показывающие, что лейкоциты способны изменять Обоснования такого соотношения не дано, равно электростатический заряд эритроцитов. Увеличение как и нет исследований, показывающих последствия количества лейкоцитов крови способствует частичего нарушения. Ряд известных фактов о кооперациях ному снятию отрицательного заряда с эритроцитов, форменных элементов дает основание считать, что в результате чего активируется процесс их агрегации их численные соотношения могут влиять на эффек[50]. Вследствие этого страдает кислородтранспорттивность выполняемых ими функций.
ная функция крови.
В отношении взаимодействия эритроцитов и лейТаким образом, имеется достаточное количество коцитов показано, что обеднение эритроцитарной теоретических оснований полагать, что соотношение массы лейкоцитами снижает содержание в эритроформенных элементов крови оказывает влияние на цитах АТФ. В свою очередь, как известно, уменьшекислородтранспортную функцию крови. Механизние содержания АТФ приводит к снижению образомы этого взаимодействия различны: среди них есть вания 2,3-ДФГ — доказанному фактору ухудшения «первичные», обусловленные непосредственным кислородтранспортной функции крови [45]. В работе взаимодействием форменных элементов, и «втоне установлено прямой причинной связи, но обнаруричные», при которых изменения соотношения форжена достаточно отчетливая корреляция между этименных элементов выступают как маркер тяжести ми явлениями.
состояния организма и поражения всех его функций.
Ассоциации нарушения функций форменных элеСреди первых называют биофизические взаимодейментов характерны для аутоиммунных заболеваний.
ствия, меняющие электрокинетические параметры В процессе иммунного ответа происходит выделение эритроцитов и соответственно транспорт кислорода, клеточных протеаз и цитотоксинов, оказывающих и биохимические, связанные с иммунным, ферментальтеративное влияние на мембрану эритроцитов и, ным и, возможно, медиаторным воздействием на следовательно, на кислородтранспортную функцию эритроцит.
крови [46].
Исследование влияния количества лейкоцитов Помимо непосредственных межклеточных взаи тромбоцитов на кислородтранспортную функцию имодействий форменных элементов, изменение их крови у больных с постгеморрагической анемией, соотношения может быть признаком сдвигов в сис одной стороны, находится в рамках системного стеме крови, затрагивающих все ее функции, в том подхода к крови, а с другой — позволяет по-новому числе и кислородтранспортную.
взглянуть на проблему массивных кровотечений.
Известно, что тяжелая интоксикация может сопровождаться анемией, лейкопенией или лейкемоидной Библиографический список реакцией. Такая «сигнальная роль» нарушения есте1. Острая массивная кровопотеря / А. И. Воробьев, ственного соотношения форменных элементов обВ. М. Городецкий, Е. М. Шулутко, С. А. Васильев. М.: ГЭОТАРусловлена изменением активности костного мозга в МЕД, 2001. 176 c.
условиях воздействия экзогенных, эндогенных или 2. Ribeiro M. A. Jr., Epstein M. G., Alves L. D. Volume микробных токсинов. При этом до конца неясно, как Replacement in Trauma // ulus Travma Acil cerrahi Derg. 2009.
именно связано нарушение соотношения формен- № 5 (4). Р. 311–316.
Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.
812 анеСтеЗиологиЯ и реаниматологиЯ 3. Ярочкин В. С., Панов В. П., Максимов П. И. Острая кро- 32. Биофизика: учебник для вузов / под общ. ред. В. Ф. Анвопотеря: патогенез и лечение. М.: Мед. информ. агентство, тонова. М.: Владос, 2000. 152 с.
2004. 350 с. 33. Семиков С. А. Эритроцит глазами инженера // Инже4. Postoperative red blood cell transfusion and morbid нер. 2005. № 11. С. 13–16.
outcome in uncomplicated cardiac surgery patients / P. Mhnle, 34. Sandhagen B. Red cell fluidity in hypertension // clin.
S. A. Snyder-Ramos, Y. Miao [et al.] // Intensive care Med. 2010. Hemorheol. Microcirc. 1999. Vol. 21 (3-4). P. 179–81.
[Epub ahead of print]. 35. Зинчук В. В. Деформируемость эритроцитов: физио5. On admission haemoglobin in patients with hip fracture / логические аспекты // Успехи физиологических наук. 2001. Т.
D. Kumar, A. N. Mbako, A. Riddick [et al.] // Injury. 2010. [Epub 30, № 3. С. 68–78.
ahead of print]. 36. Erythrocyte deformability and its variation in diabetes 6. Postoperative anemia after joint replacement surgery is not mellitus / S. Shin, Y. Ku, N. Babu [et al.] // Indian J. Exp. Biol.
related to quality of life during the first two weeks postoperatively 2007. Vol. 45 (1). P. 121–128.
/ c. So-Osman, R. Nelissen, R. Brand [et al.] // Transfusion. 37. Blood transfusion in critically ill patients: state of the art 2010. Jul. 16. [Epub ahead of print]. / L. A. Hajjar, J. O. Auler Junior, L. Santos [et al.] // clinics (Sao 7. Johansson P. I., Ostrowski S. R., Secher N. H. Management Paolo). 2007. Vol. 62 (4). P. 507–524.
of major blood loss: аn update // Acta Anaesthesiol. Scand. 2010. 38. Fller M., Huber S. M., Lang F. Erythrocyte programmed Jul. 6. [Epub ahead of print]. cell death // IuBMB Life. 2008. Vol. 60 (10). P. 661–668.
8. Prittie J. E. controversies related to red blood cell 39. Mechanisms of suicidal erythrocyte death / K. S. Lang, P. A. Lang, c. Bauer [et al.] // cell. Physiol. Biochem. 2005. Vol.
transfusion in critically ill patients // J. Vet. Emerg. crit. care (San 15 (5). P. 195–202.
Antonio). 2010. Vol. 20 (2). P. 167–176.
40. Ronquist G., Theodorsson E. Inherited, non-spherocytic 9. Anemia and blood transfusion practices in the critically ill:
haemolysis due to deficiency of glucose-6-phosphate a prospective cohort review / J. Thomas, L. Jensen, S. Nahirniak dehydrogenase // Scand. J. clin. Lab. Invest. 2007. Vol. 67 (1).
10. Is it the patient or the physician who cannot tolerate 41. Steensma D. P., Hoyer J. D., Fairbanks V. F. Hereditary anemia A prospective analysis in 1854 non-transfused coronary red blood cell disorders in middle eastern patients // Mayo clin.
artery surgery patients / S. Senay, F. Toraman, H. Karabulut [et Proc. 2001. Vol. 76 (3). P. 285–293.
al.] // Perfusion. 2009. Vol. 24 (6). P. 373–380.
42. Коробко В. И., Коробко Г. Н. Основы структурной 11. Spano J. P., Khayat D. Treatment options for anemia, гармонии природных и искусственных систем. Ставрополь:
taking risks into consideration: erythropoiesis-stimulating agents Вита, 1995. 350 с.
versus transfusions // Oncologist. 2008. Vol. 13 (3). P. 27–32.
43. Симонян К. С. Перитонит. М.: Медицина, 1971. 296 с.
12. Hemoglobin level variability: anemia management among 44. Суббота А. Г. «Золотое сечение» («sectio aurea») в variability groups / D. T. Gilbertson, Y. Peng, B. Bradbury B. [et al.] медицине. СПб.: Изд-во Военно-мед. акад., 1994. 116 с.
// Amer. J. Nephrol. 2009. Vol. 30 (6). P.491–498.
45. Method for processing leukocyte- and platelet-poor red 13. McEwen J., Huttunen K. H. Transfusion practice in cells in closed bags / T. Shimizu, Y. Ishikawa, H. Tsurumi [et al.] // neuroanesthesia // curr. Opin. Anaesthesiol. 2009. Vol. 22 (5).
Vox. Sang. 1986. № 50 (4). P. 203–207.
P. 566–571.
46. Корякина Е. В, Белова С. В. Особенности патогене14. What are RBc-transfusion-dependence and тических механизмов эндогенной интоксикации у больных с -independence / R. P. Gale, G. Barosi, T. Barbui [et al.] // ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматолоLeuk Res. 2010. Aug. 5. [Epub ahead of print].
гия. 2001. № 1. С. 3–7.
15. Harder L., Boshkov L. The optimal hematocrit // crit. care 47. Гирш А. О., Малков О. А., Лукач В. Н. О сопряженности clin. 2010. Vol. 26 (2). P. 335–54.
показателей эндотоксикоза, иммунореактивности, централь16. Briggs C. Quality counts: new parameters in blood cell ной гемодинамики и транспорта кислорода у больных сахарcounting // Int. J. Lab. Hematol. 2009. Vol. 31 (3). P. 277–297.
ным диабетом с разлитым гнойным перитонитом // Интенсив17. Мамаев Н. Н. Гематология: рук-во для врачей. М.:
ная терапия. 2005. № 3. С. 75–78.
Спец. лит-ра, 2008. 543 с.
48. Munn L. L., Dupin M. M. Blood cell Interactions and 18. Северин Е. С., Алейникова Т. Л., Осипов Е. В. БиологиSegregation in Flow // Annals of Biomedical Engineering. 2008.
ческая химия: учебник для вузов. М.: Медицина, 2000. 674 с.
Vol. 36 (4). P. 534–544.
19. Red blood cells as a model to differentiate between direct 49. Jan K. M., Chien S. Role of surface electric charge in red and indirect oxidation pathways of peroxynitrite / M. Minetti, blood cell interactions // J. Gen. Physiol. 1973. № 61. P. 638–654.
D. Pietraforte, E. Straface [et al.] // Methods Enzymol. 2008. Vol.
50. Ионно-электростатическое взаимодействие фор440. P. 253–272.
менных элементов / Д. И. Зюбан, М. П. Попов, С. А. Филист, 20. Кассирский И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематоМ. В. Шубин // Вестник новых медицинских технологий. 2006.
логия. М.: Медицина, 1970. 371 с.
№ 13 (2). С. 87–89.
21. Шиффман Ф. Патофизиология крови: пер. с англ. М.:
ГЭОТАР-Медицина, 2001. 715 с.
Translit 22. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов: учебник для студ. мед. вузов. СПб.:
1. Ostraja massivnaja krovopoterja / A. I. Vorob’ev, V. M. GoroЭЛБИ-СПб., 2005. 507 с.
deckij, E. M. Shulutko, S. A. Vasil’ev. M.: GJeOTAR-MED, 2001.
23. Цветков В. Д. Кислородное обеспечение сердца и 176 c.
принцип оптимального вхождения. Пущино: ООО «Фотон- 2. Ribeiro M. A. Jr., Epstein M. G., Alves L. D. Volume ReВек», 2004. 310 с.
placement in Trauma // ulus Travma Acil cerrahi Derg. 2009. № 24. Lenard J. G. A note on form of the erythrocyte // Bull.
5 (4). R. 311–316.
Math. Biol. 1974. Vol. 36 (1). P. 55–58.
3. Jarochkin V. S., Panov V. P., Maksimov P. I. Ostraja krovo25. Щерба М. М. Физиология эритропоэза // Физиология poterja: patogenez i lechenie. M.: Med. inform. agentstvo, 2004.
системы крови. Л.: Наука, 1968. Гл. 4. С. 52–93. 350 s.
26. Цветков В. Д. Золотая гармония и сердце. Пущино: 4. Postoperative red blood cell transfusion and morbid outООО «Фотон-Век», 2008. 204 с. come in uncomplicated cardiac surgery patients / P. Mhnle, 27. correlation between erythrocytes deformability and size: S. A. Snyder-Ramos, Y. Miao [et al.] // Intensive care Med. 2010.
a study using a microchannel based cell analyzer / A. Bransky, [Epub ahead of print].
N. Korin, Y. Nemirovski [et al.] // Microvasc. Res. 2007. Vol. 73 5. On admission haemoglobin in patients with hip fracture / (1). P. 7–13. D. Kumar, A. N. Mbako, A. Riddick [et al.] // Injury. 2010. [Epub 28. Korin N., Bransky A., Dinnar U. Theoretical model and ahead of print].
experimental study of red blood cell (RBc) deformation in 6. Postoperative anemia after joint replacement surgery is microchannels // J. Biomech. 2007. Vol. 40 (9). P. 2088–2095. not related to quality of life during the first two weeks postopera29. Глазер Р. Биология в новом свете. М.: Мир. 1978. 173 с. tively / c. So-Osman, R. Nelissen, R. Brand [et al.] // Transfusion.
30. Fung Y.-Ch. c. Biomechanics: сirculation. N. Y.: Springer 2010. Jul. 16. [Epub ahead of print].
Verlag; Berlin-N. Y., 1984. P. 77–166. 7. Johansson P. I., Ostrowski S. R., Secher N. H. Manage31. Мчедлишвили Г. И. Микроциркуляция крови. Л.: Наука, ment of major blood loss: an update // Acta Anaesthesiol. Scand.
1989. 295 с. 2010. Jul. 6. [Epub ahead of print].
Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.
ANAeStHeSIOLOGY AND ReSuSCItAtION 8. Prittie J. E. controversies related to red blood cell transfu- 29. Glazer R. Biologija v novom svete. M.: Mir. 1978. 173 s.
sion in critically ill patients // J. Vet. Emerg. crit. care (San Anto- 30. Fung Y.-Ch. c. Biomechanics: sirculation. N. Y.: Springer nio). 2010. Vol. 20 (2). P. 167–176. Verlag; Berlin-N. Y., 1984. P. 77–166.
9. Anemia and blood transfusion practices in the critically ill:
31. Mchedlishvili G. I. Mikrocirkuljacija krovi. L.: Nauka, 1989.
a prospective cohort review / J. Thomas, L. Jensen, S. Nahirniak 295 s.
32. Biofizika: uchebnik dlja vuzov / pod obw. red. V. F. An10. Is it the patient or the physician who cannot tolerate ane- tonova. M.: Vlados, 2000. 152 s.
mia A prospective analysis in 1854 non-transfused coronary ar33. Semikov S. A. Jeritrocit glazami inzhenera // Inzhener.
tery surgery patients / S. Senay, F. Toraman, H. Karabulut [et al.] 2005. № 11. S. 13–16.
// Perfusion. 2009. Vol. 24 (6). P. 373–380.
34. Sandhagen B. Red cell fluidity in hypertension // clin.
11. Spano J. P., Khayat D. Treatment options for anemia, Hemorheol. Microcirc. 1999. Vol. 21 (3-4). P. 179–81.
taking risks into consideration: erythropoiesis-stimulating agents 35. Zinchuk V. V. Deformiruemost’ jeritrocitov: fiziologicheskie versus transfusions // Oncologist. 2008. Vol. 13 (3). P. 27–32.
aspekty // uspehi fiziologicheskih nauk. 2001. T. 30, № 3.
12. Hemoglobin level variability: anemia management among S. 68–78.
variability groups / D. T. Gilbertson, Y. Peng, B. Bradbury B. [et al.] 36. Erythrocyte deformability and its variation in diabetes // Amer. J. Nephrol. 2009. Vol. 30 (6). P.491–498.
mellitus / S. Shin, Y. Ku, N. Babu [et al.] // Indian J. Exp. Biol.
13. McEwen J., Huttunen K. H. Transfusion practice in neu2007. Vol. 45 (1). P. 121–128.
roanesthesia // curr. Opin. Anaesthesiol. 2009. Vol. 22 (5). P.
37. Blood transfusion in critically ill patients: state of the art / 566–571.
L. A. Hajjar, J. O. Auler Junior, L. Santos [et al.] // clinics (Sao 14. What are RBc-transfusion-dependence and -indepenPaolo). 2007. Vol. 62 (4). P. 507–524.
dence / R. P. Gale, G. Barosi, T. Barbui [et al.] // Leuk Res. 2010.
38. Fller M., Huber S. M., Lang F. Erythrocyte programmed Aug. 5. [Epub ahead of print].
cell death // IuBMB Life. 2008. Vol. 60 (10). P. 661–668.
15. Harder L., Boshkov L. The optimal hematocrit // crit. care 39. Mechanisms of suicidal erythrocyte death / K. S. Lang, clin. 2010. Vol. 26 (2). P. 335–54.
P. A. Lang, c. Bauer [et al.] // cell. Physiol. Biochem. 2005.
16. Briggs C. Quality counts: new parameters in blood cell Vol. 15 (5). P. 195–202.
counting // Int. J. Lab. Hematol. 2009. Vol. 31 (3). P. 277–297.
40. Ronquist G., Theodorsson E. Inherited, non-spherocytic 17. Mamaev N. N. Gematologija: ruk-vo dlja vrachej. M.:
