WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

морфным вариантом в гене АСЕ, который может окаМатериалом для молекулярно-генетического зывать непосредственное влияние на структуру белка анализа служили образцы ДНК, выделенные из лимили уровень экспрессии гена [15]. Считается, что алфоцитов периферической венозной крови обследулели I и D гена ACE, по-видимому, кодоминантны. В емых индивидов методом фенольно-хлороформной результате уровень фермента в плазме крови носиэкстракции [12]. Изучение полиморфных локусов телей альтернативных генотипов возрастает в ряду:

проводилось методом полимеразной цепной реакIIIDDD. Этот факт объясняет по крайней мере ции (ПЦР) синтеза ДНК. Перечень исследованных половину наблюдаемых межиндивидуальных разлилокусов, последовательности локусспецифических чий. Несмотря на то, что данный полиморфизм шиолигонуклеотидных праймеров, способы детекции роко изучается при различных сердечно-сосудистых полиморфизмов, а также номенклатура аллелей взяи иных комплексных заболеваниях, его локализация ты из литературных источников [8, 10, 13, 14]. Достов некодирующем регионе не подразумевает наличие верность различий в распределении частот аллелей некого функционального варианта фермента. Оди генотипов между группами и ассоциацию с клининако в проведенных исследованиях сколько-нибудь ческим течением заболевания выявляли, сравнивая значимых функциональных полиморфизмов обнарувыборки с использованием критерия c2 с поправкой Иэйтса с помощью программы bIoSTaT. Статисти- жено не было. При этом в разных популяциях отдельчески значимыми считали различия при p<0.05. От- ные гаплотипы гена ACE образуют клайды и, как и носительный риск заболевания по конкретному при- большинство полиморфизмов кандидатного региона, знаку вычисляли как отношение шансов, расчеты находятся в сильном неравновесии по сцеплению с проводили в программе Statistica v. 6.0.

инсерционно-делеционным полиморфизмом. БлагоРезультаты. Распределение частот генотипов по- даря этому I / D полиморфизм продолжает использолиморфных локусов I / D ACE, del GSTM1 среди групп ваться как удобный маркер для изучения ассоциаций больных ИКМП, ДКМП и группы контроля соответствомежду неизвестными функциональными полиморвало ожидаемому по равновесию Харди—Вайнберга.

физмами и патофизиологическими состояниями [15].

При сравнении общей выборки больных ИКМП и Выводы:

группы контроля выявлены достоверные различия 1. Генетический анализ полиморфного локуса I / D по частотам генотипов полиморфного локуса I / D гена гена ACE показал статистически значимое увеличеACE (табл. 2). В группе больных ИКМП достоверно ние частоты генотипа DD у больных ИКМП, что свичаще встречался генотип DD по сравнению с групдетельствует о генетической предрасположенности пой контроля (28,9 и 11,0 % соответственно, c2=4,81;

сердечно-сосудистой системы к развитию ИКМП у p=0,029). Отмечено увеличение частоты аллеля D больных атеросклерозом, ИБС и может быть исполь(c2=3,679, p=0,055), но уровень значимых различий зовано для прогнозирования риска развития ИКМП.

достигнут не был. Исследование показало, что при 2. У больных ДКМП выявлено статистически знаИКМП отмечена тенденция снижения частоты поличимое увеличение частоты встречаемости генотипа морфных вариантов II гена АСЕ (c2=0,750, p=0,387), DD полиморфного локуса I / D гена ACE, что демонID (c2=0,371, p=0,543), аллеля I (c2=3,679, p=0,055).

стрирует склонность к развитию многофакторных Также статистический анализ показал, что при ИКМП повреждений сердечно сосудистой системы у этого имеет место снижение частоты генотипа del поликонтингента больных и может быть использовано для морфного локуса gSTM1 (c2=1,740, p=0,188), хотя прогнозирования риска развития ДКМП.

оно и не достигло уровня значимых различий, что мы Конфликт интересов. Работа выполнена в рамсвязываем с малым количеством выборки.

ках диссертационного исследования на соискание При ДКМП было установлено увеличение чаученой степени кандидата медицинских наук.

стоты генотипа DD полиморфного локуса гена АСЕ (c2=4,046, p=0,044), аллеля D (c2=1,417, p=0,235), Библиографический список напротив, снижение частоты генотипа II (c2=0,002, 1. Первичные кардиопатии: Современное представлеp=0,966), генотипа ID (c2=1,651, p=0,200), аллеля I ние / Е. Б. Шляхто, А. Я. Гудко, А. А. Костарева [и др.] // Тера(c2=1,417, p=0,235). При ДКМП установлено увеличепевтический архив. 2005. № 12. С. 77–83.

ние частоты генотипа del полиморфного локуса гена 2. Амосова Е. Н., Рахматуллина А. Р., Берг А. Р. КардиомиGSTM1 (c2=0,020 p=0,889), однако уровень значимых опатии. Киев: Книга плюс, 1999. 116 с.

различий достигнут не был (табл. 3).

3. Чепурная А. Н. Клинико-инструментальные сопоставОбсуждение. В результате исследования пока- ления при дилатационной и ишемической кардиопатии: мазано сохранение тенденции распределения частот тер. междунар. науч. конф. Хургада, 2009. С. 402–407.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2.

INteRNAL DISeASeS Таблица Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с дилатационной и ишемической кардиомиопатией [3] Показатели Контроль n=30 ДКМП ИКМП КДО мл 88,46 ±0,24 188,7±19,2 ххх 123,4±8,98 ххх КСО мл 29,26±0,22 140,4±14,7 ххх 58,05±6,65 ххх КДР мм 43,02±0,20 62,95±1,92 ххх 50,04±1,66 ххх КСР мм 31±0,01 47,16±2,32 ххх 34,5±1,54 х ФВ % 69,40±1,001 38,68±2,77 ххх 46,49±2,32 ххх ЛП мм 30,01±1,10 45,2±1,51 ххх 38,51±1,50 ххх ПП мм 35,0±0,03 44,17±1,32 ххх 39,78±1,04 ххх МЖН мм 8,01±0,04 8,95±0,30 хх 10,26±1,40 ххх ЗСЛЖ мм 10,16±0,14 9,56±0,28 х 10,26±0,40 х П р и м е ч а н и е : достоверность различия по отношению к здоровым обозначены: х — р<0,05; xx — p<0,01; ххх — р<0,001.

Таблица Распределение аллелей и генотипов генов в группах больных с ИКМП и в контроле Больные ИКМП Контрольная группа Полиморфный локус Генотипы 2 p oR cI-95 % абс. частота абс. частота I / D ace N 38 II 11 0,289 32 0,390 0,750 0,387 0,637 0,278– 1,ID 16 0,421 41 0,500 0,371 0,543 0,728 0,335– 1,DD 11 0,289 9 0,110 4,814 0,029 3,305 1,234– 8,I 38 0,500 105 0,640 3,679 0,055 0,562 0,324– 0,D 38 0,500 59 0,360 3,679 0,055 1,780 1,026– 3,del gSTM1 N 40 Normal 28 0,700 62 0,564 1,740 0,188 1,807 0,833– 3,del 12 0,300 48 0,436 1,740 0,188 0,554 0,255– 1,П р и м е ч а н и е : N — объем выборки; жирным шрифтом выделены ячейки с достоверным уровнем значимости (p0,05).

Таблица Распределение аллелей и генотипов генов в группах больных с ДКМП и в контроле Контрольная Больные ДКМП группа Полиморфный локус Генотипы 2 p oR cI-95 % абс. частота абс. частота I / D ace N 27 II 10 0,370 32 0,390 0,002 0,966 0,920 0,375–2,ID 9 0,333 41 0,500 1,651 0,200 0,501 0,202–1,DD 8 0,296 9 0,110 4,046 0,044 3,416 1,162–10,I 38 0,537 105 0,640 1,417 0,235 0,652 0,35–1,D 38 0,463 59 0,360 1,417 0,235 1,535 0,823–2,del gSTM1 N 27 Normal 15 0,556 62 0,564 0,020 0,889 0,968 0,415–2,del 12 0,444 48 0,436 0,020 0,889 1,034 0,443–2,П р и м е ч а н и е : N — объем выборки; жирным шрифтом выделены ячейки с достоверным уровнем значимости (p0,05).

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 2.

228 внУтренние БолеЗни 4. Гуревич М. А., Сисакян А. С. Вопросы патогенеза и ле- 2. amosova e. N., Rahmatullina a. R., berg a. R. Karчения сердечной недостаточности при дилатационной карди- diomiopatii. Kiev: Kniga pljus, 1999. 116 s.

омиопатии // Клиническая медицина. 2001. № 10. С. 4–8. 3. chepurnaja a. N. Kliniko-instrumental’nye sopostavlenija 5. Novel deletion at the M and P promoters of human pri dilatacionnoj i ishemicheskoj kardiopatii: mater. mezhdunar.

dystrophin gene associated with Duchenne muscular dystrophy / nauch. konf. Hurgada. egipet. 2009. S. 402–407.

g. frisso, S. Sampaolo, l. Pastore [et. al.] // Neuromusc. Disor. 4. gurevich M. a., Sisakjan a. S. Voprosy patogeneza i lech2002. № 12. P. 494–497. enija serdechnoj nedostatochnosti pri dilatacionnoj kardiomiopatii 6. arbustini. e. autosomal dominant dilated cardiomyopathy // Klinicheskaja medicina. 2001. № 10. S. 4–8.

with atrioventricular block: a lamin a / c defect-related disease / 5. Novel deletion at the M and P promoters of human dyse. arbustini, a. Pilotto, a Repetto [et. al.] // J. amer. college of trophin gene associated with Duchenne muscular dystrophy / cardiology. 2002. Vol. 39. P. 981–990. g. frisso, S. Sampaolo, l. Pastore [et. al.] // Neuromusc. Disor.

7. Mutations that alter the surface charge of alpha — 2002. № 12. P. 494–497.

tropomyosin are associated with dilated cardiomyopathy / 6. arbustini. e. autosomal dominant dilated cardiomyopathy T. olson, N. Kishimoto, f. Whitby [et al.] //J. Mol. cell. cardiol. with atrioventricular block: a lamin a / c defect — related dis2001. Vol. 33. P. 723–732. ease / e. arbustini, a. Pilotto, a Repetto [et. al.] // J. amer. college 8. ace and aT1R gene polymorphisms and hypertension in of cardiology. 2002. Vol. 39. P. 981–990.

Indian population / T. f. ashavaid, K. K. Shalia, K. g. Nair [et al.] // 7. Mutations that alter the surface charge of alpha — tropoJ. clin. lab. anal. 2000. Vol. 14. P. 230–237. myosin are associated with dilated cardiomyopathy / T. olson, 9. Tiret l., Rigat b., Visvikis S. evidence from combined N. Kishimoto, f. Whitby [et al.] //J. Mol. cell. cardiol. 2001.

segregation analysis that a variant of the angiotensin I-converting Vol. 33. P. 723–732.

enzyme (ace) gene controls plasma ace levels // amer. J. Hum. 8. ace and aT1R gene polymorphisms and hypertension in gen. 1992. Vol. 51. P. 197–205. Indian population / T. f. ashavaid, K. K. Shalia, K. g. Nair [et al.] 10. Proportion of the gSTM1 0 / 0 genotipe in some Slavic //J. clin. lab. anal. 2000. Vol. 14. P. 230–237.

populations and its correlation with cystic fibrosis and some 9. Tiret l., Rigat b., Visvikis S. evidence from combined segmultifactorial diseases / V. S. baranov, T. Ivaschenko, b. bakay regation analysis that a variant of the angiotensin I-converting [et al.] // Hum. genet. 1996. Vol. 97. P. 516–520. enzyme (ace) gene controls plasma ace levels // amer. J. Hum.

11. The association between Polymorphisms in glutathione gen. 1992. Vol. 51. P. 197–205.

S-Transferase (gSTM1 and gSTT1) and lung cancer outcome / 10. Proportion of the gSTM1 0 / 0 genotipe in some Slavic u. gonlugur, H. Pinarbasi, T.e. gonlugur [et al.] // cancer Invest. populations and its correlation with cystic fibrosis and some multi2006. Vol. 24 (5). P. 497–501. factorial diseases / V. S. baranov, T. Ivaschenko, b. bakay [et al.] 12. Mathew c. c. The isolation of high molecular weight // Hum. genet. 1996. Vol. 97. P. 516–520.

eucariotic DNa // Methods in Molecular biology: ed. J. M. 11. The association between Polymorphisms in glutathione Walker N. Y.; l.: Human Press, 1984. Vol. 2. P. 31–32. S-Transferase (gSTM1 and gSTT1) and lung cancer out13. unusual haplotypic structure of Il8, a susceptibility locus come / u. gonlugur, H. Pinarbasi, Te gonlugur [et al.] // cancer for a common respiratory virus / J. Hull, H. ackerman, K. Isles [et Invest. 2006. Vol. 24 (5). P. 497–501.

al.] // amer. J. Hum. genet. 2001. Vol. 69. P. 413–419. 12. Mathew c. c. The isolation of high molecular weight 14. Il10 microsatellites mark promoter haplotypes associated eucariotic DNa // Methods in Molecular biology: ed. Walkwith protection against the development of reactive arthritis er J. M. N. Y., l.: Human Press, 1984. Vol. 2. P. 31–32.

in finnish patients / W. Kaluza, M. leirisalo-Repo, e. Marker- 13. unusual haplotypic structure of Il8, a susceptibility locus Hermann [et. al.] // arthritis Rheum. 2001. Vol. 44. P. 1209–1214. for a common respiratory virus / J. Hull, H. ackerman, K. Isles [et 15. angiotensin I-converting enzyme isoforms (high and low al.] // amer. J. Hum. genet. 2001. Vol. 69. P. 413–419.

weight) in urine of premature and full-term infants / M. a. Hattori, 14. Il10 microsatellites mark promoter haplotypes associg. l. Del ben, a. K. carmona [et al.] // Hypertension. 2000. Vol. ated with protection against the development of reactive arthritis 35. P. 1284–1290. in finnish patients / W. Kaluza, M. leirisalo-Repo, e. MarkerHermann [et. al.] // arthritis Rheum. 2001. Vol. 44. P. 1209–1214.

Translit 15. angiotensin I-converting enzyme isoforms (high and low weight) in urine of premature and full-term infants / M. a. Hat1. Pervichnye kardiopatii: Sovremennoe predstavlenie / tori, g. l. Del ben, a. K. carmona [et al.] // Hypertension. 2000.

e. b. Shljahto, a. Ja. gudko, a. a. Kostareva [i dr.] // TerapeVol. 35. P. 1284–1290.

vticheskij arhiv. 2005. № 12. S. 77–83.

УДК 616.12–005.4:616.132.2:612.15:616.155.1–007.1] –059.3-07-091.8 (045) Оригинальная статья морФологичеСкаЯ ХарактериСтика коронарного кровотока и СиСтема Эритрона При иШемичеСкой БолеЗни Сердца У Пациентов СтарШего воЗраСта Л. И. Малинова — ФГБУ Саратовский НИИ кардиологии Минздравсоцразвития России, заведующая лабораторией атеросклероза и хронических форм ишемической болезни сердца, доктор медицинских наук; Л. Г. Ахмадуллина — ФГБУ Саратовский НИИ кардиологии Минздравсоцразвития России, аспирант.

MORPHOLOGICAL CHARACteRIStICS OF CORONARY bLOOD FLOW AND eRYItHRON SYSteM IN eLDeRLY PAtIeNtS WItH ISCHeMIC HeARt DISeASe L. I. Malinova — Saratov Scientific Research Institute of Cardiology, Head of Laboratory of Atherosclerosis and Chronic Forms of Coronary Artery Disease, Doctor of Medical Science; L. G. Akhmadullina — Saratov Scientific Research Institute of Cardiology, Post-graduate.

Дата поступления — 20.01.2012 г. Дата принятия в печать — 05.06.2012 г.

Малинова Л. И., Ахмадуллина Л. Г. Морфологическая характеристика коронарного кровотока и система эритрона при ишемической болезни сердца у пациентов старшего возраста // Саратовский научно-медицинский журнал. 2012.

Т. 8, № 2. С. 228–232.

Цель: изучить морфологическую характеристику коронарного кровотока и особенности системы эритрона при ишемической болезни сердца у пациентов старшего возраста. Методы. Использовались морфофункциональные характеристики коронарного кровотока (по данным селективной прямой ангиокоронарографии), а также цитоморфологические и функциональные параметры периферической крови у пациентов с ишемической болезнью сердца старшего возраста. Результаты. Установлены статистически достоверные отличия по параметрам «красной» крови: для женщин были характерны более низкие значения количества эритроцитов, Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 2.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.