasive ductal carcinoma of the breast // preserved throughout the metastatic process of breast cancer / Breast cancer.2003. Vol. 10. P. 312 – 319. B. weigelt, Z. Hu, X. He [et al.] // cancer Res. 2005. Vol. 65 (20).

25. Barbarecshi P., Dalla Palma P. Microvessel density quan- P. 9155 – 9158.

tification in breast carcinoma: a comparison between human 37. Metastatic canine mammary carcinomas can be identicounts and computer assisted image analysis // appl. Immuno- fied by a gene expression profile that partly overlaps with human histochem. 1995. Vol. 3. P. 75 – 84. breast cancer profiles / R. Klopfleisch, D. Lenze, M. Hummel, 26. quantitation and prognostic value of breast cancer angio- a. D. gruber // BMc cancer. 2010. Vol. 10. P. 1471 – 1478.

genesis: comparison of microvesseldensity, chalkley count and 38. gene expression profiles of progestin-induced canine computer image analysis / S. B. Fox, R. D. Leek, M. P. weekes [et mammary hyperplasia and spontaneous mammary tumors / al.] // J. Pathol. 1995. Vol. 177. P. 275 – 283. N. a. Rao, M. e. van wolferen, a. gracanin [et al.] // J. Physiol.

27. quantitative immunohistochemistry of factor VIII-re- Pharmacol. 2009. Vol. 60. P. 73 – 84.

lated antigen in breast carcinoma / P. D. Kohlberger, a. Ober- 39. comparative expression pathway analysis of human and mair, g. Sliutz [et al.] // amer. J. clin. Pathol. 1996. Vol. 105. canine mammary tumors / P. uva, L. aurisicchio, J. watters [et P. 705 – 710. al.] // BMc genomics. 2009. Vol. 10. 135 p.

28. Bernard u., Patrick N., Michel c., Perret g.-y. Microves- 40. The dog as a cancer model / c. Khanna, K. Lindblad-Toh, sel density as a prognostic factor in women with breast cancer: D. Vail [et al.] // Nat. Biotechnol. 2006. Vol. 24 (9). P. 1065 – 1066.

a systematic review of the literature and meta-analysis // can- 41. Klopfleisch R., gruber a. D. Increased expression of cer Res. 2004. Vol.64. P. 2941 – 2955. BRca2 and RaD51 in Lymph Node Metastases of canine 29. canine Mammary Tumors as a Model to Study Human Mammary adenocarcinomas // Vet. Pathol. 2009. Vol. 46 (3).

Breast cancer: Most Recent Findings / F. L. queiroga, T. Raposo, P. 416 – 422.

M. I. carvalho [et al.] // In Vivo. 2011. Vol. 25, №. 3. P. 455 – 465. 42. Sassi F., Benazzi c., castellani g., Sarli g. Molecular30. Kitchell B. e., Loar a. S. Diseases of the mammary based tumor subtypes of canine mammary carcinomas assessed glands. In Handbook of Small animal Practice / 3th ed. ed- by immunohistochemistry // BMc Vet. Res. 2010. Vol. 6. P. 5 – 6.

ited by: R. V. Morgan, w. B. Saunders. Philadelphia, 1997. 43. gene-expression profiles to predict distant metastasis of P. 615 – 625. lymph-node-negative primary breast cancer / y. wang, J. g. Klijn, 31. Molecular carcinogenesis of canine Mammary Tumors: y. Zhang [et al.] // Lancet. 2005. Vol. 365 (9460). P. 671 – 679.

News From an Old Disease / R. Klopfleisch, H. von euler, g. Sarli 44. Otto a. M., Muller c. S., Huff T., Hannappel e. chemo[et al.] // Veterinary Pathology. 2011. Vol. 48, №. 1. P. 98 – 116. therapeutic drugs change actin skeleton organization and the 32. Rivera P., Von euler H. Molecular Biological aspects on expression of beta-thymosins in human breast cancer cells // canine and Human Mammary Tumors // Veterinary Pathology. Journal of cancer research and clinical oncology. 2002. Vol. 2011. Vol. 48, №. 1. P. 132 – 146. (5). P. 247 – 256.

33. Klopfleisch R., Klose P., gruber a. D. The combined ex- 45. Misdorp w., else R. w., Hellman e., Lipscomb T. P. Hispression Pattern of BMP2, LTBP4, and DeRL1 Discriminates tological classification of Mammary Tumors of the Dog and the Malignant From Benign canine Mammary Tumors // Veterinary cat / 2nd series, vol. VII: wHO International Histological clasPathology. 2010. Vol. 47, №. 3. P. 446 – 454. sification of Tumors of Domestic animals. aFIP, washington, Dc, 34. Thomassen M., Tan q., Kruse T. a. gene expression 1999.

meta-analysis identifies metastatic pathways and transcription 46. Insulin receptor is expressed in normal canine mammary factors in breast cancer // BMc cancer. 2008. № 8. 394 p. gland and benign adenomasbut decreased in metastatic canine 35. Predicting features of breast cancer with gene expression mammary carcinomas similar to human breast cancer / R. Kloppatterns / X. Lu, Z. c. wang, J. D. Iglehart [et al.] // Breast can- fleisch, H. Henning, a. costa [et al.] // Vet. comp. Oncol. 2010.

cer Res. Treat. 2008. Vol. 108 (2). P. 191 – 201. Vol. 2. P. 286 – 289.

УДК 616.419:576.364] -092-06:612.119 (045) Обзор гемоПоЭЗ и его регУлЯциЯ на раЗличныХ СтадиЯХ диФФеренцировки гемоПоЭтичеСкиХ клеток коСтного моЗга (оБЗор) Н. П. Чеснокова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра патофизиологии, профессор, доктор медицинских наук; В. В. Моррисон — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой патофизиологии, профессор, доктор медицинских наук; Е. В. Понукалина — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, профессор кафедры нормальной физиологии, профессор, доктор медицинских наук; Т. Н. Жевак — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, старший преподаватель кафедры патофизиологии, кандидат медицинских наук;

Г. А. Афанасьева — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра патофизиологии, профессор, доктор медицинских наук; Н. В. Полутова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, доцент кафедры патофизиологии, доктор медицинских наук; Т. А. Невважай — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра патофизиологии, доцент, доктор медицинских наук.

HAeMOPOIeSIS AND ItS ReGuLAtION At vARIOuS StAGeS OF HAeMOPOIetIC CeLL DIFFeReNtIAtION OF bONe MARROw (RevIew) N. P. Chesnokova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Professor, Doctor of Medical Science; V. V. Morrison — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Pathological Physiology, Professor, Doctor of Medical Science; E. V. Ponukalina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Normal Physiology, Professor, Doctor of Medical Science; T. N. Zhevak — Saratov State Medical University n.a.

V. I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; G. A. Afanasieva — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Professor, Doctor of Medical Science;

N. V. Polutova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; T. A. Nevvazhay — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Assistant Professor, Candidate of Medical Science.

Дата поступления — 13.04.2012 г. Дата принятия в печать — 12.09.2012 г.

Чеснокова Н. П., Моррисон В. В., Понукалина Е. В., Жевак Т. Н., Афанасьева Г. А., Полутова Н. В., Невважай Т. А. Гемопоэз и его регуляция на различных стадиях дифференцировки гемопоэтических клеток костного мозга (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 3. С. 711–719.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 3.

712 ФиЗиологиЯ и ПатоФиЗиологиЯ Представлен анализ данных литературы, отражающий взгляды авторов на закономерности последовательной смены этапов дифференцировки гемопоэтических клеток костного мозга. Сделан акцент на роли ряда цитокинов (фактора стволовых клеток, fit-3-лиганда, интерлейкина-3, интерлейкина-4, интерлейкина-6, интерлейкина-7, фактора некроза опухоли, колониестимулирующих факторов, эритропоэтина, тромбопоэтина) в механизмах миело-, эритро- и тромбоцитопоэза в условиях нормы. Результаты собственных исследований авторов указывают на высокую значимость нарушений цитокинового профиля крови в патогенезе опухолевой прогрессии при хроническом лимфолейкозе.

Ключевые слова: гемопоэз, регуляция, цитокины.

Chesnokova N. P., Morrison V. V., Ponukalina E. V., Zhevak T. N., Afanasieva G. A., Polutova N. V., Nevvazhay T. A. Haemopoiesis and its regulation at various stages of haemopoietic cell differentiation of bone marrow (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 3. P. 711–719.

analysis of literature review has presented authors’ opinion about regularities of consistent change of haemopoietic cell differentiation steps in bone marrow. Particular attention has been paid to the role of numerous cytokines (stem cell factor, fit-3ligand, interleukine-3, interleukine-4, interleukine-6, interleukine-7, tumor necrosis factor, colony stimulating factors, erythropoietin, thrombopoietin) in mechanisms of myelo-, erythro- and thrombocytopoiesis in the normal conditions. Results of investigation have showed the important significance of blood cytokine profile disturbances in pathogenesis of tumor progression in chronic lymphocytic leukaemia.

Key words: haemopoiesis, regulation, cytokines.

Кровь является исключительно реактогенной си- жения, обеспечивающие эритропоэз, лейкопоэз и стемой, характеризующейся разнообразными измене- тромбоцитопоэз за счет продукции ростовых фактониями клеточного состава, а также растворимых ком- ров — цитокинов.

понентов в ответ на действие патогенных факторов. Ежедневно у человека обновляется около Система крови представляет собой производное млрд форменных элементов периферической крови.

мезенхимы и включает следующие основные ком- В гемопоэтической ткани костного мозга гранулоциты и их предшественники составляют около 60 %, поненты: кровь и лимфу, органы кроветворения и эритроидные предшественники — 20 %, лимфо- и иммунопоэза, а также клетки крови, эмигрирующие моноциты — около 10 %, а недифференцированные в соединительную ткань, и эпителиальные ткани [1].

и разрушающиеся клетки — также около 10 % [1].

Естественно, чрезвычайно важная роль в регуляции Согласно унитарной теории кроветворения, гомеостаза периферической крови отводится органам кроветворения, в частности костному мозгу, где в усло- сформулированной А. А. Максимовым, источником всех линий кроветворения в костном мозге являвиях нормы имеют место сохранение динамического ются «родоначальные клетки». Длительное время равновесия между процессами гемопоэза и распада не существовало единой терминологии для их обоклеток, а также определенная стадийность диффезначения. В настоящее время используют термин ренцировки элементов миелоидного, лимфоидного, «плюрипотентные стволовые клетки» (ППСК), трансэритроцитарного и мегакариоцитарного рядов.

формирующиеся в костном мозге в мультипотентные В последние годы достигнуты определенные стволовые клетки.

успехи в унификации представлений о характере и Кроветворная ткань является динамичной постомеханизмах процессов гемопоэза в костном мозге, янно обновляющейся системой, в связи с этим знароли цитокинов в гистогенезе элементов крови.

ние кинетики гемопоэза необходимо для понимания С момента рождения человека развитие первичпатогенеза заболеваний различной этиологии. Геных полипотентных стволовых клеток и миелопоэз мопоэтические клетки отличаются большим разнопроисходят в костном мозге, в то время как лимфопообразием структуры и функции, обеспечивающим в эз — в тимусе, селезенке и лимфатических узлах. В процессе их созревания самые разнообразные биоусловиях патологии миелопоэз у взрослого человека логические процессы, такие, как транспорт О2, гемоможет возобновиться в селезенке и печени, повторяя стаз, фагоцитоз, иммунитет.

гемопоэз плода.

В настоящее время очевидно наличие шести Как известно, костный мозг является гетерогенклассов дифференцировки клеток периферической ной структурой, включающей клетки ретикулярной крови (схема), причем первые два класса клеток стромы, кроветворные клетки костного мозга и клетвключают плюрипотентные и мультипотентные клетки крови на различных этапах дифференцировки. В ки костного мозга, морфологически не распознаваесвою очередь клетки ретикулярной стромы включают мые элементы. К III классу относят коммитированные фибробласты, остеобласты, жировые клетки, эндотеунипотентные клетки-предшественницы, к IV классу лиальные клетки [2 – 5].

относятся бласты — ядросодержащие клетки эритроУ эмбриона человека костный мозг закладывацитарного, лимфоидного, миелоидного и мегакариоется к концу третьего месяца, но лишь к четвертому цитарного рядов, V класс — это созревающие клетки.

месяцу внутриутробного развития в костном мозге Часть клеток миелоидного ряда (юные и палочкояпоявляются лимфоидные элементы, а с пятого месядерные) уже содержатся в периферической крови, а ца возникает дифференцированное костно-мозговое VI класс — это зрелые клетки крови и костного мозга.

кроветворение с элементами гранулоцитарного, эриКасаясь более детальной характеристики гемопотроцитарного и мегакариоцитарного рядов. В первой этических клеток костного мозга, следует отметить, половине внутриутробного периода местом кроветчто ППСК, являющиеся источником образования ворения являются печень и селезенка.

клеток крови, составляют 0,01 % от всех ядросодерВ костном мозге существуют области так назыжащих клеток костного мозга. Однако этого количеваемого гемопоэтического индуктивного микроокруства достаточно для восстановления гемопоэза в Ответственный автор — Жевак Татьяна Николаевна.

случаях аплазии и гипоплазии костного мозга. Ранее Адрес: 410056, г. Саратов, ул. Бахметьевская, 34/42, кв. 215.

считалось, что клетки крови происходят из гемоцитоТел.: +79272261977.

e-mail: zhevakt@rambler.ru бласта — производного гемогистиобласта.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 3.

PHYSIOLOGY AND PAtHOPHYSIOLOGY Упрощенная схема регуляции кроветворения (по Алмазову В.А., 1999): ФСК – фактор стволовой клетки, КОЕ – колониеобразующая единица, ИЛ – интелейкин, КСФ – колониестимулирующий фактор, ИФ – интерферон, ТФР – трансформирующий фактор роста, ЭП – эритропоэтин, ТрП – тромбопоэтин.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.