WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

чения ИЛ-1 мы наблюдали в репликативную фазу Отклонение уровня цитокинов ИЛ-1, ИЛ-10, ХВГВ (13,75±1,01 пг / мл). В интегративную фазу проФНО- в сыворотке крови больных с ХВГВ от норисходит деструкция печеночных клеток. По сравнемальных показателей является индикатором серьезнию с контрольной группой наблюдали повышение ности протекания воспалительного процесса в печеИЛ-1 во все фазы заболевания в 1,5–2 раза.

ни. Это наглядно представлено на рисунке.

Исследование про- и противоспалительных цитоПовышенное содержание цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, кинов у детей с ХВГВ выявило повышенное содерИЛ-8, ФНО-, ИФН- (в интегративную фазу), их жание в сыворотке крови ФНО- и ИЛ-1 в обе фазы.

ИФН- — эндогенный модулятор, индуктор II типа.

По литературным данным, ИФН- играет центральную роль в развитии хронического воспаления. Он усиливает действие ФНО- рядом клеток. ИФН- способствует выработке ИЛ-8, активирует синтез белков острой фазы клетками печени. При хронических вирусных гепатитах В у детей в интегративную фазу показатель ИФН- выше, чем в репликативную, и составил 22,91±1,43 и 2,88±0,15 пг / мл соответственно.

ИЛ-6 — белок острой фазы и в то же время сам вызывает синтез белков острой фазы в печени. ИЛ-способствует как обострению хронических, так и хронизации острых воспалительных процессов. Он повышается в крови при любых воспалительных процессах [6]. При определении концентрации противовоспалительных цитокинов ИЛ-6 у детей с ХВГВ отмечалось достоверное увеличение их уровня по сравнению с показателями контрольной группы.

По литературным данным, повышенная концентрация ИЛ-8 у больных с ХВГ предполагает его участие в активации нейтрофилов и инфильтрации ими печени.

Он играет иммунорегуляторную роль в патогенезе восПоказатели уровня цитокинов в репликативную палительного процесса. Содержание ИЛ-8 повышалось и интегративную фазы при хронических вирусных более чем в 10 раз во все фазы заболевания. Можно гепатитах В у детей Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 2.

464 ПедиатриЯ чрезмерная активность может стать фактором Более повышенные показатели цитокинов ИЛ-6 в прогрессирования патологического процесса, что интегративную фазу, чем в репликативную, при ХВГВ и наблюдается у большинства больных ХВГВ. Из- (r=0,61), что соответствует сильным корреляционным быточная концентрация цитокинов оказывает пря- связям, и средней корреляционной связи r=0,25 в мое повреждающее действие на паренхиматозные репликативную фазу соответственно. Доказано, что клетки, т.е. ассоциируется с цитотоксическими и де- по мере развития иммунновоспалительного ответа структивными эффектами, наблюдаемыми у детей ИЛ-6 проявляет свойства противоспалительного цис ХВГВ. токина: подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов, обсуждение. Корреляционный анализ показа- снижает уровень активации системы мононуклеартелей цитокинового профиля детей, больных ХВГВ, ного фагоцитоза, уменьшает адгезию нейтрофилов показал их взаимосвязь с синдромом цитолиза. к эндотелию [9, 10]. Можно предположить, что повыНаибольшая продукция ИЛ-1 связана с актива- шенный уровень противоспалительных цитокинов цией макрофагов, что происходит на ранних этапах обусловлен стимуляцией мононуклеарных фагоцизаболевания. Наибольшие значения ИЛ-1 мы на- тов и усилением цитотоксической реакции, резульблюдали в репликативную фазу ХВГВ при соответ- татом чего является элиминация HBV инфицированствующей средней корреляционной связи r=0,54, а ных гепатоцитов у детей с ХВГВ.

в интегративную фазу при ИЛ-1 отмечается сильная Рассматривая корреляционные связи ИЛ-6 с корреляционная связь r=0,76. АсАТ, мы наблюдали в репликативную фазу ХВГВ При рассмотрении взаимосвязи ИЛ-1 с АлАТ на- слабую связь r=0,09, в интегративную фазу среднюю блюдаются средние корреляцинные связи как в ре- r=0,43.

пликативную, так и в интегративную фазы при ХВГВ ИФН- — эндогенный модулятор, индуктор II у детей. При этом их значения колебались r=0,58 в типа. По литературным данным, ИФН- играет ценрепликативную и r=0,31 в интегративную. тральную роль в развитии хронического воспаления.

В результате повышения ФНО- в сыворотке кро- Он усиливает действие ФНО- рядом клеток. ИФН- ви выявлено участие АлАТ в развитии воспалитель- усиливает выработку ИЛ-8, активирует синтез белного, цитолитического синдромов. Более выражен- ков острой фазы клетками печени. При хроническом ное повышение показателя ФНО- наблюдалось при вирусном гепатите В у детей в интегративную фазу ХВГВ в репликативную фазу, что соответствует силь- показатель ИФН- выше, чем в репликативную.

ной корреляционной связи с, r=0,69. У больных ХВГВ В интегративную фазу при ХВГВ выявлена прямая при более низких показателях АлАТ в интегративную средняя корреляционная связь с АлАТ r=0,40. В рефазу выявлено повышение ФНО- по сравнению с пликативную фазу эти показатели r=0,14. Это свидеконтрольной группой. В эту фазу при ХВГВ отмечает- тельствует о том, что происходит дальнейшая хрося средняя и сильная корреляционные связи, r=0,42. низация процесса.

При рассмотрении взаимосвязи ФНО- с АсАТ При взаимосвязи ИФН- с АсАТ в репликативную наблюдаются средние корреляционные связи в инте- фазу при ХВГВ у детей замечены слабые корреляцигративную фазу ХВГВ, которые колеблются r=0,34, в онные связи r=0,13, а в интегративную r=0,18.

репликативную фазу ХВГВ — слабые корреляцион- Показатели ИЛ-10 в обе фазы ХВГВ находились ные связи r=0,15 с АлАТ. в пределах нормы. В нашем случае отмечаются слаУровни ФНО-, ИЛ-1 отражают дисфункцию пе- бая корреляционная связь ИЛ-10 с АлАТ, которая чени значительнее, чем биохимические параметры составляет r=0,11. При рассмотрении взаимосвязи воспаления печени. ИЛ-10 с АсАТ наблюдаются слабые корреляцинные По сравнению с контрольной группой отмечается связи как в репликативную, так и в интегративную увеличение показателей ИЛ-8 в интегративную фазу фазу при ХВГВ у детей. При этом их значения составпри ХВГВ более чем в 10 раз. При этом наблюда- ляли r=0,19 в репликативную и r=0,08 в интегративются сильные корреляционные связи (r=0,74). В ре- ную соответственно. ИЛ-10 ингибирует продукцию пликативную фазу показатели ИЛ-8 при ХВГВ более ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-.

низкие связи по сравнению с интегративной фазой При цитолитическом синдроме наиболее сильная (r=0,58). ИЛ-8 может играть роль одного из патогене- взаимосвязь с ИЛ-1, ФНО-, ИЛ-4, ИЛ-8 прослеживатических звеньев в хроническом воспалении [9]. По ется с АлАТ, который в сравнении с АсАТ наиболее литературным данным, ИЛ-8 и ФНО- высвобожда- полно отражает развитие воспалительного процесса.

ются купферовскими клетками и гепатоцитами под Выводы:

влиянием эндотоксинов ИЛ-8. 1. ИЛ-1 — важный прогностический критерий, так При рассмотрении взаимосвязи ИЛ-8 с АсАТ сред- как он участвует в деструктивных процессах. Сниние корреляционные связи составили в репликатив- жение ИЛ-1 при хроническом вирусном гепатите В ную фазу при ХВГВ следующие значения: r=0,29, а в в интегративную фазу является в прогностическом интегративную фазу r=0,43. отношении более благоприятным фактором течения ИЛ-4 — противоспалительный цитокин — в обе заболевания.

фазы остается в пределах нормы, но несколько выше 2. Особенностями ХВГВ являются диссоциации в фазу репликации по сравнению с фазой интеграции. между уровнем провоспалительных цитокинов ИЛУ цитокина ИЛ-4 наблюдались в интегративную фазу 1, ИЛ-6, ФНО- и противоспалительных ИЛ-4, ИЛ-10.

при ХВГВ умеренные корреляционные связи с АлАТ, Это свидетельствует о дезинтеграции воспалителькоторые составили r=0,33, а в фазу репликации сла- ного процесса с переходом в хроническое течение.

бые корреляционные связи r=0,09. Поскольку этот по- 3. Отклонение уровня ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО- казатель по сравнению ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО- ниже, осо- цитокинов в сыворотке крови больных с ХВГВ от норбенно в фазу репликации, воспалительная реакция мальных показателей является индикатором тяжести не подавляется, поэтому идет хронизация процесса. протекания воспалительного процесса в печени.

При взаимосвязи ИЛ-4 с АсАТ в репликативную 4. ФНО-, как ИЛ-1 и ИЛ-6, участвует в реализафазу при ХВГВ у детей замечены слабые корреля- ции многих местных и системных проявлений восционные связи r=0,26, а в интегративную — r=0,18. палительной реакции. Это дает возможность испольСаратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 2.

PeDIAtRICS 5. Никулин Б. А. Оценка и коррекция иммунного статуса.

зовать эти показатели как важные диагностические М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 376 с.

критерии прогрессирующего течения заболевания.

6. Особенности иммунного ответа у больных хроничебиблиографический список ским вирусным гепатитом С / В. Т. Ивашкин [и др.] // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001.

1. Рейзис А. Р., Матанина Н. В., Шрамов Д. А. Апоптоз и Т. XI, № 3. С. 24–29.

антиапоптотическая терапия при хронических гепатитах В и С // Детские инфекции. 2006. Т. 5, № 4. С. 11–12. 7. Черегинев В. А., Гусев Е. И. Иммунология воспаление:

2. Хаитов Р. М., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса роль цитокинов // Мед. иммунология. 2001. Т. 3, № 3. С. 361–368.

человека в норме и при патологии // Иммунология. 2001. № 4.

8. Казначеев К. С. Механизмы развития цитокининдуциС. 4–6.

рованного апоптоза // Гематология и трансфузиология. 1999.

3. Изменения цитокинового статуса при хронических виТ. 44 (1). С. 40–43.

русных гепатитах В и С у детей / Жукова Е. А., Каплина Н. А., 9. Буковская С. Н., Медуницин Н. В. Провоспалительные Романова С. В. [и др.] // Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, цитокины // Иммунология. 1995. № 6. С. 45–46.

№ 4. С. 38–39.

10. Кетлинский С. А., Калинина Н. М. Цитокины монону4. Журкин А. С., Соловьев С. В. Продукция цитокинов и клеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иминтерферонотерапия у больных хроническими вирусными гепатитами // Эпидемиология. 1999. № 5. С. 27–29. мунитета // Иммунология. 1995. № 3. С. 30–44.

УДК 618.19–053.6–055.25 Обзор ЗаБолеваниЯ молочныХ желеЗ У девочек-ПодроСтков (оБЗор) О. И. Гуменюк — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии, ассистент, кандидат медицинских наук; Ю. В. Черненков — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского Минздравсоцразвития России, кафедра госпитальной, поликлинической педиатрии и неонатологии, профессор, доктор медицинских наук.

MAMMARY GLANDS DISeASeS IN ADOLeSCeNt GIRLS (ReVIeW) O. I. Gumenyuk — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital, Outpatient Pediatrics and Neonatology, Assistant, Candidate of Medical Science; Yu. V. Chernenkov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Hospital, Outpatient Pediatrics and Neonatology, Professor, Doctor of Medical Science.

Дата поступления — 06.06.2011 г. Дата принятия в печать — 20.05.2011 г.

Гуменюк О. И., Черненков Ю. В. Заболевания молочных желез у девочек-подростков (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 2. С. 465–470.

Представлены данные о распространенности дисморфий и заболеваний молочных желез у девочек-подростков.

ключевые слова: девочки-подростки, молочные железы, дисморфии молочных желез, мастопатия, рак молочных желез.

Gumenyuk O. I., Chernenkov Yu. V. mammary glands diseases in adolescent girls (review) // saratov Journal of medical scientific Research. 2011. vol. 7, № 2. p. 465–470.

the research work provides current data about prevalence of dysmorphia and mammary glands diseases in adolescent girls.

Key words: adolescent girls, mammary glands, dysmorphia of mammary glands, mastophathy, breast cancer.

Молочная железа является частью репродуктив- проблемы с молочной железой на этапе ее форминой системы женщины и представляет собой один из рования [3]. Направление для развития маммологии уязвимых органов женского организма. По данным детского и подросткового возраста определяется также необходимостью разработки дифференциальной разных авторов, до 92 % женщин репродуктивного возраста страдают патологией молочной железы, не- диагностической и лечебной тактики при патологии молочных желез у данной категории пациентов [4].

которые формы которой несут в себе угрозу малигСогласно современным классификациям у денизации [1]. Распространенность и рост смертности тей и подростков выделяют аномалии, нарушения женщин репродуктивного возраста от рака молочной развития (дисморфии), неопухолевые заболевания, железы обусловливают актуальность изучения юведоброкачественные и злокачественные опухоли монильных аспектов маммологии [2]. Подростковая лочных желез. Клиническая оценка многочисленных маммология имеет ряд отличительных особенностей аномалий и нарушений развития молочных желез в от взрослой практики. Патологические изменения мозначительной степени носит субъективный характер.

лочных желез в детском и юношеском возрасте разК ним относятся: амастия и ателия, полимастия и понообразны и зачастую обусловлены отклонениями от лителия, гипоплазия молочных желез, макромастия, нормального процесса их формирования. Недавнее ювенильные стрии молочных желез, птоз молочных обследование 432 школьниц и анализ данных желез, хоботообразные (трубчатые) молочные желедевочек с приема кабинета подростковой маммолозы, асимметрия молочных желез, воронкообразная гии г. Москвы сотрудниками Научного центра здорогрудная клетка, синдром Поланда, втянутый сосок вья детей Российской академии медицинских наук (койломастия), гиперплазия сосков, гиперплазия жепоказали, что у каждой десятой школьницы имелись лез Монтгомери [5].

ответственный автор — Гуменюк Ольга Игоревна.

Полителия (увеличение количества сосков) встреАдрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

чается в 1–1,5 % случаев и носит наследственный хаТел.: 89172041955.

рактер [5, 6]. Полимастия, характеризующаяся аноE-mail: olgachap@rambler.ru Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 2.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.