WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
650 ДЕРМАТОЛОГИЯ 6. Vladimirova E. V., Vladimirov V. V. Fototerapija hronicheskih 9. Marghoob A. A., Scope A. The complexity of diagnosing dermatozov uzkopolosnym ul’trafioletovym izlucheniem 311nm // melanoma // J. Invest. Dermatol. 2009. № 129 (1). P. 11 – 13.

Klinicheskaja dermatologija i venerologija. 2010. № 3. S. 82 – 86. 10. Goodson A. G., Grossman D. Strategies for early 7. Butareva M. M. Opyt primenenija uzkopolosnoj srednevol- melanoma detection: approaches to the patient with nevi // novoj UF-terapii s dlinoj volny 311nm v lechenii bol’nyh raspros- J. Am. Acad. Dermatol. 2009. № 60 (5). P. 719 – 735.

tranennym psoriazom // Vestnik dermatologii i venerologii. 2006. 11. Katunina O. R., Rotin D. L. Rol’ sovremennyh fotoza№ 6. S. 40 – 42. witnyh sredstv v profilaktike vozniknovenija melanocitarnyh no8. Balato N. I. Psoriasis and melanocytic naevi: does the voobrazovanij // Dermatologija. 2008. № 1. S. 26 – 30 first confer a protective role against melanocyte progression to 12. Molochkov V. A. Melanocitarnye nevusy i profilaktika naevi // British Journal of Dermatology. 2011. Vol. 164. Issue 6. melanomy // Vrach. 2007. № 2. S.49 – 51.

P. 1262 – 1270.

УДК 616.53 – 002.282:616.1] Оригинальная статья РОЛЬ СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ В ВОЗНИКНОВЕНИИ И ПОДДЕРЖАНИИ ВОСПАЛЕНИЯ В ПАТОГЕНЕЗЕ РОЗАЦЕА Н. А. Слесаренко — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра кожных и венерических болезней, профессор, доктор медицинских наук; М. А. Леонова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней; Н. Б. Захарова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, профессор, доктор медицинских наук; Н. С. Слесаренко — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней; М. А. Резникова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры кожных и венерических болезней.

THE ROLE OF VASCULAR DISORDERS IN THE GENESIS AND MAINTENANCE OF INFLAMMATION IN THE PATHOGENESIS OF ROSACEA N. A. Slesarenko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Professor, Doctor of Medical Science; M. A. Leonova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post — graduate; N. B. Zakharova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Clinical Laboratory Diagnostics, Professor, Doctor of Medical Science; N. S. Slesarenko — Saratov State Medical University n.a.

V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post — graduate; M. A. Reznikova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Post — graduate.

Дата поступления — 16.06.2012 г. Дата принятия в печать — 21.06.2012 г.

Слесаренко Н. А., Леонова М. А., Захарова Н. Б., Слесаренко Н. С., Резникова М. А. Роль сосудистых нарушений в возникновении и поддержании воспаления в патогенезе розацеа // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012.

Т. 8, № 2. С. 650–654.

Цель: выявление связей иммунных нарушений и ангиогенеза у больных на разных этапах развития розацеа.

Материал и методы. Обследованы 110 больных розацеа. Диагноз основывался на диагностических критериях, учитывающих основные и второстепенные признаки дерматоза. Обобщена роль провоцирующих факторов в развитии розацеа. Для выявления иммунных нарушений и ангиогенеза исследовались про- и противовоспалительные цитокины, фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС), фактор роста фибробластов (ФРФ). Результаты.

Обсуждение: обнаружено формирование иммунного ответа у больных розацеа по смешанному Тh-1, Тh-2 типу, что свидетельствует о хронизации воспаления и возможности формирования аутоиммунного характера. Одновременно с изменением цитокинового профиля формируется эндотелиальная дисфункция в виде активации ангиогенеза (высокое содержание ФРЭС, ФРФ).

Ключевые слова: розацеа, воспаление, цитокины, ангиогенез.

Slesarenko N. A., Leonova M. A., Zaharova N. B., Slesarenko N. S., Reznikova M. A. The role of vascular disorders in the genesis and maintenance of inflammation in the pathogenesis of rosacea // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2. P. 650–654.

Aims. The study was aimed to identify relationships of immune disorders and angiogenesis in patients at different stages of rosacea. Materials and methods. We examined 110 patients with rosacea. The diagnosis was based on diagnostic criteria. We summarized the role of predictors in the development of rosacea. We investigated pro- and anti-inflammatory cytokines, vascular endothelial growth actor (VEGF), fibroblast growth factor (FGF) for the detection of immune disorders and angiogenesis. Results. The immune response in patients with rosacea was of mixed Th-1 and Th-2 type which can be markers of chronic autoimmune inflammation. Simultaneously with the change in cytokine profile we revealed activation of angiogenesis (high levels of VEGF, FGF).

Key words: rosacea, inflammation, cytokines, angiogenesis.

Введение. Розацеа — относительно частое По современным представлениям, это заболевание (4-7-10 % среди дерматозов) хроническое, рециди- имеет полиэтиологическую природу и характеризуетвирующее заболевание кожи лица, степень тяжести ся стадийным течением.

которого определяется главным образом косметичеВ настоящее время известны три похожие класским дефектом, приводящим не только к ухудшению сификации розацеа, предложенные отечественными качества жизни больного, но нередко и к социальной и зарубежными авторами [1, 2]. Согласно им выдедезадаптации, психоэмоциональным расстройствам.

ляются четыре основные стадии заболевания: эритеОтветственный автор — Слесаренко Наталия Александровна.

матозная (прерозацеа, сосудистая, эритематозно-теАдрес: 410012 г. Саратов, ул. Московская, 129\133, кв. 67.

леангиэктатическая); папулезная (воспалительная);

Тел.: 89172110728.

E-mail: naslesar@mail.ru пустулезная (пустулезно-узловатая); инфильтратив Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2 (Дерматология).

DERMATOLOGY но-продуктивная — ринофима (поздняя, пустулезно- реализуются через Толл-рецепторы (TLRs) в виде узловатая). Кроме того, в последней классификации воспалительной реакции, в которую вовлекаются кепредставлены особые формы розацеа (стероидная, ратиноциты. Это вызывает нарастание количества гранулематозная или люпоидная, граммнегативная, цитокинов, факторов роста, матриксных металлоконглобатная, фульминантная, розацеа с солидным протеиназ, усиление выработки активных форм кисперсистирующим отеком, офтальморозацеа, «фимы» лорода и оксида азота, что приводит к морфологичес локализаций в области лба, подбородка, уха, век). ским изменениям в коже и провоцирует сопряженную Выделение этих форм оправдано тем, что они требу- с этим активацию сосудистого эндотелия и пролифеют особого подхода к терапии. В 2002 г. экспертный рацию клеток в месте повреждения. Роль адаптивнокомитет Национального общества «Розацеа», обоб- го иммунитета заключается в закреплении и хронизащив все классификации, предложил следующую: ции этих явлений и в конце концов в возникновении подтип I — эритематотелеангиэктатический, подтип аутоиммунного характера воспаления [7].

II — папулопустулезный, подтип III — фиматозный, Кожа наряду с костным мозгом, вилочковой желеподтип IV — окулярный. Для правильной постанов- зой, лимфоузлами участвует в выполнении иммунIV — окулярный. Для правильной постанов— окулярный. Для правильной постановки диагноза розацеа необходимо наличие не менее ных функций организма. Основу системы SALT — двух основных клинических признаков и двух второ- лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей, степенных [3]. Основные признаки розацеа: транзи- составляют антигенпредставляющие клетки: клетки торная эритема, стойкая эритема, папулы, пустулы, эпидермиса (кератиноциты, клетки Лангерганса), телеангиэктазии. Второстепенные признаки: чувство Т-лимфоциты дермы, тропные к эпидермису, регижжения и болезненность, локализация в централь- онарные лимфоузлы. В коже присутствуют иммуноной части лица, отек, поражение кожи век и конъюн- компетентные клетки, необходимые для реализации ктивы, формирование фим. иммунных реакций как немедленного, так и замедВ этиологии заболевания обсуждается роль ге- ленного типа. Иммунный надзор здесь осуществлянетических, экзогенных факторов: алиментарных, ется при синергичном взаимодействии механизмов метеорологических, экологических, физических, ин- врожденного (кератиноциты, клетки Лангерганса, фекционных (грамотрицательные бактерии, мико- дендритные клетки, тканевые базофилы, макрофабактерия туберкулеза, Helicobacter pylori (H. pylori), ги и нейтрофильные лейкоциты) и адаптивного (Т- и паразитарных (клещ Demodex folliculorum) и эндоген- В-лимфоциты) иммунитета. По мнению целого ряда ных (желудочно-кишечных заболеваний; патологии исследователей, именно активации Т-клеток принадэндокринной и иммунной системы; психовегетатив- лежит ведущая роль во взаимодействии между поных и гемостатических нарушений; влияние сосу- вреждающими агентами, клетками воспалительного дистой патологии и вазоактивных пептидов), взаи- инфильтрата, кровеносными сосудами и кератиноцимосвязь с другими заболеваниями. Несмотря на то, тами при заболеваниях кожи. Считается, что при почто в настоящее время многими исследователями в вреждении клеточных структур эпидермиса и дермы развитии розацеа ведущим механизмом признается первоначально увеличивается проницаемость эписосудистый компонент — генетически обусловлен- дермального барьера для антигенов, затем нарастаное расположение терминальных сосудов в обла- ет выброс кератиноцитами и клетками Лангерганса сти лица и нарушение микроциркуляции, гистоло- провоспалтельных цитокинов. Цитокины — низкомогические исследования подтверждают лишь то, что лекулярные белки-медиаторы, участвующие в межрозацеа является воспалительным заболеванием клеточных взаимодействиях и в регуляции биологиаппарата волосяных фолликулов и сальных желез, ческих процессов, иммунных реакций, воспаления и в результате чего происходит расширение сосудов и васкуляризации. Важнейшей функцией адаптивного ангиогенез [1 – 6]. В последнее время была установ- иммунитета является формирование иммунологилена роль фактора роста сосудистого эндотелия в ческой памяти [8, 9]. Ангиогенез (АГ) — это процесс генезе дерматоза (ФРЭС — VEGF) [6]. Под воздей- ответвления новых микрокапилляров от сосудовVEGF) [6]. Под воздей) [6]. Под воздействием провоспалительных цитокинов кератиноциты предшественников. Он является нормальным физиосинтезируют ФРЭС, в результате чего усиливаются логическим процессом, который практически не пропроницаемость и вазодилятация, что приводит к раз- исходит в сформировавшемся здоровом организме витию стойкой эритемы. Пустулы при розацеа в ос- (исключениями являются заживление ран и репроновном стерильны [3 – 6]. Воспаление в коже, сопро- дуктивный цикл), однако сопровождает целый ряд вождающееся повреждением соединительной ткани, патологических процессов, для которых характерен способствует пассивному расширению сосудов и за- избыточный рост сосудов. ФРЭС является ключевым стою в них крови. В результате этого в дальнейшем регулятором ангиогенеза. Под влиянием провоцирупроисходит изменение сосудистой стенки. Сквозь ющих факторов кератиноциты и эпителиоциты пронее в периваскулярное пространство «просачивают- дуцируют цитокины, факторы роста, апоптоза. На ся» медиаторы воспаления. С другой стороны, сама их поверхности появляются молекулы адгезии, инсосудистая стенка является соединительной тканью тегрины, молекулы главного комплекса гистосовмеи также повреждается в результате воспаления. Тем стимости HLA-DR [9]. Важной характеристикой ФРЭС самым «замыкается» порочный круг. является его способность повышать проницаемость Кроме того, на тонус сосудов влияют вазоактив- сосудов, что ведет к вазодилятации и формированые пептиды и медиаторы, такие, как пентагастрин, нию новых сосудов. В результате появляется или вазоактивный кишечный пептид — VIP, эндофины, усиливается зритема, возникают телеангиэктазии.

брадикинин, серотонин, гистамин и субстанция Р, В дальнейшем запускаются процессы фиброгенеза, простагландины. Это объединяет роль провоциру- которые контролируются «триадой»: лимфоцит + ющих моментов. Под влиянием экзо- и эндогенных макрофаг + фибробласт. Источник стимуляции фифакторов и повышенного количества в коже боль- бробластов находится в самом очаге воспаления.

ных розацеа антимикробного пептида кателицина и Активированные макрофаги усиливают аттракцию его активатора калликреина-5 защитные свойства фибробластов в зону воспаления и стимулируют врожденной и приобретенной системы иммунитета не только ангиогенез, но и пролиферацию, что при Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2 (Dermatology).

652 ДЕРМАТОЛОГИЯ менительно к розацеа выражается в формировании (В) — средней степени тяжести (больные с II и IY тиII и IY тии IY тиIY титиузлов и фим [10]. Оценка фиброгенеза призводится с пом розацеа) и третья группа (С) — тяжелой степени помощью определения фактора роста фибробластов тяжести (II и III подтип) общепринятой классификаII и III подтип) общепринятой классификаи III подтип) общепринятой классификаIII подтип) общепринятой классификаподтип) общепринятой классифика(ФРФ). В связи с изложенным взаимосвязь наруше- ции (7 человек). Контрольную группу составили ний иммунного ответа и процессов ангиогенеза в раз- практически здоровых лиц.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.