WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 | 4 |
УДК [618.2:616.379–008.64:577.124.8] -02-092-035.2-07-08 (045) Обзор СтрУктУра раЗвитиЯ Факторов риСка, раСПроСтраненноСть, диагноСтика и методы лечениЯ геСтационного СаХарного диаБета (оБЗор) И. В. Костенко — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, аспирант кафедры акушерства и гинекологии ФПК и ППС; И. Е. Рогожина — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии ФПК и ППС, кандидат медицинских наук; Г. В. Суханкина — заведующая первым родовым отделением МУЗ «Перинатальный центр» г. Энгельса; С. А. Рыжкина — врачакушер-гинеколог МУЗ «Перинатальный центр» г. Энгельса.

GeStAtIONAL DIABeteS MeLLItUS: RISK FACtORS DeVeLOPMeNt, OCCURReNCe, DIAGNOStICS AND tReAtMeNt (ReVIeW) I. V. Kostenko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Obstetrics and Gynaecology of Raising Skills Faculty, Post-graduate; I. E. Rogozhina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Head of Department of Obstetrics and Gynaecology of Raising Skills Faculty, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; G. V. Sukhankina — Engels Perinatal Centre, Head of the First Maternity Department; S. A. Ryzhkina — Engels Perinatal Centre, Obstetrician-gynecologist.

Дата поступления — 30.01.2011 г. Дата принятия в печать — 20.05.2011 г.

Костенко И. В., Рогожина И. Е., Суханкина Г. В., Рыжкина С. А. Структура развития факторов риска, распространенность, диагностика и методы лечения гестационного сахарного диабета (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 2. С. 534–541.

Гестационный сахарный диабет определяется как нарушение углеводного обмена, приводящее к гипергликемии различной степени выраженности, впервые выявленное или возникшее во время беременности. В статье приведены современные данные о распространенности, этиологии и патогенезе гестационного сахарного диабета, а также методике скрининга и диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности.

Описаны основные принципы диетотерапии.

ключевые слова: гестационный сахарный диабет, беременность, диагностика.

Kostenko I. V., Rogozhina I. E., Sukhankina G. V., Ryzhkina S. A. Gestational diabetes mellitus: risk factors development, occurrence, diagnostics and treatment (review) // saratov Journal of medical scientific Research. 2011. vol. 7, № 2. p. 534–541.

Gestational diabetes is defined as a violation of carbohydrate metabolism resulting in hyperglycemia of varying severity, firstly revealed or developed during the pregnancy. the article presents current data on the occurrence, etiology and pathogenesis of gestational diabetes, as well as methods for screening and diagnostics of disorders of carbohydrate metabolism during pregnancy. It explains the basic principles of diet therapy.

Key words: gestational diabetes, pregnancy, diagnostics.

Распространенность всех форм сахарного диа- ром непереносимость глюкозы вредно воздействует бета (СД) среди беременных достигает 3,5 % [1, 2], на беременность и увеличивает риск будущего диасахарного диабета 1-го и 2-го типов 0,5 %, гестацион- бета у матери и ее ребенка, неизвестен.

ного диабета, или диабета беременных, 1–3 %. Пе- По разным статистическим данным, ГСД являетринатальная смертность при беременности, ослож- ся наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которым сталкиваются эндокринологи ненной сахарным диабетом любого типа, составляет 30–50 % [3]. Через 3 мес. после родов у 4 из 100 жен- и акушеры. Он встречается у 4 % беременных [10], а по наблюдениям Н. И. Солонец (1992), в I триместре щин с гестационным диабетом развивается типичная у 2,1 %, во II у 5,6 %, в III у 3,1 %.

клиническая картина сахарного диабета 2-го типа [4], С точки зрения перспективы развития диабета через 1 год у 18 % и через 8 лет у 46 % [5]. Особую беременность представляет собой физиологический проблему представляют своевременное выявление стрессовый тест бета-клеткам поджелудочной жележенщин с гестационным сахарным диабетом, раззы; сохранение толерантности к глюкозе при этом работка эффективного скрининга путем выделения зависит от присутствия достаточного запаса матеи обследования групп повышенного риска. Для геринских бета-клеток. При нормальной беременности стационного сахарного диабета (ГСД) характерно нечувствительность к инсулину уменьшается вдвое, а резкое нарушение углеводного обмена, тем не менее выделение инсулина после приема пищи увеличивадаже незначительная гипергликемия может негативется к III триместру [4]. ГСД развивается при неспоно отразиться на состоянии здоровья плода и новособности повысить секрецию инсулина до уровня, рожденного [6].

достаточного, чтобы противостоять этому физиолоГСД — нарушение углеводного обмена, приводягическому снижению чувствительности к инсулину и щее к гипергликемии различной степени выраженноподдержать эугликемию; доказательства сниженной сти, начавшееся или впервые выявленное во время функции бета-клеток могут сохраняться и в послеронастоящей беременности [7–9]. Определение этого довый период [11].

заболевания двусмысленно, лечение спорно, а влияСтруктура факторов риска гестационного сание на исход беременности неясно. Порог, при котохарного диабета. Существуют ряд клинико-анамнеответственный автор — Костенко Ирина Владимировна.

стических признаков (факторов риска), позволяющих Адрес: 413100, г. Энгельс, ул. Кондакова, 48 А, кв. 88.

выделить так называемую группу риска развития ГСД у Тел.: 8 (987) 8277137.

E-mail: tiglenok85@mail.ru беременных женщин. Выделение такой группы испольСаратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 2.

eNDOCRINOLOGY зуется для проведения селективного скрининга ГСД отмечаются гиперплазия b-клеток поджелудочной [7–9, 12–17]. Согласно рекомендациям ВОЗ (1999 г.) и железы, гиперинсулинемия [22]. Со второй половины Американской диабетологической ассоциации (2000 г.) беременности резко возрастает продукция плаценвыделяют следующие факторы риска ГСД: тарного лактогена, обладающего, подобно гормону, возраст (старше 30 лет); роста липолитическими свойствами. Общий эффект ожирение (ИМТ>24 кг / м2; более 90 кг, или более гормональных изменений в этот период характери120 % от идеальной массы тела) до беременности, зуется инсулинорезистентностью, снижением утилиособенно в возрасте старше 25 лет;

зации глюкозы инсулиночувствительными тканями, сахарный диабет в семейном анамнезе (у род- усилением липолиза и сдвигом метаболизма в оргаственников I степени родства);

низме матери в сторону повышенного использования ГСД в анамнезе;

в энергетических целях продуктов липидного обмена, принадлежность к этнической группе высокого появляется тенденция к развитию метаболического риска сахарного диабета (например, азиатское или ацидоза.

средневосточное происхождение, испанцы, индейК другим факторам, способствующим развитию цы, тихоокеанские островитяне, афроамериканцы);

резистентности к инсулину, относятся ускоренное повышение уровня глюкозы крови выше нормальразрушение инсулина почками, активизация инсуных параметров в течение суток или утром натощак линазы плаценты и повышенные уровни циркулируво время настоящей беременности;

ющих стероидов, потенциально способных вызвать глюкозурия в утренней порции мочи (натощак) 2 и диабет. В III триместре беременности наблюдаются более раз во время настоящей беременности;

снижение уровня глюкозы и аминокислот в крови намакросомия плода во время настоящей берементощак, повышение содержания свободных жирных ности или в анамнезе;

кислот, триглицеридов, холестерина, липопротеидов, рождение детей массой тела более 4000 г;

кетоновых тел. После приема пищи, несмотря на бомертворождение в анамнезе;

лее высокий подъем уровня инсулина (в 3–4 раза по рождение детей с врожденными пороками развисравнению с таковым у небеременных), содержание тия в анамнезе.

глюкозы в крови более длительное время остается При ГСД предлагаются дополнительные факповышенным. Физиологические изменения, проторы риска: многоводие во время настоящей береисходящие в организме при беременности, могут в менности или в анамнезе; большая и неадекватная ряде случаев привести к срыву компенсаторных меприбавка массы тела за беременность и в течение ханизмов повышения секреции инсулина в ответ на каждой недели беременности; преждевременные появившуюся инсулинорезистентность и развитию роды, невынашивание (2 и более самопроизвольных гестационного сахарного диабета.

аборта в I и II триместрах) или искусственные аборты В ряде случаев развитие ГСД генетически детерв анамнезе; преэклампсия в анамнезе; травматичеминировано, что подтверждается выявлением спецские роды с сопутствующими неврологическими расифических моноклональных антител к островковым стройствами у ребенка в анамнезе и другие факторы клеткам поджелудочной железы и лейкоцитарных риска [12–16, 18–20].

антигенов DR3, DR4, типичных для больных СД 1-го В настоящее время определяют 4 формы нарутипа. Такой вариант нарушения углеводного обмена шения толерантности к глюкозе. К первой форме отсопровождается выраженной клинической симптоманосятся женщины, которые имели сахарный диабет тикой, гипергликемией и обусловлен инсулинопени1-го и 2-го типа до зачатия. Он классифицируется как ей вследствие деструкции b-клеток [23]. У большинпрегестационный диабет, так как СД был выявлен ства же гестационный СД протекает с невыраженной до беременности. Эти женщины не подвергаются гипергликемией и отсутствием клинических симптоскринингу и диагностическим тестам на наличие СД.

мов. Такие женщины обычно старше общей популяВторая форма включает женщин с гипергликемией, ции, и у них чаще встречается ожирение.

впервые выявленной во время беременности. После Гестационный диабет в данном случае обычно родов уровень глюкозы у них нормализуется. Две развивается во II триместре и в этих случаях скорее оставшиеся формы нарушения толерантности к глювсего связан с возрастанием инсулинорезистенткозе — это само нарушение толерантности к углевоности. Во время беременности, осложненной надам и гипергликемия, индуцированная приемом торушением толерантности к глюкозе, инсулинорезиколитиков [9; 21].

стентность возрастает как вследствие ухудшения С точки зрения перспективы развития СД бекапиллярного кровотока, так и в результате нарушеременность представляет собой физиологический ния транскапиллярного транспорта инсулина и налистрессовый тест для b-клеток поджелудочной жечия пострецепторного дефекта. Существует мнение, лезы, являясь для организма «диабетогенным факчто при гестационном СД подавляется нормальное тором». Во время физиологической беременности фосфорилирование белков, которое происходит в в организме женщины происходят выраженные меглюкозотранспортных молекулах. Этот пострецептаболические изменения, при этом основную роль торный дефект может быть связан с ожирением, возиграют выделяемые плацентой в кровь матери никшим еще до беременности и в дальнейшем проэстрогены, прогестерон и плацентарный лактогенный явившимся в виде ГСД.

гормон, продукция которых на протяжении беременности нарастает и достигает в III триместре макси- Инсулинорезистентность у женщин с ГСД может быть более выражена вследствие более интенсивмальных величин. В первой половине беременности под действием эстрогенов увеличивается утилиза- ной секреции контринсулярных гормонов у матери, в плаценте и у новорожденного, а именно плаценция глюкозы вследствие пассивного ее переноса от матери к плоду; происходит активный транспорт ами- тарного лактогена, хорионического гонадотропина, нокислот через плаценту; имеет место ускоренное эстрогенов, прогестерона, пролактина и кортизола расщепление жиров с сопутствующим повышением [24]. Но механизм, согласно которому происходит уровня свободных жирных кислот и триглицеридов; данное изменение, до конца не ясен.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 2.

536 ЭндокринологиЯ Известно, что инсулинорезистеность — не един- ния ДФ (диспропорция тела, характерный внешний ственная причина возникновения ГСД, более того, вид, большая печень и др.). Подавляющее большинесть мнение, что появляющееся снижение секреции ство детей, родившихся у матерей с СД 1-го типа, инсулина играет решающую роль. Исследование ин- больны ДФ (96 %); 85 % родившихся у матерей с СД дивидуального соотношения инсулиночувствитель- 2-го типа имеют признаки ДФ, а при ГСД такие приности / инсулиносекреции у женщин с ГСД показало, знаки отмечены у 49 % новорожденных [26].

что меньшинство (20–30 %) имеют нормальную функ- К фенотипическим относятся по крайней мере цию b-клеток для их степени инсулинорезистент- признаков ДФ, они встречаются с разной частотой и ности. Есть мнение, что во время гестационного в различных сочетаниях. Наиболее часто встречаютдиабета сниженная инсулиночувствительность при- ся пастозность мягких тканей, гепатомегалия, луноосутствует до зачатия и еще более снижается при про- бразное лицо, короткая шея, избыточная масса тела, грессировании беременности. Это связано со сниже- короткие конечности, гипертрихоз, одутловатость нием первой фазы ответа инсулина и нарушенным лица. Симптомокомплекс ДФ не только включает в подавлением продукции глюкозы печенью, которое себя характерные внешние фенотипические признаразвивается в конце беременности. Последствием ки и замедленное развитие функциональных систем инсулинорезистентности и сниженной секреции ин- плода и новорожденного, но и может проявляться в сулина является повышение концентрации в плазме диспропорциональном строении некоторых внутренкрови глюкозы, свободных жирных кислот, некоторых них органов. Гипертрофия одних органов (в первую аминокислот и кетонов. Каждая из этих субстанций, в очередь сердца, надпочечников, реже печени и посвою очередь, сопоставима с массой тела новорож- чек) может сочетаться с уменьшением массы друденного и в некоторых случаях — с неблагоприятным гих — мозга и вилочковой железы (тимуса). Врожденисходом беременности. ные аномалии развития плода при беременности, Ранняя диагностика нарушений углеводного осложненной сахарным диабетом, встречаются в обмена обусловлена необходимостью выявления раз чаще, чем в общей популяции. Неблагоприятные группы беременных, у которых своевременные те- воздействия, испытываемые плодом, нарушают его рапевтические мероприятия позволят предотвратить развитие и адаптивные возможности, что находит отосложнения беременности и перинатальные потери, ражение в увеличении перинатальной смертности.

Pages:     || 2 | 3 | 4 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.