WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 | 2 ||

телями VeGF у пациентов с гломерулярным склеро- Имеются литературные данные об использовазом, ТИФ, амилоидозом почки, различными формами нии такого неинвазивного способа выявления негломерулонефрита и у контрольной группы пациен- фросклероза, как определение уровня отдельных тов. Была обнаружена лишь корреляция между уров- белков в моче. G. lama, M.a. tedesco [et al.] (2003) нем креатинина крови и уровнем экскреции VeGF, установили корреляционную связь между уровнем а также количеством эритроцитов в моче и VeGF. У 2-микроглобулина в моче, степенью рефлюкса детей с РН получены сходные данные. Отсутствова- и развитием нефросклероза [39]. R. Konda [et al.] ла корреляция между уровнем VeGF в моче и сыво- (2004) доказали высокое диагностическое значение ротке крови. Была установлена корреляция между метода по определению 1-микроглобулина в моче мочевым уровнем данного фактора, сывороточным по сравнению с уровнем 2-микроглобулина и микроуровнем 2-микроглобулина и мочевым уровнем альбумина [34]. Иные данные были представлены 1-макроглобулина, но 60% детей с высокими пока- Б.М. Махачевым, А.А. Корсунским с соавт., которые зателями VeGF имели нормальные показатели 2- сообщили о высокой чувствительности теста на микроглобулина в сыворотке и 1- макроглобулина определение уровеня микроальбуминурии 19,1 мг/л в моче, что позволило авторам сделать выводы, что и более для диагностики рефлюксной нефропатии эндотелиальный фактор является ранним индикато- (чувствительность 95%). Это указывает на наличие ром развития РН [34]. Кроме того, R. Grenda, e. Whl фиброза паренхимы. Сходные данные были получе[et al.] (2007) показали положительную корреляцион- ны рядом других авторов [40].

ную связь между уровнем мочевой экскреции VeGF В литературе имеются данные по определению и tGF-1 у детей с обструктивными уропатиями [35]. энзимурии, так как в зависимости от глубины и уровАрсенал методов диагностики РН невелик, при- ня поражения паренхимы почек в мочу секретируются чем каждый из методов имеет свой недостатки, кото- разные ферменты. Так, маркером повреждения тольрые необходимо учитывать особенно для пациентов ко проксимальных канальцев является щелочная младшей возрастной группы. фосфатаза; проксимальных и дистальных канальХорошо известен способ экскреторной урогра- цев – гамма-глутамилтрансфераза, клубочкового апфии, основанный на рентгенологической оценке парата – холинэстераза, но определение ферментов состояния функционирующей паренхимы, однако в моче использовалось для ранней диагностики пичувствительность этого метода очень низка в оцен- елонефрита. D.e. Jung [et al.] (2003) определил выке степени нефросклероза. Кроме того, аллергиче- сокий уровень n-ацетил-бета-глутамилтрансферазы ские и токсические реакции на введение йодсодер- в моче у детей с ПМР и признаками нефросклерожащих препаратов ограничивают использование за, по сравнению с детьми с ПМР, но без признаков этого способа. рубцевания [41]. Кроме того, имеются единичные Благодаря своей относительной безопасности, работы по определению ферментов глутатион-Sбыстроте проведения, экономичности, высокой точ- трансферазы как маркеров повреждения ТЭК.

ности ультразвуковое исследование (УЗИ) широко GSt (глутатион-S-трансфераза) – многофункиспользуется у детей для выявления структуры и циональное семейство ферментов глутатион-Sразмеров паренхимы и собирательной системы по- трансферазы. Суперсемейство GSt включает в себя чек. Однако УЗИ позволяет улавливать склеротиче- 3 крупных семейства белков: цитозольное, митохонские изменения в почках на поздних этапах форми- дриальное, микросомальное и пероксисомальное.

рования нефросклероза [36]. Цитозольное семейство наиболее подробно изучеУЗИ почек в режиме цветного допплеровского кар- но. Оно состоит из семи классов ферментов: a (a), тирования позволяет определить индекс резистент- (M), p (P), s (S), q (t), w (o) и z (z) [42]. Почти все ности (ИР) на междолевых артериях, тем самым ферменты представлены димерами, состоящими указывая на склеротические изменения в паренхиме из двух субъединиц с длиной 199-244 аминокислот [37]. Однако в работе последних лет показано, что и молекулярной массой 23-30 кДа. Уровень -GSt в у пациентов с тяжелой степенью РН, сопровождаю- моче – чувствительный индикатор текущего поврежщейся значимым уменьшением размеров почки и ко- дения почечной паренхимы (ишемическая реперфуличества функционирующей паренхимы, отмечается зия, нефротоксичность и др.). Было показано, что значительное разнообразие резистивных показате- возрастание его концентрации является маркером лей ренального кровотока. Прежде всего это связа- повреждения проксимальных канальцев. Он позвоно с артериовенозным шунтированием крови как ляет выявить патологию почек тогда, когда другие универсальным патофизиологическим механизмом. маркеры, например креатинин, остаются неизменКроме того, у пациентов с обструктивными уропати- ными. -GSt является индикатором повреждения ями скоростные характеристики почечного кровотока дистальных канальцев в ответ на действие различсущественно изменяются и трактуются неправильно, ных факторов. McMahon, a. baithin сообщили о повычто не позволяет достоверно диагностировать руб- шении -GSt и -GSt в моче у пациентов с острым цы. Эти методы являются субъективными, зависят повреждение почек. Авторы показали, что данные от квалификации специалиста, выполняющего их, и биомаркеры первыми вырабатываются в ответ на Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 1.

156 УрологиЯ 10. evaluating kidney damage from vesico-ureteral reflux in минимальную гипоксию и поэтому могут служить children // Kidney diseases and transplantation. 2009. Vol. 20 (1).

ранними маркерами почечного повреждения [43].

P. 57-68.

Одновременное определение концентраций в моче 11. antibiotic prophylaxis for the prevention of recurrent данных ферментов позволяет провести дифференurinary tract infection in children with low grade vesicoureteral циальную диагностику повреждения проксимального reflux: results from a prospective randomized study / G. Rousseyи дистального канальцев.

Kesler, V. Gadjos, n. Idres [et al.] // J. Urol. 2008. Vol. 179.

Таким образом, не вызывает сомнений значимый P. 674-679.

успех в понимании механизмов формирования тубу- 12. Медиаторы воспаления и фиброгенеза у детей с инфекцией мочевой системы / С.С. Паунова, С.В. Петричук, лоинтерстициального фиброза, однако вопросы иниА.Г. Кучеренко [и др.] // Педиатрия. 2008. Т. 87, № 3. С. 17-22.

циации и прогрессирования фибросклероза почечной 13. Vesicoureteral reflux increases the risk of renal scars: a паренхимы на фоне ПМР остаются открытыми. Все study of unilateral reflux / J.H. lee, C.H. Son, M.S. lee [et al.] // больший интерес исследователей направлен на разPediatr. nephrol. 2006. Vol. 21. P. 1281-1287.

работку и внедрение малоинвазивных методов вы- 14. Лоран О.Б., Синякова Л.А. Воспалительные заболеявления ранних признаков нефросклероза, так как вания органов мочевой системы: актуальные вопросы: учеб.

пособие для врачей. М.: ООО «Мед. информ. агентство», имеющийся арсенал методов позволяет определить 2008. 88 с.

лишь поздние этапы рубцового процесса в почках.

15. Devarajan P. Update on mechanisms of ischemic acute Так, перспективным считается такой неинвазивный kidney injury // J. amer. Soc. nephrol. 2006. Vol. 17. P. 1503метод ранней диагностики рубцового процесса в 1520.

почках, как определение мочевой экскреции факто16. Смирнов И.Е., Хворостов И.Н. Цитокины и апаптоз ров воспаления, повреждения почечной паренхимы, при обструктивных уропатиях у детей // Российский педиафакторов тканевой гипоксии. В то же время пока ра- трический журнал. 2007. № 6. С. 31-35.

17. Functional polymorphisms in transforming growth бота в данном направлении не получила широкого factor-beta-1 (tGFbeta-1) and vascular endothelial growth распространения. Кроме того, недостаточно изучена factor (VeGF) genes modify risk of renal parenchymal scarring степень участия различных маркеров в развитии и following childhood urinary tract infection / a. Hussein, e. askar, прогрессировании поражения почек у детей. Все это M. elsaeid, F. Schaefer // nephrol. Dial. transplant. 2010. Vol. побуждает к поиску скриниговых, высокочувствитель(3). P. 779-785.

ных и специфичных методов диагностики и прогнози- 18. Зорин И.В. Механизмы прогрессирования нефропатий // Международная школа по детской нефрологии под рования нефросклеротических изменений у детей на эгидой International paediatric nephrology assotiation, europen фоне ПМР. Признаки склероза почечной паренхимы, society for paediatric nephrology: лекции. Оренбург, 2010.

выявленные на ранних стадиях, позволят более рациС. 347-257.

онально подойти к вопросу ренопротективной терапии 19. Дети с терминальной почечной недостаточностью на и тем самым замедлить или предотвратить дальнейхронической диализной терапии – специфическая группа шее прогрессирование почечного рубцевания, а также диспансерного наблюдения / Г.А. Маковецкая [и др.] // Актуоткрыть новые направления и возможности лечения альные проблемы детской нефрологии: матер. Междунар.

школы и науч.-практ. конф. по детской нефрологии. Саратов, больных с врожденными анатомическими и функцио2010. С. 381-382.

нальными нарушениями мочевыводящих путей.

20. effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitors, конфликт интересов. Работа выполнена при on the urinary excretion of albumin and type IV collagen in patients поддержке Гранта Президента РФ МД-303.2010.7.

with diabetic nephropathy / a. Sato, M. tabata, K. Hayashi [et al.] // Clin. exp. nephrol. 2003. № 7 (3). P. 215-220.

библиогафический список 21. Risk factors for chronic kidney disease in Japan: a 1. Caleb P. nelson. the outcome of Surgery versus Medical communitybased study / n. takamatsu, H. abe, t. tominaga [et Management in the treatment of Vesicoureteral Reflux // al.] // bMC nephrol. 2009. Vol. 10. P. 34-44.

advances in Urology. 2008. Vol. article ID 437560. P. 5-6. 22. Urinary type IV collagen levels in diabetes mellitus / Pavai 2. Морозова О.Л. Патогенетические обоснования прин- StHaneSHWaR MbbS, MD and *Siew-Pheng CHan MbbS, ципов диагностики, прогнозирования развития и профилак- FRCP // Malaysian J. Pathol. 2010. Vol. 32 (1). P. 43-47.

тики хронического обструктивного пиелонефрита у детей в 23. angiotensin II increases intrarenal transforming growth периоперационном периоде: автореф. дис. … д-ра мед. наук. factor-beta 1 in rats submitted to sodium independently of blood Саратов, 2010. 50 с. pressure / M.I. Rason, G. Cao, S. Dea Penna [et al.] // Hypertens.

3. Борисова Т.П., Багдасарова И.В. Инфекция мочевой Res 2008. Vol. 31 (4). P. 703-715.

системы у детей. Ч. 1: Причины, механизмы развития, клини- 24. the monocyte chemoattractant protein-1/ССR2 loop, ческие проявления: клинические лекции // Здоровье ребенка. inducible by tGF-beta, increases podocyte motility and albumin 2007. № 3 (6). С. 12-20. permeability / e.U. lee, C.H. Chung, C.C. Khoury, [et al.] // amer.

4. Вялкова А.А. Хроническая болезнь почек в педиатри- J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. Vol.297 (1). P. 85-94.

ческой нефрологии (региональные аспекты) // Актуальные 25. Определение экскреции с мочой моноцитарного хепроблемы детской нефрологии: матер. Междун. школы и мотаксического протеина-1 (MCP-1) и трансформирующего науч.-практ. конф. по детской нефрологии. Оренбург, 2010. фактора роста-b1 (tGF-b1- неинвазивный метод оценки туС. 63-75. булоинтерстициального фиброза при хроническом гломеру5. beetz R. May we go on with antibacterial prophylaxis for лонефрите / И.Н. Бобкова [и др.] // Нефрология. 2006. t. 10, urinary tract infections // Pediatric nephrology. 2006. Vol. 21 (1). № 4. С. 19-25.

P. 5-13. 26. association of monocyte chemoattractant protein-6. the role of vesicoureteral reflux in acute renal cortical with renal tubular damage in diabetic nephropathy / t. Morii, scintigraphic lesion and ultimate scar formation / M.M. oh, M.H. H. Fujita, t. narita [et al.] // J. Diabetes Complications. 2003.

Jin, J.H. bae [et al.] // J. Urol. 2008. Vol. 180. P. 2167-2172. Vol. 17. P. 11-15.

7. Cerdon M. Reflux nephropathy // Pediatric Urology. 2008. 27. Determination of age-related changes in human vascular Vol. 4. P. 414-421. endothelial growth factor in the serum and urine of healthy 8. Николаев С.Н., Севергина Э.С., Меновщикова Л.Б. subjects / y. okamoto, nagai., nakajo [et al.] // Clin lab. 2008.

Морфогенез дисплазии почек у детей с пороками развития Vol. 54 (5-6). P. 173-174.

мочевой системы // Фундаментальные исследования в уро- 28. Wang z.G., Puri t.S., Quigg R.J. Сharacterization of нефрологии: матер. Рос. научной конф. с междунар. участи- novel VeGF (vascular endothelial growth factor)-C splicing ем. Саратов. 2009. С. 370-371. isoforms from mouse // beohem. J. 2010. Vol. 428 (3). P. 347-54.

9. Coultard M.G. Is reflux nephropathy preventable, and will 29. Vaughan M.R., Quaggin S.e. How do mesangial and the nICe childhood UtI guidelines help // arch. Dis. Child. 2008. endothelial cells from the glomerular tuft // J. amer. Soc. nephrol.

Vol.93. P. 196-199. 2008. Vol. 19. P. 24-33.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 1.

UROLOGY 30. Vascular endothelial growth factor receptor inhibitor J. laparoendoscopic advanced surgical techniques. 2009.

enhances dietary salf-induced hypertension in Sprague-Dawley Vol. 19 (5). P. 657-662.

rats / J.W. Gu, R.D. Manning Jr., e. young [et al.] //am. J. Physiol. 37. Врублевский С.Г. Диагностика и тактика лечения деRegul. Integr. Comp. Physiol. 2009. Vol. 297 (1). P. 142-148. тей с расширением чашечно-лоханочной системы // Вопросы 31. expression and localization of angiogenetic growth практической педиатрии. 2008. Т. 3, № 3. C. 35-39.

factors in developing porcine mesonephric glomeruli / W. De 38. Хворостов И.Н., Зоркин С.Н., Смирнов И.Е. Тактика Spiegelaere1, Cornillie1 P. [et al.] // JHC express. 2010. P. 37-38. лечения пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Бюл32. Нанчикеева М.Л. Ранняя стадия поражения почек у летень Волгоградского научного центра РАМН. № 4.2009.

больных гипертонической болезнью: клиническое значение, 39. Reflux nephropathy and hypertension correlation with the принципы профилактики: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., progression of renal damage / G. lama [et al.] // Pediat. nephrol.

2010. 44 с. 2003. Vol. 18 (3). P. 241-245.

Pages:     | 1 | 2 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.