WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
DERMATOLOGY 603 4. Li L., Tang L., Baranov E. Selective induction of apoptosis 2. Layton A. The use of isotretinoin in acne // in the hamster flank sebaceous gland organ by a topical liposome Dermatoendocrinol. 2009. № 1 (3). P. 162 – 169.

5-alpha-reductase inhibitor: a treatment strategy for acne // 3. Roodsari M. R., Akbari M. R., Sarrafi-rad N. The effect of J. Dermatol. 2010. № 37 (2). P. 156 – 162. isotretinoin treatment on plasma homocysteine levels in acne 5. Goodfield M. J., Cox N. H., Bowser A. Advice on the safe vulgaris // Clin. Exp. Dermatol. 2010. № 35 (6). P. 624 – 626.

introduction and continued use of isotretinoin in acne in the U. K. 4. Li L., Tang L., Baranov E. Selective induction of apoptosis // Br. J. Dermatol. 2010. № 162 (6). P. 1172 – 1179.

in the hamster flank sebaceous gland organ by a topical liposome 6. Sardana K., Garg V. K. Efficacy of low-dose isotretinoin in 5-alpha-reductase inhibitor: a treatment strategy for acne // acne vulgaris // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2010. № 76 J. Dermatol. 2010. № 37 (2). P. 156 – 162.

(1). P. 7 – 13.

5. Goodfield M. J., Cox N. H., Bowser A. Advice on the safe 7. Ingram J. R., Grindlay D. J., Williams H. C. Management of introduction and continued use of isotretinoin in acne in the U. K.

acne vulgaris: an evidence-based update // Clin. Exp. Dermatol.

// Br. J. Dermatol. 2010. № 162 (6). P. 1172 – 1179.

2010. № 35 (4). P. 351 – 354.

6. Sardana K., Garg V. K. Efficacy of low-dose isotretinoin in 8. Berbis P. Systemic retinoids (acitretin, isotretinoin) // Ann.

acne vulgaris // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2010. № 76 Dermatol. Venereol. 2007. № 134 (12). P. 935 – 941.

(1). P. 7 – 13.

9. Bener A., Lestringant G. G., Ehlayel M. S. Treatment 7. Ingram J. R., Grindlay D. J., Williams H. C. Management of outcome of acne vulgaris with oral isotretinoin // J. Coll.

acne vulgaris: an evidence-based update // Clin. Exp. Dermatol.

Physicians. Surg. Pak. 2009. № 19 (1). P. 49 – 51.

2010. № 35 (4). P. 351 – 354.

10. Merritt B., Burkhart C. N., Morrell D. S. Use of isotretinoin 8. Berbis P. Systemic retinoids (acitretin, isotretinoin) // Ann.

for acne vulgaris // Pediatr. Ann. 2009. № 38 (6). P. 311 – 320.

Dermatol. Venereol. 2007. № 134 (12). P. 935 – 941.

11. O’Reilly K., Bailey S. J., Lane M. A. Retinoid-mediated 9. Bener A., Lestringant G. G., Ehlayel M. S. Treatment regulation of mood: possible cellular mechanisms // Exp. Biol.

outcome of acne vulgaris with oral isotretinoin // J. Coll.

Med. (Maywood). 2008. № 233 (3). P. 251 – 258.

Physicians. Surg. Pak. 2009. № 19 (1). P. 49 – 51.

12. Kontaxakis V. P., Skourides D., Ferentinos P. Isotretinoin 10. Merritt B., Burkhart C. N., Morrell D. S. Use of isotretinoin and psychopathology: a review // Ann. Gen. Psychiatry. 2009.

for acne vulgaris // Pediatr. Ann. 2009. № 38 (6). P. 311 – 320.

№ 20. P. 8 – 12.

11. O’Reilly K., Bailey S. J., Lane M. A. Retinoid-mediated 13. Degitz K., Ochsendorf F. Pharmacotherapy of acne // regulation of mood: possible cellular mechanisms // Exp. Biol.

Expert Opin. Pharmacother. 2008. № 9 (6). P. 955 – 971.

Med. (Maywood). 2008. № 233 (3). P. 251 – 258.

14. Акне: клинические рекомендации Российского обще12. Kontaxakis V. P., Skourides D., Ferentinos P. Isotretinoin ства дерматовенерологов / под ред. А. А. Кубановой. М.:

and psychopathology: a review // Ann. Gen. Psychiatry. 2009.

ДЭКС-Пресс, 2010. 28 с.

№ 20. P. 8 – 12.

15. Самцов А. В. Акне и акнеформные дерматозы. М., 2009.

13. Degitz K., Ochsendorf F. Pharmacotherapy of acne // Expert Opin. Pharmacother. 2008. № 9 (6). P. 955 – 971.

Translit 14. Akne: klinicheskie rekomendacii Rossijskogo obwestva 1. Layton A. M., Knaggs H., Taylor J. Isotretinoinfor acne dermatovenerologov / pod red. A. A. Kubanovoj. M.: DJeKSvulgaris — 10 years later: a safe and successful treatment // Press, 2010. 28 s.

Br. J. Dermatol. 1993. № 129. P. 292 – 296. 15. Samcov A. V. Akne i akneformnye dermatozy. M., 2009.

УДК 616.599 – 003.84-002-039.42 – 071 (045) Клинический случай СЛУЧАЙ КАЛЬЦИФИЦИРУЮЩЕГО ПАННИКУЛИТА Е. М. Галкина — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра кожных и венерических болезней, ассистент; С. Р. Утц — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней, профессор, доктор медицинских наук; Н. А. Слесаренко — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, профессор кафедры кожных и венерических болезней, доктор медицинских наук; А. Ю. Епифанова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра кожных и венерических болезней, клинический ординатор; В. В. Рощепкин — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, доцент кафедры кожных и венерических болезней, кандидат медицинских наук.

CASE OF CALCIFIC PANNICULITIS E. M. Galkina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases, Аssistant;

S. R. Utz — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Skin and Venereal Diseases, Professor, Doctor of Medical Science; N. A. Slesarenko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Professor Department of Skin and Venereal Diseases, Doctor of Medical Science; A. U. Yepifanova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Skin and Venereal Diseases; Attending Physician; V. V. Roshchepkin — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, assistant Professor.

Дата поступлении — 01.06.2012 г. Дата принятия в печать — 04.06.2012 г.

Галкина Е. М., Утц С. Р., Слесаренко Н. А., Епифанова А. Ю., Рощепкин В. В. Случай кальцифицирующего панникулита // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2. С. 603–607.

Представлен случай клинического наблюдения кальцифицирующего панникулита. Проанализированы факторы, способствующие возникновению данной патологии. Выполнено комплексное обследование больной с целью выявления сопутствующей патологии.

Ключевые слова: кальцифицирующий панникулит, кальциноз, патогенез, диагностика.

Galkina E. M., Utz S. R., Slesarenko N. A., Yepifanova A. U., Roshchepkin V. V. Case of calcific panniculitis // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2. P. 603–607.

The study presents clinical observations of a patient with calcifying panniculitis as well as the analysis of factors that contribute to the development of this pathology. Comprehensive medical examination of the patient has been performed in order to identify the accompanying pathologies.

Key words: calcifying panniculitis, calcinosis, pathogenesis, diagnostics.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2 (Dermatology).

604 ДЕРМАТОЛОГИЯ Кальцифицирующий панникулит (синонимы: матрикса, активность которых возрастает, частично подкожная кальцифицирующая артериолопатия, разрушают эластические ткани, которые затем накальциноз кожи, метаболический кальциноз, липо- чинают активно связывать кальций [3]. Кроме метакальциногранулематоз, болезнь Профише, липоидо- болических сдвигов кальцифилаксии способствуют кальциноз, синдром Тейчлендера, идиопатический и некоторые физические воздействия. При выраженкальциноз и т.д.) — патология, которая сопровожда- ном ожирении, особенно в участках кожи с сильно ется отложением в коже избыточного количества со- развитым жировым слоем (живот, бедра) возникает лей в кровеносных сосудах кожи. Первое описание механическое напряжение тканей, приводящие к универсального кальциноза принадлежит француз- сдавлению сосудов, ишемии и дистрофическим изскому автору Profichet (1900). Кальциноз в большин- менениям в коже [4].

Profichet (1900). Кальциноз в большин(1900). Кальциноз в большинстве случаев развивается в результате нарушения Еще один фактор — кислородное голодание клепревращений соединений кальция в организме, при ток кожи, способствующее ишемическому некрозу и этом наиболее часто страдают женщины, особенно кальцификации мягких тканей. Больше всего к этому старших возрастных групп. Кальций играет важную предрасполагает повышенная свертываемость кророль в поддержании кислотно-щелочного равнове- ви, вызванная дефицитом протеина G.

сия, он влияет на состояние коллоидов, их набуха- Выделяют провоцирующие факторы (факторы ние, консолидацию, уменьшает проницаемость по- риска), способствующие возникновению кальциноза.

граничных мембран, действуя на ткани уплотняющим К ним относятся: почечная недостаточность, ожиреобразом. Человек получает с пищей ежедневно око- ние, женский пол, европеоидная раса, артериальная гипотензия, недавнее быстрое похудание, сахарный ло 1 г кальция, всасывающегося в верхнем отрезке тонкого кишечника. Главная масса кальция находит- диабет, гипоальбуминемия, инфузии раствора альбуся в костях, в их компактном веществе, где он явля- мина, повышенное содержание паратгормона, прием препаратов витамина D, прием карбоната кальция, ется относительно стабильным в противоположность губчатому веществу метафизов и эпифизов, где об- гиперкальциемия и гиперфосфатемия, прием варфарина [1].

разуются значительные запасы лабильного кальция, В зависимости от причин возникновения различалегко мобилизуемого организмом. В норме схема ют дистрофический, метастатический, идиопатичекальциевого метаболизма слагается из следующих ский, ятрогенный и метаболический кальциноз.

компонентов: абсорбция кальция пищи в кишечнике, утилизация кальция организмом, гормональный кон- Дистрофическое обызвествление встречается троль кальциевого обмена, экскреция кальция. Аб- наиболее часто. По существу, это местный процесс, связанный с дегенеративными изменениями клеток и сорбция и утилизация кальция может изменяться в результате нарушения функции органов желудочно- тканей, а также с выпадением белковых коагулятов.

Общие факторы, такие, как гиперкальциемия, гиперкищечного тракта. Выделение кальция из организма паратиреоз и т.п., не играют роли. Кальцификация идет через толстый кишечник (около 90 %), меньше через почки, печень (с желчью), поджелудочную же- обычно происходит вокруг тех мест, которые были лезу и бронхиальные железы. Патологические про- подвержены операции или травме. Кроме того, она может возникать при аутоиммунных заболеваниях, цессы в области толстого кишечника могут снижать экскрецию извести, которая происходит в таких слу- таких, как волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия или наличие опухоли. Необычный тип дисчаях через почки. Затруднения в выделении кальция могут быть причиной обызвествлений в разных ор- трофического кальциноза кожи описан у шести женщин в возрасте пременопаузы. При этом наряду с ганах. Обызвествлению может подвергаться любой наличием кожных кальцификатов наблюдались норсубстрат: клетки, межклеточное основное вещество, мальные клинические, биохимические, гистологичеволокна, бактерии, белок.

ские показатели.

Кальциноз описывают как распространяющуюся кальцифилаксию, вызванную сочетанием гиперкаль- Идиопатический кальциноз кожи обычно возникает в отсутствие каких-либо повреждений тканей или циемии, гиперфосфатемии и вторично повышенной системных дефектов метаболизма. Кальцификаты, продукции паратиреоидного гормона. Под воздейкак правило, локализованы в одной области. Чаще ствием паратгормона количество кальция в сыворотвсего они возникают у детей с врожденными дефекке крови повышается, фосфор же, наоборот, усилентами мягких тканей. Описаны случаи кальциноза но выделяется. Отложение солей кальция в стенках трансплантированных органов.

кровеносных сосудов — основной признак кальциЯтрогенный кальциноз развивается вторично пофилаксии, регулируемый многими факторами [1]. В сле проведения медицинских манипуляций, напринекоторых случаях причиной может быть изменение мер парентерального введения кальция и фосфата.

фенотипа миофибробластов стенок кровеносных Метастатическое обызвествление (известковый сосудов, при котором они становятся похожими на метастаз) подразумевает перенос известковых солей остеобласты. Это происходит под влиянием остеоиз основных депо, т.е. из костного скелета, в различтропных гормонов. Процесс трансформации миофиные ткани и органы. Это наблюдается при развитии бробластов заканчивается кальцификацией стенок обширных деструктивных процессов в костной ткани артерий. В этом участвуют остеоморфогенный про(миелома, метастатические раки, остеомиелит, фитеин-2 пептид, остеопонтин, остеопрогерин, белок брозная остеодистрофия и др.), гипервитаминозе D, Pit-1 и т.д. [2, 3].

гиперпаратиреозе (аденомы, раки паращитовидных Возможна также кальцификация, вызванная отжелез) [5], хронических заболеваниях почек. Метасталожением фосфата кальция в кровеносных сосудах.

тический кальциноз обусловлен гиперкальциемией и В норме его отложение блокируется фетуином-А, крайне редко сопровождается отложениями кальция в гликопротеином и пирофосфатами. При изменении коже и подкожной клетчатке, обычно обызвествление их количественного состава металлопротеизиназы наблюдается во внутренних органах, в сосудах.

Ответственный автор — Галкина Екатерина Михайловна.

Метаболический кальциноз развивается в реАдрес: г. Саратов, пр. 50 лет Октября, д. 79, кв. 41.

Тел.: 8-917-207-82-10. зультате местных нарушений обмена в тканях. Эти Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2 (Дерматология).

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.