WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
INteRNAL DISeASeS 831 6. Suneel S. Mapping of the human BAX gene to chromosome G (OR=3,07; 95 % cI 1,91–4,93) полиморфного локуса 19q13.3 — q13.4 and isolation of a novel alternatively spliced -248G>A гена BAX с риском развития ХЛЛ [6].

transcript, BAX // Genomics. 1995. Vol. 26. P. 592–594.

Также известно, что стволовые клетки функци7. Basic fibroblast growth factor positively regulates онируют в тесном контакте с кроветворным микроhematopoietic development / P. Faloon, E. Arentson, A. Kazarov окружением, важным компонентом которого явля[et al.] // Development. 2000. Vol. 127. P. 1931–1941.

ются веретеновидные остеобласты, формирующие 8. Mathew C. C. The isolation of high molecular weight вместе с другими клетками функциональную нишу eucariotic DNA // Methods in Molecular Biology / ed. J. M. Walker.

N. Y.; L.: Human Press, 1984. Vol. 2. P. 31–32.

для покоящихся стволовых клеткок [9]. Пролифери9. Multiple sclerosis: the frequency of allelic forms of tumor рующие стволовые клетки располагаются в синусах necrosis factor and lymphotoxin-alpha / M. Mycko, W. Kowalski, костного мозга и связаны с эндотелиальными клетM. Kwinkowski [et al.] // J. Neuroimmunol. 1998. Vol. 84. P. 198–206.

ками, экспрессирующими различные факторы роста.

10. Role of Raf in vascular protection from distinct apoptotic Одними из важнейших факторов регуляции роста stimuli / A. Alavi, J. D. Hood, R. Frausto // Science. 2003. Vol.

и дифференцировки клеток эндотелия являются 301. P. 94–100.

VEGFA и bFGF. Нарушение взаимодействия стволоTranslit вых кроветворных клеток со своим микроокружением может приводить к патологическим изменениям про- 1. A genome-wide association study identifies six susceptibility loci for chronic lymphocytic leukemia / M. c. Di Bernardo, лиферации и дифференцировки стволовых клеток и, D. crowther-Swanepoel, P. Broderick [et al.] // Nat. Genet. 2008.

как следствие, к развитию ХЛЛ [10].

Vol. 40. P. 1204–1215.

Заключение. Таким образом, в результате иссле2. chronic lymphocytic leukaemia: an overview of aetiology дования были определены маркеры риска развития in light of recent developments in classification and pathogenesis ХЛЛ: генотип GG полиморфного локуса -308G>A гена / M. S. Linet, M. K. Schubauer-Berigan, D. D. Weisenburger [et TNFA (OR=1,74), генотип GG и аллель G полиморф- al.] // Br. J. Haematol. 2007. Vol. 139. P. 86–94.

3. The –308 tumor necrosis factor-alpha promoter polyного локуса -248G>A гена BAX (OR=1,07; OR=1,morphism effects transcription / K. M. Kroeger, K. S. carville, соответственно), аллель G полиморфного локуса L. J. Abraham // Mol. Immunol. 1997. Vol. 34. P. 57–63.

309T>G гена MDM2 (OR=1,07), аллель С полиморф4. A limited role for TP53 mutation in the transformation of ного локуса 773c>T гена bFGF (OR=1,57).

follicular lymphoma to diffuse large B-cell lymphoma / A. J. Davies, A. M. Lee, c. Taylor [et al.] // Leukemia. 2005. Vol. 19. P. 65–70.

Библиографический список 5. MDM2 SNP309 is associated with poor outcome in B-cell 1. A genome-wide association study identifies six chronic lymphocytic leukemia / I. Gryshchenko, S. Hofbauer, susceptibility loci for chronic lymphocytic leukemia / M. c. Di M. Stoecher [et al.] // J. clin. Oncol. 2008. Vol. 26. P. 252–259.

Bernardo, D. crowther-Swanepoel, P. Broderick [et al.] // Nat. 6. Suneel S. Mapping of the human BAX gene to chromosome Genet. 2008. Vol. 40. P. 1204–1215. 19q13.3 — q13.4 and isolation of a novel alternatively spliced 2. chronic lymphocytic leukaemia: an overview of aetiology transcript, BAX // Genomics. 1995. Vol. 26. P. 592–594.

in light of recent developments in classification and pathogenesis 7. Basic fibroblast growth factor positively regulates / M. S. Linet, M. K. Schubauer-Berigan, D. D. Weisenburger [et hematopoietic development / P. Faloon, E. Arentson, A. Kazarov al.] // Br. J. Haematol. 2007. Vol. 139. P. 86–94. [et al.] // Development. 2000. Vol. 127. P. 1931–1941.

3. The –308 tumor necrosis factor-alpha promoter 8. Mathew C. C. The isolation of high molecular weight polymorphism effects transcription / K. M. Kroeger, K. S. carville, eucariotic DNA // Methods in Molecular Biology / ed. J. M. Walker.

L. J. Abraham // Mol. Immunol. 1997. Vol. 34. P. 57–63. N. Y.; L.: Human Press, 1984. Vol. 2. P. 31–32.

4. A limited role for TP53 mutation in the transformation 9. Multiple sclerosis: the frequency of allelic forms of tumor of follicular lymphoma to diffuse large B-cell lymphoma / necrosis factor and lymphotoxin-alpha / M. Mycko, W. Kowalski, A. J. Davies, A. M. Lee, c. Taylor [et al.] // Leukemia. 2005. M. Kwinkowski [et al.] // J. Neuroimmunol. 1998. Vol. 84. P. 198– Vol. 19. P. 65–70. 206.

5. MDM2 SNP309 is associated with poor outcome in B-cell 10. Role of Raf in vascular protection from distinct apoptotic chronic lymphocytic leukemia / I. Gryshchenko, S. Hofbauer, stimuli / A. Alavi, J. D. Hood, R. Frausto // Science. 2003. Vol.

M. Stoecher [et al.] // J. clin. Oncol. 2008. Vol. 26. P. 252–259. 301. P. 94–100.

УДК 616.12–008.64–005.4:616.155.194–008.6 (045) Обзор анемичеСкий Синдром У Пациентов С ХроничеСкой Сердечной недоСтаточноСтьЮ и иШемичеСкой БолеЗньЮ Сердца (оБЗор) Т. Ю. Калюта — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, ассистент кафедры факультетской терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; С. А. Суворова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского», Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры факультетской терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; Ю. Г. Шварц — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой факультетской терапии лечебного факультета, профессор, доктор медицинских наук.

ANeMIC SYNDROMe IN PAtIeNtS wItH ISCHeMIC HeARt DISeASe AND CHRONIC HeARt FAILuRe (ReVIew) T. Yu. Kaluta — Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Faculty Therapy of Therapeutic Faculty, Assistant, Candidate of Medical Science; S. А. Suvorova –Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Faculty Therapy of Therapeutic Faculty, Post-graduate; Y. G. Shvarts –Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Head of Department of Faculty Therapy of Therapeutic Faculty, Professor, Doctor of Medical Science.

Дата поступления — 31.08.2011 г. Дата принятия в печать — 08.12.2011 г.

Калюта Т. Ю., Суворова С. А., Шварц Ю. Г. Анемический синдром у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

С. 831–837.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

832 внУтренние БолеЗни Анемия различной степени выраженности является нередким спутником хронической сердечной недостаточности (ХСН) и ишемической болезни сердца (ИБС). Установлено существенное значение анемии как фактора риска неблагоприятного прогноза при различных формах ИБС, в частности при остром коронарном синдроме и сердечной недостаточности. Статья представляет обзор данных отечественных и зарубежных авторов и материалы собственных исследований, касающихся особенностей патогенеза, эпидемиологии и прогностической роли анемического синдрома у лиц с ХСН и ИБС. Многие исследования показали ассоциацию анемического синдрома с повышенной смертностью у пациентов систолической и диастолической ХСН, а также ее влияние на частоту госпитализаций, скорость прогрессирования ХСН, заболеваемость и смертность пациентов с ХСН и ИБС. Более того, ХСН является самостоятельным фактором патогенеза анемического синдрома.

Ранее проведенные исследования показали, что в этом играют роль медиаторы воспаления. Нормализация уровня гемоглобина с помощью терапии эритропоэтином и препаратами железа у больных с ХСН и хронической почечной недостаточностью (ХПН) помогает переносить нагрузки, улучшая доставку кислорода и повышая насосную функцию сердца. Тем не менее, еще недостаточно информации о взаимосвязи уровня гемоглобина и манифестации ИБС, а также мало данных об эффекте терапии анемического синдрома на прогноз при острых формах ИБС.

Ключевые слова: ишемическая болезнь, сердечная недостаточность, анемический синдром, гемоглобин.

Kaluta T. Yu., Suvorova S. А., Shvarts Y. G. Anemic syndrome in patients with ischemic heart disease and chronic heart failure (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 831–837.

Anemic syndrome of different severity often accompanies ischemic heart disease (IHD) and chronic heart failure (cHF). Anemia has association with unfavorable prognosis in patients with all forms of cVD — acute and chronic. In this article the authors summarize a literature review of English articles dedicated to the problem of anemia and ischemic heart disease (IHD) and the results of original research on the relationship between anemic syndrome and prognosis in the hospitalized patients with IHD and chronic heart failure (cHF). Anemia is frequently observed in patients with cHF, and evidence suggests that anemia might be associated with an increased mortality in both systolic and diastolic chronic heart failure (cHF), morbidity and rate of hospitalization in cHF patients. Moreover, cHF itself could be involved in the pathogenesis of anemia. Early studies suggested a pathogenic role of inflammation mediators. The normalization of hemoglobin concentration by EPO and iron supply in patients with cHF and chronic renal insufficiency results in improved exercise capacity by increasing oxygen delivery and improving cardiac function. However, there is limited information concerning the association of hemoglobin concentration and new onset of clinically recognized coronary artery disease, and lack of information about the effect of anemia treatment on prognosis of acute forms of IHD.

Key words: ischemic disease, heart failure, anemic syndrome, hemoglobin.

Введение. Практикующим врачам часто при- для ХСН [29]. Несмотря на обилие работ, посвященходится сталкиваться с сочетанием нескольких па- ных изучению течения и прогноза ИБС при анемии, тологий у одного больного, в числе которых неред- крайне мало исследований с данными о влиянии корко встречается анемический синдром [1–5]. В таких рекции анемии на течение и прогноз ИБС [17, 19, 30].

случаях чаще всего отмечается более быстрое про- Кроме того, работ, посвященных хроническим форгрессирование имеющихся у пациента соматических мам ИБС, гораздо больше, чем публикаций, посвязаболеваний и ухудшение прогноза [6, 7]. Это спра- щенных острым формам ИБС.

Эпидемиология. Среди пациентов с ХСН анемия, ведливо в отношении сочетания кардиоваскулярных по данным разных авторов, отмечается у 14,4–27,6 % заболеваний с анемическим синдромом [3, 7–22]. К сожалению, лишь относительно недавно в литерату- пациентов. При этом очевидно, что наиболее частой причиной ХСН является ИБС. Встречаемость анере данный вопрос стал рассматриваться достаточно широко. При этом хотелось бы подчеркнуть суще- мии растет с увеличением функционального класса сердечной недостаточности, достигая, по данным ствование ряда проблем, встающих при изучении некоторых авторов, от 19 % в I до 79,1 % в IV функсочетания ИБС, ХСН и анемии. Во-первых, критерии циональном классе ХСН [2, 14, 15, 19–22, 31–37].

анемии, разработанные ВОЗ [23], не всегда испольНаши данные подтвердили эту закономерность [14].

зуются для определения анемии в исследованиях.

Так, среди пациентов с нестабильной стенокардией, Некоторые авторы используют другие, произвольно с увеличением функционального класса ХСН отмевыбранные критерии для разграничения групп больчалось увеличение доли лиц с анемией практически ных с анемией и без таковой [24–27]. Во-вторых, обв 2 раза от I к IV классу, с нарастанием стадии ХСН ращает на себя внимание то, что у подавляющего от I до II доля лиц с анемией также увеличивалась большинства пациентов отмечается легкая степень практически в 2 раза, составляя половину таких анемии [2, 3, 11–20, 28]. Закономерно было бы ожибольных для лиц с ХСН II-Б стадии [14]. Отмечено дать прогрессирования тяжести анемии со степенью снижение уровня гемоглобина у пациентов III и IV тяжести ИБС и ХСН, учитывая общность некоторых функциональных классов ХСН по сравнению с паципатогенетических механизмов развития обеих патоентами I и II функциональных классов [14], что также логий [6]. Такая тенденция отмечается у пациентов в соответствует данным литературы [2, 11, 33, 36, 37].

ряде исследований [2, 12–14, 19], хотя редко отмечаСреди больных с острыми коронарными синдромами ется прогрессирование степени тяжести анемии до встречаемость анемического синдрома колебалась средней или тяжелой, а чаще речь идет о большей от 18 %, по данным самарских исследователей [11], встречаемости анемии легкой степени при нарастадо 29 %, по нашим собственным данным [12–14, 16].

нии степени тяжести и функционального класса ХСН.

Патогенез анемии при ХСН. При ХСН около 50 % Кроме того, некоторые исследователи представили анемий расцениваются как «анемия хронического заданные о том, что принимаемое за анемию при ИБС болевания» [2, 3, 11, 36]. У пациентов с ХСН и анепатологическое состояние является не анемией как мией преобладает нормохромная анемия (61,6 %), таковой, а проявлением гемодилюции, характерной реже — гипохромная анемия (16,7 %) и гиперхромная Ответственный автор — Калюта Татьяна Юрьевна.

анемия (13 %) [31]. При исследовании причин анемии Адрес: 410054, г. Саратов, ул. Б. Садовая, 139 / 150, кв. 383.

среди больных с ХСН некоторые авторы отмечают Тел.: 89053867123.

E-mail: tatianakaluta@yandex.ru следующую структуру анемий: у 23,5 % пациентов Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.