WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION 813 8. Prittie J. E. controversies related to red blood cell transfu- 29. Glazer R. Biologija v novom svete. M.: Mir. 1978. 173 s.

sion in critically ill patients // J. Vet. Emerg. crit. care (San Anto- 30. Fung Y.-Ch. c. Biomechanics: sirculation. N. Y.: Springer nio). 2010. Vol. 20 (2). P. 167–176. Verlag; Berlin-N. Y., 1984. P. 77–166.

9. Anemia and blood transfusion practices in the critically ill:

31. Mchedlishvili G. I. Mikrocirkuljacija krovi. L.: Nauka, 1989.

a prospective cohort review / J. Thomas, L. Jensen, S. Nahirniak 295 s.

[et al.] // Heart Lung. 2010. Vol. 39 (3). P. 217–225.

32. Biofizika: uchebnik dlja vuzov / pod obw. red. V. F. An10. Is it the patient or the physician who cannot tolerate ane- tonova. M.: Vlados, 2000. 152 s.

mia A prospective analysis in 1854 non-transfused coronary ar33. Semikov S. A. Jeritrocit glazami inzhenera // Inzhener.

tery surgery patients / S. Senay, F. Toraman, H. Karabulut [et al.] 2005. № 11. S. 13–16.

// Perfusion. 2009. Vol. 24 (6). P. 373–380.

34. Sandhagen B. Red cell fluidity in hypertension // clin.

11. Spano J. P., Khayat D. Treatment options for anemia, Hemorheol. Microcirc. 1999. Vol. 21 (3-4). P. 179–81.

taking risks into consideration: erythropoiesis-stimulating agents 35. Zinchuk V. V. Deformiruemost’ jeritrocitov: fiziologicheskie versus transfusions // Oncologist. 2008. Vol. 13 (3). P. 27–32.

aspekty // uspehi fiziologicheskih nauk. 2001. T. 30, № 3.

12. Hemoglobin level variability: anemia management among S. 68–78.

variability groups / D. T. Gilbertson, Y. Peng, B. Bradbury B. [et al.] 36. Erythrocyte deformability and its variation in diabetes // Amer. J. Nephrol. 2009. Vol. 30 (6). P.491–498.

mellitus / S. Shin, Y. Ku, N. Babu [et al.] // Indian J. Exp. Biol.

13. McEwen J., Huttunen K. H. Transfusion practice in neu2007. Vol. 45 (1). P. 121–128.

roanesthesia // curr. Opin. Anaesthesiol. 2009. Vol. 22 (5). P.

37. Blood transfusion in critically ill patients: state of the art / 566–571.

L. A. Hajjar, J. O. Auler Junior, L. Santos [et al.] // clinics (Sao 14. What are RBc-transfusion-dependence and -indepenPaolo). 2007. Vol. 62 (4). P. 507–524.

dence / R. P. Gale, G. Barosi, T. Barbui [et al.] // Leuk Res. 2010.

38. Fller M., Huber S. M., Lang F. Erythrocyte programmed Aug. 5. [Epub ahead of print].

cell death // IuBMB Life. 2008. Vol. 60 (10). P. 661–668.

15. Harder L., Boshkov L. The optimal hematocrit // crit. care 39. Mechanisms of suicidal erythrocyte death / K. S. Lang, clin. 2010. Vol. 26 (2). P. 335–54.

P. A. Lang, c. Bauer [et al.] // cell. Physiol. Biochem. 2005.

16. Briggs C. Quality counts: new parameters in blood cell Vol. 15 (5). P. 195–202.

counting // Int. J. Lab. Hematol. 2009. Vol. 31 (3). P. 277–297.

40. Ronquist G., Theodorsson E. Inherited, non-spherocytic 17. Mamaev N. N. Gematologija: ruk-vo dlja vrachej. M.:

haemolysis due to deficiency of glucose-6-phosphate dehydrogeSpec. lit-ra, 2008. 543 s.

nase // Scand. J. clin. Lab. Invest. 2007. Vol. 67 (1). P. 105–111.

18. Severin E. S., Alejnikova T. L., Osipov E. V. Biologiches41. Steensma D. P., Hoyer J. D., Fairbanks V. F. Hereditary kaja himija: uchebnik dlja vuzov. M.: Medicina, 2000. 674 s.

red blood cell disorders in middle eastern patients // Mayo clin.

19. Red blood cells as a model to differentiate between diProc. 2001. Vol. 76 (3). P. 285–293.

rect and indirect oxidation pathways of peroxynitrite / M. Minetti, 42. Korobko V. I., Korobko G. N. Osnovy strukturnoj garmonii D. Pietraforte, E. Straface [et al.] // Methods Enzymol. 2008. Vol.

prirodnyh i iskusstvennyh sistem. Stavropol’: Vita, 1995. 350 s.

440. P. 253–272.

43. Simonjan K. S. Peritonit. M.: Medicina, 1971. 296 s.

20. Kassirskij I. A., Alekseev G. A. Klinicheskaja gematologi44. Subbota A. G. «zolotoe sechenie» («sectio aurea») v ja. M.: Medicina, 1970. 371 s.

medicine. SPb.: Izd-vo Voenno-med. akad., 1994. 116 s.

21. Shiffman F. Patofiziologija krovi: per. s angl. M.: GJeO45. Method for processing leukocyte- and platelet-poor red TAR-Medicina, 2001. 715 s.

cells in closed bags / T. Shimizu, Y. Ishikawa, H. Tsurumi [et al.] // 22. Zajchik A. Sh., Churilov L. P. Mehanizmy razvitija boleznej Vox. Sang. 1986. № 50 (4). P. 203–207.

i sindromov: uchebnik dlja stud. med. vuzov. SPb.: JeLBI-SPb., 46. Korjakina E. V, Belova S. V. Osobennosti patogenet2005. 507 s.

icheskih mehanizmov jendogennoj intoksikacii u bol’nyh s revma23. Cvetkov V. D. Kislorodnoe obespechenie serdca i printoidnym artritom // Nauchno-prakticheskaja revmatologija. 2001.

cip optimal’nogo vhozhdenija. Puwino: OOO «Foton-Vek», 2004.

№ 1. S. 3–7.

310 s.

47. Girsh A. O., Malkov O. A., Lukach V. N. O soprjazhennosti 24. Lenard J. G. A note on form of the erythrocyte // Bull.

pokazatelej jendotoksikoza, immunoreaktivnosti, central’noj geMath. Biol. 1974. Vol. 36 (1). P. 55–58.

modinamiki i transporta kisloroda u bol’nyh saharnym diabetom s 25. Werba M. M. Fiziologija jeritropojeza // Fiziologija sistemy razlitym gnojnym peritonitom // Intensivnaja terapija. 2005. № 3.

krovi. L.: Nauka, 1968. Gl. 4. S. 52–93.

S. 75–78.

26. Cvetkov V. D. zolotaja garmonija i serdce. Puwino: OOO 48. Munn L. L., Dupin M. M. Blood cell Interactions and «Foton-Vek», 2008. 204 s.

Segregation in Flow // Annals of Biomedical Engineering. 2008.

27. correlation between erythrocytes deformability and size:

Vol. 36 (4). P. 534–544.

a study using a microchannel based cell analyzer / A. Bransky, 49. Jan K. M., Chien S. Role of surface electric charge in red N. Korin, Y. Nemirovski [et al.] // Microvasc. Res. 2007. Vol. (1). P. 7–13. blood cell interactions // J. Gen. Physiol. 1973. № 61. P. 638–654.

28. Korin N., Bransky A., Dinnar U. Theoretical model and 50. Ionno-jelektrostaticheskoe vzaimodejstvie formennyh experimental study of red blood cell (RBc) deformation in micro- jelementov / D. I. zjuban, M. P. Popov, S. A. Filist, M. V. Shubin // channels // J. Biomech. 2007. Vol. 40 (9). P. 2088–2095. Vestnik novyh medicinskih tehnologij. 2006. № 13 (2). S. 87–89.

УДК 617–089 Обзор ПатогенеЗ геСтоЗа (оБЗор) И. А. Агапов — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи лечебного факультета, аспирант; Д. В. Садчиков — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи лечебного факультета, профессор, доктор медицинских наук; М. В. Пригородов —  ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра скорой медицинской и анестезиолого-реанимационной помощи лечебного факультета, профессор, доктор медицинских наук.

GeStOSIS PAtHOGeNeSIS (ReVIew) I. A. Agapov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Emergency, Anesthetic and Reanimation Aid of Medical Faculty, Post-graduate; D. V. Sadchikov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Emergency, Anesthesiologic and Resuscitation Aid of Medical Faculty, Professor, Doctor of Medical Science; M. V. Prigorodov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Emergency, Anesthesiologic and Resuscitation Aid of Medical Faculty, Professor, Doctor of Medical Science.

Дата поступления — 19.04.2011 г. Дата принятия в печать — 08.12.2011 г.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

814 анеСтеЗиологиЯ и реаниматологиЯ Агапов И. А., Садчиков Д. В., Пригородов М. В. Патогенез гестоза (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4. С. 813–816.

Представлен анализ данных литературы: частота, факторы риска, причины и механизмы возникновения нарушений в системе гемостаза при артериальной гипертензии. Указаны причины развития осложнений, последствия неадекватной терапии, рассмотрены механизмы развития артериальной гипертензии.

Ключевые слова: гестоз, гемостаз, гипертензивный вариант гестоза.

Agapov I. A., Sadchikov D. V., Prigorodov M. V. Gestosis pathogenesis (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 813–816.

Literature review contains the analysis of information concerning disturbances in hemostasis system in case of arterial hypertension, frequency rate, risk factors, causes and mechanisms of occurrence. The review states the causes of complications, inadequate treatment effects and arterial hypertension pathogenesis.

Key words: gestosis, hemostasis system, hypertensive variant of gestosis.

Изучение системы гемостаза в современной ра-гинеколога, гемостазиолога и анестезиолога-реамедицине обусловлено широким распространени- ниматолога, с преимущественной ролью последнего.

ем тромбозов и геморрагии, особенно в акушерской 2. Гестоз как синдром множественной органной практике. Несмотря на определенные успехи в раз- дисфункции обязательно связан с беременностью.

решении вопросов, касающихся патогенеза тромбо- 3. Гестоз — критическое состояние, развивается геморрагических осложнений, проблема далека от через ряд последовательно возникающих органных своего разрешения [1]. В последнее время отмеча- дисфункций. Формирование синдрома множественется тенденция к увеличению числа кровотечений в ной органной дисфункции при этом происходит пупоследовом и послеродовом периодах, прослежива- тем развития каскада патогенетических изменений.

ется увеличение частоты кровотечений, связанных Источником его являются маточно-фетоплацентарс преждевременной отслойкой нормально располо- ные структуры как источник метаболических и геможенной плаценты, предлежанием плаценты, которые динамических дисфункций. Причем именно дисфункнередко осложняются синдромами тромбогеморраций, а не несостоятельности, поскольку дисфункция гическим или диссеминированного внутрисосудистоявляется более широким понятием нарушения функго свертывания крови, приводящими впоследствии к ции органа, которое может носить как гипо-, так и гисиндромам полиорганной дисфункции и даже полипердинамический характер.

органной недостаточности (эмболия околоплодными 4. При гестозе имеет место перфузионно-метаводами, массивные гемо- и плазмотрансфузии, сепболическое несоответствие потребностей и обетический шок). При этом акушерские кровотечения спечения развивающихся структур плодного яйца.

являются одной из ведущих причин материнской Подобное несоответствие является ключевым месмертности, составляя в настоящее время от 17 до ханизмом любого критического состояния, недоста25 %. По данным официальной статистики МЗ РФ, точности любого из органов (легких, почек, печени именно кровотечения в сочетании с гестозом занимаи т.д.). Несоответствие это может быть применимо к ют первое место среди причин материнской смертноцелостному организму вообще и к отдельным оргасти, при этом отмечается значительное возрастание нам в частности. В данном случае мы подчеркивачисла тромбоэмболий с 4 до 9,5 % [1].

ем перфузионно-метаболическое несоответствие по Основными причинами кровотечений в последоотношению к развивающимся структурам плодного вом и раннем послеродовом периодах при гестозе яйца, полагая, что постоянное развитие требует появляются гипотонические и атонические состояния стоянно нарастающего перфузионного обеспечения, матки, преждевременная отслойка нормально расчто не происходит при гестозе в силу различных приположенной плаценты, гибель плода [2].

чин и является источником тканевой гипоксии.

Гестоз — синдром критического состояния, воз5. Динамическое состояние гестоза: патогенез никающий при беременности на основе множества и клинические проявления развиваются вслед за последовательно развивающихся органных дисструктурной динамикой плодного яйца. По мере изфункций вследствие недостаточности перфузионменения структуры плодного яйца меняется степень но-метаболического обеспечения развивающихся тяжести гестоза, форма его клинического проявлеструктур плодного яйца [3]. Следует подчеркнуть осния. Отсюда и должны вытекать различные тактиченовные рациональные элементы такого содержания ские, определяющие лечение, решения.

понятия (термина):

Единственно верной с позиции этиопатогенеза 1. Гестоз — это синдром критического состояния, тактикой лечения формирующейся полиорганной нечто определяет конкретный организационный и ледостаточности является родоразрешение, успешное чебно-тактический подход, в частности обязательное проведение которого невозможно без адекватной участие анестезиолога-реаниматолога в лечении терапии, направленной не только на ликвидацию суб- и декомпенсированных форм данного состоясимптоматических проявлений заболевания, отчасти ния, обязательную госпитализацию таких больных в являющихся компенсаторной реакцией, но и на коротделение реанимации. При этом должен сохранятьрекцию перфузионно-метаболических расстройств ся общеметодологический подход в лечении гестоза [4–6].

на основе базовых принципов лечения синдрома Общепризнанно, что в настоящее время полномножественной органной дисфункции. Эффективное стью не идентифицированы биохимические, функцилечение гестоза с этих позиций может быть реалиональные и морфологические изменения, характезовано только при бригадной форме организации ризующие степень тяжести гестоза на основе оценки помощи, при обязательном сотрудничестве акушестепени гормонального дисбаланса и перфузионноОтветственный автор — Агапов Иван Алексеевич.

метаболических расстройств.

Адрес: 410028, г. Саратов, ул. Чернышевского, 157, кв. 6.

Система гемостаза — совокупность функциоТел.:.E-mail: ifa7@yandex.ru нально-биохимических процессов, обеспечивающих Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION жидкое состояние текущей крови при постоянной ее при гестозе отсутствуют ряд типов гемодинамических готовности к адаптивному регионарному тромбооб- изменений, заключающихся в диссоциации общего разованию [3]. периферического сосудистого сопротивления и серПо данным ряда исследований, проведенных в дечного индекса, что может затруднить правильное последние годы, распространенность артериальной назначение тех или иных корректоров гемодинамики.

гипертензии среди беременных в разных регионах С учетом изложенного предложено выделить 9 типов России колеблется в пределах 5–30 % [7–9].

гемодинамики (в зависимости от АД, ОПСС и СИ) [3].

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.