WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

часов до 2 дней и держались не менее 48 часов. УчиАнализ показал, что размер очагов при монофотывали возраст, пол, время появления симптомов.

кальном КИС у 78 обследуемых (79,5 %) в среднем Для объективизации тяжести неврологического десоставлял 8,17±3,57 мм, а у пациентов со свершивфицита применяли шкалу J. Kurtzke с определением шимся переходом в КДРС 12,34±5,36 мм. Дисперсия степени инвалидизации. Возраст дебюта заболевапо данному критерию составила р=0,01, что свидения составил от 15 до 25 лет, при этом «пик заботельствует о достоверной разнице в размере очалеваемости» приходился на 25 лет, после чего забогов для монофокального КИС и КДРС. Полученные леваемость экспоненциально снижалась к 45 годам, результаты согласуются с ранее опубликованными после чего монофокальный КИС не регистрировалданными, а именно: прогностическими критериями ся. Таким образом, средний возраст дебюта составил для развития КДРС служат характеристики очагов, 25,09±6,68 года, медиана — 24 года, минимальный точнее, их размер и овальная форма [8].

возраст — 16 лет, максимальный — 44 года.

При монофокальном КИС отмечено достаточно Все начальные симптомы заболевания (моносим«мягкое» поражение зрительной системы (1 – 2 балптомное поражение) были объединены в следующие ла). У пациентов, не совершивших перехода в КДРС, группы: зрительные, чувствительные, двигательные, достоверно чаще отсутствовало поражение зрителькоординаторные, стволовые, тазовые, другие (астеной системы. Наличие стволовой симптоматики при нический синдром).

первой атаке заболевания не влияло на вероятность Чаще всего КИС был представлен ретробульперехода КИС в КДРС.

барным невритом (30 наблюдений, или 29,4 %). У При конверсии в КДРС поражение пирамидной больных (19,6 %) отмечались стволовые нарушения, системы по своей выраженности не носило тяжеу 18 пациентов (17,6 %) двигательные нарушения, по лого характера (легкий, преимущественно рефлек15 больных (14,7 %) нарушения со стороны чувствиторный, гемипарез или парапарез). Мозжечковые тельной и мозжечковой систем. По 2 наблюдения же нарушения, не отличавшиеся по выраженности (2,0 %) заболевание дебютировало астеническим у совершивших и не совершивших переход в КДРС, синдромом или нарушением функций тазовых оргапосле конверсии становились более выраженными.

нов. Можно отметить, что, несмотря на моносимптомЧувствительные нарушения при КИС не имели завиность проявлений, выраженность их была довольно симости степени выраженности и частоты конвертизначительной, что заставило пациентов обратиться рования в КДРС. В случаях перехода в КДРС отмечеза медицинской помощью и пройти обследование.

но нарастание сенсорных расстройств от легких до На МРТ головного мозга у всех больных выявляумеренной степени выраженности.

лась картина очагового поражения белого вещества Нарушения функций тазовых органов, а также головного мозга от 1 до 9 очагов, расположенных пеастенические расстройства отмечены в единичных ривентрикулярно, в мозолистом теле. Форма очагов наблюдениях при монофокальном КИС и при конверовальная, длинник перпендикулярен коре головного сии КИС в КДРС. Поражение данных функциональмозга. Размер описываемых очагов от 3 мм и более.

ных систем не является характерным для первой Очаги гиперденсные в Т2 режиме, изоденсные в Татаки демиелинизирующего заболевания. Вместе режиме. Наличие нескольких гиперинтенсивных очас тем, жалобы пациента на нарушение функций кигов в Т2 режиме свидетельствовало о диссеминации шечника и мочевого пузыря или утомляемость, снидемиелинизирующего процесса в пространстве, но жение физической и умственной активности обычно не наблюдалось необходимой для диагноза РС дисне являются поводом для обращения к специалисту семинации во времени: наличия гипоинтенсивных в по демиелинизирующим заболеваниям ЦНС.

Т1 режиме очагов или накапливания контрастного В анализе данных мультимодальных вызванных вещества только в некоторых из выявленных очагов.

потенциалов при второй атаке заболевания и развиС учетом клинической картины (моносимптомность тии КДРС у больных с монофокальным КИС наибопоражения) и данных МРТ ставился диагноз: «клинилее информативными оказались зрительные вызванчески изолированный синдром».

ные потенциалы (ЗВП) на реверсивный шахматный Распределение пациентов в зависимости от вы- паттерн. Так, увеличение латентности пика N75 наN75 на75 нараженности неврологической симптоматики по шка- блюдалось достоверно чаще в группе пациентов, ле инвалидизации (EDSS) носило следующий ха- совершивших переход в КДРС. Акустические ствоEDSS) носило следующий ха) носило следующий характер: 45 (44,1 %) пациентов были с 1 баллом; 2,ловые вызванные потенциалы (АСВП) оставались в балла имел 31 (30,4 %) больной, 1,5 балла имели 13 пределах нормы на протяжении всего исследования (12,7) больных. Пациенты со значением EDSS более во всех группах больных. Удлинение латентности 3 баллов составили единичные наблюдения. Сред- пика N13 соматосенсорных вызванных потенциалов нее значение — 1,5 балла. (ССВП) является дополнительным признаком диссе Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2, приложение (нервные болезни) NEUROLOGY минации демиелинизирующего процесса в простран- Библиографический список стве, так как данный пик появляется вследствие пост1. Гусев Е. И., Бойко А. Н., Столяров И. Д. Рассеянный синаптической активации ядер продолговатого мозга.

склероз: справ. М.: Реал Тайм, 2009. 296 с.

Изменение латентностей основных пиков ССВП при 2. Завалишин И. А., Переседова А. В, Стойда Н. И. Диастимуляции срединного нерва было более выражено гностика и лечение рассеянного склероза // Неврологии и психиатрии. 2011. № 6. С. 24 – 28.

относительно пиков, генерируемых в шейном отделе 3. Шмидт Т. Е., Яхно Н. Н. Рассеянный склероз: рук-во для спинного мозга, и таламо-кортикальной лучистости.

врачей. 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2010. 272 с.

В целом полученные данные свидетельствуют о не4. Прахова Л. Н., Ильвес А. Г. Структурные и функциооднозначной реакции показателей мультимодальных нальные изменения головного мозга при рассеянном склевызванных потенциалов в ответ на первую атаку дерозе (механизмы развития, роль и методы оценки с исмиелинизирующего процесса, а также при конверсии пользованием современных методов нейровизуализации) // КИС в КДРС.

Неврологический журнал. 2009. № 6. С. 19 – 23.

Зависимость между временем наступления вто5. Столяров И. Д., Вотинцева М. В. Рассеянный склероз:

рой атаки демиелинизирующего процесса и зави- новое в диагностике и лечении (по материалам 26-го консимыми переменными, которыми являлись возраст гресса Европейского комитета по лечению и исследованию РС // Нейроиммунология. 2010. № 8. С. 64 – 66.

и количество очагов, была на уровне р=0,0006, что 6. Brain lesion location and clinical status status 20 years показывает высокую достоверность полученных заafter a diagnosis of clinically isolated syndrome suggestive of висимостей.

multiple sclerosis / C. Dalton, B. Bodini, R. Samson [et al.] // Mult.

Обсуждение. Данную зависимость можно изоScler. 2011. Vol. 30. P. 38 – 41.

бразить в виде трехмерного графика (рисунок). Как 7. Трофимова Т. Н. Лучевая диагностика рассеянного видно, наименьшая скорость развития второй атаки склероза СПб.: ЭЛБИ. 2010. 125 с.

заболевания наблюдается у пациентов с монофо8. Correale J., Peirano I., Romano L. Benign multiple кальным КИС в возрасте от 25 до 47 лет с количеsclerosis: a new definition of this entity is needed // Mult. Scler.

ством очагов, выявляемых на МРТ при первой атаке, 2011. Vol. 24.

менее 10, а точнее, от 1 до 7. 9. Lesion detection at seven Tesla in multiple sclerosis using magnetisation prepared 3D-FLAIR and 3D – DIR / W. L. De Graaf, J. J. Zwanenburg, F. Visser [et al.] // Eur. Radiol. 2011. Vol. 27.

10. Milo R., Panitch H. J. Combination therapy in multiple sclerosis // Neuroimmunol. 2011. Vol. 231. P. 23 – 31.

11. Comi G., Fillipi M., Wolinsky J. S. European Canadian multi-center, double-blined, randomized, placebo-controlled study of the effects of glatiramer acetate on magnetic resonance imaging-measured disease activity and burden in patients with relapsing multiple sclerosis // Ann. Neurol. 2001. Vol. 49.

P. 290 – 297.

Translit 1. Gusev E. I., Bojko A. N., Stoljarov I. D. Rassejannyj skleroz:

sprav. M.: Real Tajm, 2009. 296 s.

2. Zavalishin I. A., Peresedova A. V, Stojda N. I. Diagnostika i lechenie rassejannogo skleroza // Nevrologii i psihiatrii. 2011. № 6. S. 24 – 28.

3. Shmidt T. E., Jahno N. N. Rassejannyj skleroz: ruk-vo dlja vrachej. 2-e izd. M.: MEDpress-inform, 2010. 272 s.

Трехмерный график зависимости скорости перехода моно4. Prahova L. N., Il’ves A. G. Strukturnye i funkcional’nye фокального КИС в КДРС izmenenija golovnogo mozga pri rassejannom skleroze (mehanizmy razvitija, rol’ i metody ocenki s ispol’zovaniem sovremennyh metodov nejrovizualizacii) // Nevrologicheskij В группу высокого риска входили больные КИС в zhurnal. 2009. № 6. S. 19 – 23.

возрасте моложе 25 лет и с количеством очагов на 5. Stoljarov I. D., Votinceva M. V. Rassejannyj skleroz:

первичной МРТ более 20. Данные пациенты переш- novoe v diagnostike i lechenii (po materialam 26-go kongressa ли в КДРС уже через 20 месяцев наблюдения. В Evropejskogo komiteta po lecheniju i issledovaniju RS // Nejroimmunologija. 2010. № 8. S. 64 – 66.

дальнейшем в этой группе продолжало нарастать 6. Brain lesion location and clinical status status 20 years количество переходов в КДРС. При первоначальafter a diagnosis of clinically isolated syndrome suggestive of ном количестве очагов более 36 скорость перехода multiple sclerosis / C. Dalton, B. Bodini, R. Samson [et al.] // Mult.

не возрастала и оставалась линейной на протяжении Scler. 2011. Vol. 30. P. 38 – 41.

всего наблюдения.

7. Trofimova T. N. Luchevaja diagnostika rassejannogo Заключение. Таким образом, для монофокальноskleroza SPb.: JeLBI. 2010. 125 s.

го КИС количество очагов более семи и возраст до 8. Correale J., Peirano I., Romano L. Benign multiple лет являются наиболее неблагоприятными признака- sclerosis: a new definition of this entity is needed // Mult. Scler.

ми в плане скорости наступления второй атаки и кон- 2011. Vol. 24.

9. Lesion detection at seven Tesla in multiple sclerosis using версирования в КДРС, поэтому для ведения данных magnetisation prepared 3D-FLAIR and 3D – DIR / W. L. De Graaf, пациентов должна выбираться не наблюдательная J. J. Zwanenburg, F. Visser [et al.] // Eur. Radiol. 2011. Vol. 27.

тактика, а максимально быстрая дифференцировка 10. Milo R., Panitch H. J. Combination therapy in multiple монофокального КИС от возможных заболеваний, sclerosis // Neuroimmunol. 2011. Vol. 231. P. 23 – 31.

маскирующих процесс демиелинизации, и активное 11. Comi G., Fillipi M., Wolinsky J. S. European Canadian лечение с использованием препаратов, изменяющих multi-center, double-blined, randomized, placebo-controlled течение РС.

study of the effects of glatiramer acetate on magnetic resonance Конфликт интересов. По результатам данной imaging-measured disease activity and burden in patients работы выполнена защита диссертации на соиска- with relapsing multiple sclerosis // Ann. Neurol. 2001. Vol. 49.

ние звания кандидата медицинских наук. P. 290 – 297.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2, suppl. (neurology)

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.