WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
762 макро- и микроморФологиЯ 4. Highly charged ions for high-tech applications / G. zschor- 2. Koger N. Prescribing diatom morphology: towardsgenetic nack, F. Grossmann, V. P. Ovsyannikov [et al.] // German-ukrai- engineering of biological nanomaterials // curr.Opin. chem. Biol.

nian Symposium on Nanoscience and Nanotechnology:

Abstract

2007. Vol. 11. P. 662–669.

book. Essen, 2008. P. 80–81. 3. Vo-Dinh T. Protein Nanotechnology, Protocols, Instrumen5. Development of magnetic nanostructured silica-based tation, and Applications. Series: Methods in Molecular Biology.

materials as potential vector for drug-delivery application / M. Ar- Totowa: Humana Press Inc, 2008. P. 452–453.

ruebo, M. Galan, N. Navascues, [et al.] // chem. Materials 2006.

4. Highly charged ions for high-tech applications / G. zschorVol. 18. Р. 1911–1919.

nack, F. Grossmann, V. P. Ovsyannikov [et al.] // German-ukrai6. characterizationof nanopore electrode structures as basis nian Symposium on Nanoscience and Nanotechnology: abstract for amplifiedelectro chemical assays / S. Neugebauer, u. Muller, book, Essen, 2008. P. 80–81.

T. Lochmuller [et al.] // Electroanalysis. 2006. Vol. 18. Р. 1929– 5. Development of magnetic nanostructured silica-based 1936.

materials as potential vector for drug-delivery application / M. Ar7. Microdevices forseparation, accumulation and analy- ruebo, M. Galan, N. Navascues, [et al.] // chem. Materials 2006.

sis of biological micro-andnanoparticles / J. Kentsch, M. Durr, Vol. 18. R. 1911–1919.

T. Schnelle [et al.] // IEE Proc. Nanobiotechnol. 2003. Vol. 150.

6. characterizationof nanopore electrode structures as basis P. 82–89.

for amplifiedelectro chemical assays / S. Neugebauer, u. Muller, 8. Studies on thebiocompatibility and the interaction of silT. Lochmuller [et al.] // Electroanalysis. 2006. Vol. 18. R. 1929– ver nanoparticles with human mesenchymal stem cells (hMScs) 1936.

/ c. Greulich, S. Kittler, M. Epple [et al.] // Langenbecks Arch.

7. Microdevices forseparation, accumulation and analySurg. 2009. Vol. 394. P. 495–502.

sis of biological micro-andnanoparticles / J. Kentsch, M. Durr, 9. Thesurfactant peptide KL4 in lipid monolayers: phase T. Schnelle [et al.] // IEE Proc. Nanobiotechnol. 2003. Vol. 150.

behavior, topography and chemical distribution / M. Saleem, P. 82–89.

M. c. Meyer, D. Breitenstein [et al.] // J. Biol. chem. 2008. Vol.

8. Studies on thebiocompatibility and the interaction of sil283. Р. 5195–5207.

ver nanoparticles with human mesenchymal stem cells (hMScs) 10. The influence of ferromagnetic nanoparticles on anti/ c. Greulich, S. Kittler, M. Epple [et al.] // Langenbecks Arch.

tumor effect of doxorubicinin Ehrlich ascitic carcinoma-bearing Surg. 2009. Vol. 394. P. 495–502.

mice / V. F. chekhun, G. I. Kulik, I. N. Todor [et al.] // German9. Thesurfactant peptide KL4 in lipid monolayers: phase ukrainian Symposium on Nanoscience and Nanotechnology: abbehavior, topography and chemical distribution / M. Saleem, stract book. Essen, 2008. P. 72–73.

M. c. Meyer, D. Breitenstein [et al.] // J. Biol. chem. 2008. Vol.

11. utilizationof GaN:Eu3+ nanocrystals for the detection of 283. R. 5195–5207.

programmedcell death / R. Bilyy, A. Podhorodecki, M. Nyk [et 10. The influence of ferromagnetic nanoparticles on antial.] // Physica E: Low-Dimentional Systems and Nanostructures.

tumor effect of doxorubicinin Ehrlich ascitic carcinoma-bearing 2008. Vol. 40. Р. 2096–2099.

mice / V. F. chekhun, G. I. Kulik, I. N. Todor [et al.] // Germanukrainian Symposium on Nanoscience and Nanotechnology: abTranslit stract book. Essen, 2008. P. 72–73.

1. Porearchitecture of diatom frustules: potential nanostruc- 11. utilizationof GaN:Eu3+ nanocrystals for the detection of turedmembranes for molecular and particle separations / D. Los- programmedcell death / R. Bilyy, A. Podhorodecki, M. Nyk [et ic, G. Rosengarten, J. G. Mitchell [et al.] // J. Nanosci Nanotech- al.] // Physica E: Low-Dimentional Systems and Nanostructures.

nol. 2006. Vol. 6. P. 982–989. 2008. Vol. 40. R. 2096–2099.

УДК 611.132.2:611.127:612.13]:612.017.34 Обзор клинико-морФологичеСкие оСновы моделированиЯ гемодинамики в СиСтеме венечныХ артерий С Учетом иХ вЗаимодейСтвиЯ С миокардом (оБЗор) Н. О. Челнокова — ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии, аспирант; А. А. Голядкина — ФГБОУ ВПО Саратовский государственный университет им. Н. Г. Чернышевского, кафедра математической теории упругости и биомеханики, аспирант; О. А. Щучкина — ФГБОУ ВПО Саратовский государственный университет им. Н. Г. Чернышевского, кафедра математической теории упругости и биомеханики, аспирант.

CLINICOPAtHOLOGIC bASIS OF HeMODYNAMICS MODeLLING IN tHe SYSteM OF CORONARY ARteRIeS IN CONSIDeRAtION OF ItS INteRACtION wItH MYOCARDIuM (ReVIew) N. O. Chelnokova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Operative Surgery and Topographic Anatomy, Post-graduate; A. A. Golyadkina — Saratov State University n.a. N. G. Chernyshevsky, Department of Mathematical Theory of Elasticity and Biomechanics, Post-graduate; O. A. Schuchkina — Saratov State University n.a. N. G. Chernyshevsky, Department of Mathematical Theory of Elasticity and Biomechanics, Post-graduate.

Дата поступления – 10.11.2011 г. Дата принятия в печать — 08.12.2011 г.

Челнокова Н. О., Голядкина А. А., Щучкина О. А. Клинико-морфологические основы моделирования гемодинамики в системе венечных артерий с учетом их взаимодействия с миокардом (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4. С. 762–768.

Обзор содержит характеристики современных взглядов на теории патогенеза атеросклероза. Описаны возможности математического моделирования гемодинамики в венечных артериях с учетом их морфологических параметров и взаимодействия с миокардом.

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, венечные артерии, математическое моделирование.

Chelnokova N. O., Golyadkina A. A., Schuchkina O. A. Clinicopathologic basis of hemodynamics modelling in the system of coronary arteries in consideration of its interaction with myocardium (review) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4. P. 762–768.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 4.

MACRO- AND MICROMORPHOLOGY The review presents the features of modern viewpoints on the theory of atherosclerosis pathogenesis. The possibilities of mathematical modelling of hemodynamics in coronary arteries in consideration of their morphological parameters and relationship with myocardium are described.

Key words: ischemic heart disease, atherosclerosis, coronary arteries, mathematical modelling.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболе- триклеточные липиды, которые при прогрессировавание сердечной мышцы, обусловленное нарушени- нии процесса погибают, образуя жировые капли. В ем равновесия между венечным (коронарным) крово- 1940–1950-е гг. ученые обратили внимание на белкотоком и метаболическими потребностями сердечной во-липидные комплексы — липопротеины (ЛП), являмышцы. Данная формулировка предложена группой ющиеся переносчиками липидов. Это открытие дало специалистов по изучению атеросклероза и ИБС начало липопротеидной теории, в которой подчеркиВОЗ в 1957 г. В 1959 г. Комитетом по сердечно-со- вается значение нарушений метаболизма липопротеинов низкой и очень низкой плотности, влияющих судистым заболеваниям и гипертензиям ВОЗ принят на развитие атеросклероза [5, 6]. Заслуживает внитермин «коронарная болезнь». Два термина одного и того же заболевания применяются в равной степе- мания теория окислительной модификации ЛП, в соответствии с которой именно модифицированные ЛП ни и, по определению ВОЗ (1971), означают острую или хроническую дисфункцию, возникающую вслед- низкой плотности активно захватываются макрофагами, превращающимися впоследствии в «пенистые ствие относительного или абсолютного уменьшения клетки». Рецепторная теория объясняет атерогенез снабжения миокарда артериальной кровью. Таким образом, у больного одновременно наблюдается со- наличием дефектов липопротеиновых рецепторов, способствующим накоплению в сыворотке крови ЛП четание морфологического повреждения венечных низкой плотности и развитию гиперлипидемии и дисартерий с функциональным нарушением сердечной липопротеидемиии [5, 7].

мышцы — ишемии [1, 2].

Иммунологическая теория предполагает обЗа последнее десятилетие достигнуты крупные разование иммунных комплексов -липопротеидуспехи в совершенствовании методов хирургичеаутоантитело, циркулирующих в крови, и накопление ского и медикаментозного лечения ишемической боих во внутренней оболочке артерии, что приводит к лезни сердца. Однако, по данным Госкомстата РФ, в формированию атеросклеротической бляшки. Мнонастоящее время 57 % в структуре смертности насегие авторы трактуют атеросклероз как хронический ления составляют заболевания сердечно-сосудистой прогрессирующий воспалительно-пролиферативсистемы, из них 49,3 % приходится на ИБС. Ишеминый ответ на повреждение эндотелия, указывая на ческая болезнь сердца доминирует в структуре заобнаружение в крови маркеров воспаления и морболеваемости и является основной причиной инвафологических признаков разных стадий хроничелидизации населения России и других экономически ского воспаления в артериальной стенке. Началом развитых стран [3]. Высокий темп роста смертности развития паразитарной теории стало обнаружение отмечается у трудоспособной части общества — в атеросклеротических бляшках chlamydia pneumoмужчин в возрасте 30–60 лет.

nia — возбудителей бактериальной пневмонии. СуИшемия миокарда обусловлена снижением его ществующая вирусная теория объясняет повреждеперфузии, вызванной окклюзией венечных артерий ние внутренней стенки артерий вирусами герпеса и (ВА). Среди окклюзионных поражений ВА лидируюцитомегаловирусами [8, 9].

щее положение занимает атеросклероз. Многие авГеронтологическая теория основана на возрастторы обращают внимание на влияние комбинации ных изменениях эндотелия сосудов, нарушениях его стеноза сосуда и измененного сосудистого тонуса, способности к регуляции и поддержанию гомеоставызванного атеросклеротической дисфункцией энза в подлежащих тканях, приводящих к структурдотелия, и, вследствие этого, на снижение венечного ным преобразованиям всей артериальной стенки.

кровотока.

Нервно-метаболическая теория рассматривает атеСогласно определению экспертов ВОЗ, атероросклероз как результат расстройства нейроэндосклероз — это вариабельная комбинация изменений кринной регуляции липидо-белкового обмена и совнутренней оболочки (интимы) артерий, характеризусудистого тонуса. Эмоционально-стрессовая теория ющаяся накоплением липидов, сложных углеводов, акцентирует роль в развитие атеросклероза повторлипопротеинов, крови и ее компонентов, разрастаных стрессовых воздействий, вызывающих психоэнием фиброзной ткани, кальцификацией и развитимоциональное напряжение, гиперкатехоламинемию, ем сопутствующих изменений в мышечной оболочке вазомоторные реакции, что впоследствии обуслов(медии) стенки артерии [4].

ливает повреждение эндотелия сосудов [10, 11].

Патогенез атеросклероза на современном этаТромбогенная теория заключалась в угнетении пе является предметом многочисленных научных фибринолиза и усилении влияния тромбоцитов на дискуссий. Существуют несколько десятков гипотез формирование местного тромбоза, результатом развития атеросклеротического поражения. Так, сокоторого является развитие атеросклеротической гласно алиментарной липидно-инфильтрационной бляшки. Простациклиновая гипотеза выдвигает идею (холестериновой теории), начальная стадия атеровлияния нарушений механизма синтеза PgJ2 (простасклероза при гиперхолестеринемии характеризуется циклина), обеспечивающего расширение просвета появлением на внутренней стенке артерий скоплесосудов и снижение проницаемости эндотелия, на ний липидов в виде жировых пятен и полосок, которазвитие атеросклеротических поражений [11, 12].

рые располагаются по ходу внутренней эластической Моноклональная (неопластическая) теория предмембраны, в интиме с субэндотелиальным накоплеставляет атеросклероз как доброкачественную опунием крупных «пенистых клеток», содержащих внухоль, которая формируется в результате пролифеОтветственный автор — Челнокова Наталья Олеговна.

рации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, Адрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

обусловленной мутацией генов, регулирующих клеТел.: 669824.

E-mail: nachelnokova@yandex.ru точный цикл [13].

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 4.

764 макро- и микроморФологиЯ Современная теория «response-to-injury» («ответ ной компьютерной модели можно достаточно точно на повреждение») рассматривает в качестве причи- выявить и оценить индивидуальные особенности ны атерогенеза локальное повреждение эндотелия анатомического строения сердца и коронарных аринтимы, вызывающее дисфункцию эндотелия. Эта терий, грамотно провести предоперационную подготеория предполагает взаимодействие гладкомышеч- товку пациента, дать рекомендации оперирующему ных и эндотелиальных клеток стенки артерии с тром- хирургу, избежать возможных ошибок во время опебоцитами, моноцитами и плазменными липопротеи- рации, а также провести оценку гемодинамики в венами [4, 14].

нечных артериях до операции и после.

В последнее время в зарубежной и отечествен- Для оценки степени эффективности хирургиченой литературе появляется все больше публикаций, ских вмешательств по реваскуляризации миокарда, акцентирующих внимание на гемодинамической тео- восстановлению геометрии левого желудочка (ЛЖ) рии атерогенеза. Изучению подвергнуты как различи сердца человека в целом, а также для выработные механизмы влияния потока крови на сосудистую ки объективных показаний к пластике венечных стенку, так и влияние пораженной сосудистой стенки артерий (ВА) требуется построение максимально на распределение и свойства потоков крови.

точной математической модели и изучение механиПо мнению многих ученых, атеросклероз начического поведения сосуда и тканей сердечной мышнает развиваться в зонах отхождения артерий, разцы. Построение адекватной компьютерной модели ветвлений, искривления или сужения артерий, т.е. в предполагает определение гемодинамических (меместах, которые вызывают в кровотоке такие измеханических) факторов, влияющих на развитие атенения, как напряжение сдвига (sheal stress) и повыросклероза в венечных артериях, а также патологий шение турбулентности [10, 15, 16]. В свете теории левого желудочка и стенок сердца в целом.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.