WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
UROLOGY 151 6. Куликов В.А., Карякин О.Б., Гришин Г.Н. Комплексная Metcalfe, a. Hinchliffe [et al.] // br. J. Urol. 1989. Vol. 64 (3).

лучевая диагностика в оценке эффективности лечения рака P. 257-262.

мочевого пузыря // VII Всероссийский конгресс рентгенологов 19. Dynamic contrast enhanced magnetic resonance и радиологов: тез. докл. Владимир, 1996. С. 65. imaging of bladder cancer and implications for biological image7. Матвеев Б.П. Рак мочевого пузыря. М.: Вердана, 2003. adapted radiotherapy/ R. Kathrine, P. ludvig, P. Muren [et al.] // 406 c. acta oncologica. 2008. Vol. 47. P. 1257-1264.

8. Role of transabdominal pelvic ultrasound and computed 20. bladder tumor staging: comparison of contrast-enhanced tomography in the detection of bladder involvement in advanced Ct, t1- and t2-weighted MR imaging, dynamic gadoliniumcancer of the cervix / S.V. Deo, n.K. Shukla, M. Sandhu [et al.] // enhanced imaging, and late gadolinium-enhanced imaging / australas. Radiol. 1996. Vol. 40, № 3. P. 218-220. b. Kim, R.C. Semelka, S.M. ascher [et al.] // Radiology. 1994.

9. Шатов А.В., Березуцкий Н.Т. Ультразвуковая диагно- Vol. 193 (1). P. 239-245.

стики рака мочевого пузыря // Пленум Всероссийского обще- 21. Urinary bladder Cancer: Preoperative nodal Staging ства урологов: тез. докл. Кемерово, 1995. С. 298-299. with Ferumoxtran-10–enhanced MR Imaging / M.l. Willem, 10. Imaging Features of transitional Cell Сarcinoma of the l.G. Deserno, G. Mukesh [et al.] // Radiology. 2004. Vol. 233.

Urinary bladder / aylin tekes, Ihab R. Kamel, Khursheed Imam P. 449-456.

[et al.] // aJR. 2003. Vol. 180. Р. 771-777. 22. Reliability of MR Imaging–based Virtual Cystoscopy in 11. Magnetic resonance imaging of the pelvis / b.J. bryan, the Diagnosis of Cancer of the Urinary bladder / Markus lmmle, H.e. butler, J.P. liPuma [et al.] // amer. J. Roentgenol. 1983. Vol. ambros beer, Marcus Settles [et al.] // aJR. 2002. Vol. 178.

141. P. 1111-1118. P. 1483-1488.

12. the role of trans-rectal echography (tRe) in the 23. Diffusion-weighted MR imaging in diagnosis of superficial evaluation and staging of bladder tumors: comparison with and invasive urinary bladder carcinoma: a preliminary prospective suprapubic echography and computerized axial tomography study / a. el-assmy, M.e. abou-el-Ghar, H.F. Refaie [et al.] // (Cat) / Т. Caskurlu., a.l. tasci, G. Sevin [et al.] // arch. Ital. Urol. Scientific World Journal. 2008. Vol. 14 (8). P. 364-370.

androl.1998. Vol. 70, № 1. P. 1-6. 24. Carcinoma in situ of the urinary bladder: review of 13. tinzl M., Marberger М. Urinary Markers for Detecting clinicopathologic characteristics with an emphasis on aspects bladder Cancer // eaU Update Series. 2003. Vol. 1, № 2. P. 64-70. related to molecular diagnostic techniques and prognosis/ 14. barentsz J.o., Witjes J.a. Magnetic resonance imaging n. nese, R. Gupta, M.H. bui [et al.] // natl. Compr. Canc. netw.

of urinary bladder cancer // Curr. opin. Urol. 1998. Vol. 8 (2). 2009. Vol. 7 (1). P. 48-57.

P. 95-103. 25. Diffusion-weighted whole-body imaging with background 15. tnM: Классификация злокачественных опухолей. 6-е body signal suppression (DWIbS): features and potential изд. / под ред. Н.Н. Блинова. СПб.: Эскулап, 2003. С. 203-205. applications in oncology / C. thomas, M. Kwee, taro akahara [et 16. Can MRI be used to distinguish between superficial and al.] // eur. Radiol. 2008. Vol. 18. P. 1937-1952.

invasive transitional cell bladder cancer / X. tillou, e. Grardel, 26. beyersdorff D., zhang J., Schder H. bladder cancer:

M. Fourmarier [et al.] // Prog. Urol. 2008. Vol. 18 (7). P. 440-444. can imaging change patient management // Curr. opin. Urol.

17. MR Imaging Features of non-transitional Cell Carcinoma 2008. Vol. 18 (1). P. 98-104.

of the Urinary bladder with Pathologic Correlation / aylin tekes, 27. Лопаткин Н.А. Руководство по урологии. М.: МедициIhab R. Kamel, theresa y. Chan [et al.] // aJR. 2003. Vol. 180. на, 1998. Т. 3. 670 с.

P. 779-784 28. Диагностика в лечении рака мочевого пузыря / 18. b5 tumour marker and urine cytology in diagnosis and Н.А Лопаткин, С.П. Даренков, И.В. Чернышев [и др.] // Уролоfollow-up of transitional cell bladder cancer / K. Malpani, S.M. гия. 2004. № 1. С. 12-17.

УДК[616.61-004-06:616.62-008.22]-053.2-092-074(045) Обзор ПатогенетичеСкие оСновы и Современные воЗможноСти ранней диагноСтики неФроСклероЗа У детей С ПУЗырно-мочеточниковым реФлЮкСом Д.А. Морозов – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой хирургии детского возраста, директор НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии, профессор, доктор медицинских наук; В.В. Моррисон – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой патофизиологии, профессор, доктор медицинских наук; О.Л. Морозова – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, доцент кафедры патофизиологии, заведующая отделом клинической фармакологии и патофизиологии НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии, кандидат медицинских наук; Д.Ю. Лакомова – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, младший научный сотрудник отдела клинической фармакологии и патофизиологии НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии.

PAtHOGeNIC BASIS AND MODeRN PROSPeCtS IN eARLY DIAGNOStICS OF NePHROSCLeROSIS IN CHILDReN WItH VeSICOUReteRAL ReFLUX D.A. Morozov – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Head of Department of Children Surgery, Director of Scientific Research Institute of Fundamental and Clinical Uronephrology, Professor, Doctor of Medical Science; V.V. Morrison – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Head of Department of Pathological Physiology, Professor, Doctor of Medical Science; O.L. Morozova – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Scientific Research Institute of Fundamental and Clinical Uronephrology, Department of Clinical Pharmacology and Pathological Physiology, Chief Research Assistant, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; D.Y. Lakomova – Saratov State Medical University n.a.

V.I. Razumovsky, Research Institute of Fundamental and Clinical Uronephrology, Junior Research Assistant.

Дата поступления – 14.02.2011 г. Дата принятия в печать – 24.02.2011 г.

Морозов Д.А., Моррисон В.В., Морозова О.Л., Лакомова Д.Ю. Патогенетические основы и современные возможности ранней диагностики нефросклероза у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом // Саратовский научномедицинский журнал. 2011. Т. 7, № 1. С. 151-157.

В обзоре обобщены современные представления о механизмах развития тубулоинтерстициального фиброза на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей. Освещены вопросы, касающиеся процессов накопления и распада компонентов внеклеточного матрикса, роли тканевой гипоксии, ремоделирования кровотока, изменения содержания различных маркеров воспаления, склерозирования, ангиогенеза в прогрессировании нефросклероза.

ключевые слова: цитокины, маркеры повреждения почек, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, дети, нефросклероз.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 1.

152 УрологиЯ Morozov D.A., Morrison V.V., Morozova O.L., Lakomova D.Y. pathogenic basis and modern prospects in early diagnostics of nephrosclerosis in children with vesicoureteral reflux // saratov Journal of medical scientific Research. 2011. vol. 7, № 1. p. 151-157.

the present article summarizes modern conceptions of tubulointerstitial fibrosis development mechanisms in children with vesicoureteral reflux. the review deals with the questions of extracellular matrix components accumulation and disintegration, tissue hypoxia, remodeling of blood flow, concentration changes in inflammation, sclerosis and angiogenesis biomarkers in the progress of nephrosclerosis.

Key words: cytokines, renal parenchymal damage markers, vesicoureteral reflux, children, nephrosclerosis.

Несмотря на большое количество работ, посвя- данные, согласно которым частота появления новых щенных в последнее десятилетие изучению пато- рубцов при каждой атаке пиелонефрита выше у дегенеза тубулоинтерстициального фиброза, требу- тей с ПМР, чем у детей без него. В ходе эксперименют уточнения вопросы, связанные с механизмами тальных исследований было доказано возникновение инициации нефросклероза у детей с пузырно-моче- острого воспалительного процесса с последующим точниковым рефлюксом (ПМР), а также ролью раз- развитием рубцевания почки даже при однократном личных цитокинов и факторов роста в развитии и забросе инфицированной мочи в полостную систепрогрессировании поражения почек на фоне данной му. Кроме того, имеется сообщение о том, что ПМР патологии. Отсутствуют сведения об особенностях не является причиной нефросклероза, а является изменения данных показателей в зависимости от лишь фактором прогрессирования уже имеющегося возраста детей, степени рефлюкса, сопутствующей склероза [6]. В случае наличия нефросклеротических патологии мочевыводящих путей, полученного раизменений у пациентов с ПМР, но без инфицированее лечения рефлюкса и способа его ликвидации, ния, причиной морфофункционального повреждения характера течения пиелонефрита. Остаются нереструктуры паренхиматозной ткани считали врожшенными ряд вопросов, касающихся прежде всего денную дисплазию [7]. С.Н. Николаев и соавт. (2009), разработки методов ранней диагностики и критериев проанализировав результаты электронно-микроскопивыбора лечебной тактики рефлюкса и его осложнеческого исследования биоптатов у детей с обструктивний в зависимости от степени повреждения почечной ными уропатиями, выявили наличие в той или иной паренхимы.

степени дисплазии почек практически при всех пороДебаты о патогенезе склеротических изменений ках развития МВС, но наиболее выраженную у детей почечной паренхимы у детей с ПМР продолжаются.

с ПМР (так называемая рефлюксная нефропатия) [8].

С одной стороны, нет сомнений в ключевой роли бакM.G.Coultard (2008) выделил две формы рефлюкс-нетериального пиелонефрита в формировании рубцефропатии: сформировавшуюся в результате врожвания, но с другой – острый воспалительный процесс денной патологии почек (дисплазия) и после перенепрогрессирует до нефросклероза не у всех пациентов сенной инфекции мочевого тракта [9]. В литературе [1]. Следует отметить, что даже в фазе латентного имеются также сведения, согласно которым причиной воспаления имеет место повышение уровня провосразвития нефросклероза является непосредственно палительных цитокинов в различных биологических сам ретроградный заброс мочи, приводящий к посредах, прогрессирующее в фазе активного воспавышению давления в полостной системе почки [10].

ления параллельно с усугублением морфофункциоВажность нарушенной уродинамики в формировании нальных расстройств и манифестацией клинических нефросклероза подчеркнута также в ряде исследовапроявлений патологии [2]. Кроме того, предполагаетний, показавших неэффективность длительной адекся развитие склероза паренхимы еще внутриутробно ватной антибактериальной профилактики у пациентов в результате порока развития мочевыделительной с ПМР, даже незначительным [11].

системы (МВС) [3].

Факторы, приводящие к формированию нефроНефросклероз формируется у 30-60% пациентов склероза, можно разделить на предрасполагающие и с рефлюксом. Развитие нефросклероза, обусловпроизводящие. Среди предрасполагающих факторов ленное ретроградным забросом мочи в полостную образования рубцовых изменений в почечной паренсистему почки и возникновением интраренального химе выделяют генетические. Они, в свою очередь, рефлюкса, носит название «рефлюкс-нефропатия» подразделяются на факторы предрасположения и (РН). Впервые это понятие ввел R. bailey, (1993). Оно прогрессирования. К первым относят полиморфизм включало в себя: хронический пиелонефрит, фокальгенов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ный сегментарный гломерулосклероз (почка ash Ur(РААС), полиморфизм цитокинов: склонность к поmak), сегментарную почечную гипоплазию и вторичвышенной продукции трансформирующего фактора но сморщенную почку. Каждая составляющая этого роста (tGF-1). Полиморфизм гена tGF-1 встречатермина является ключевым элементом в развитии ется у 82% пациентов с РН. К факторам прогрессироХПН, вплоть до терминальной стадии. Так, в 25-60% вания относят: DD-фенотип ангиотензин-превращапричиной терминальной стадии ХПН является тубулоющего фермента (АПФ) и Pal-1 (ген прокоагулянтной интерстициальное поражение почек (ТИПП) на фоне системы). Производящие факторы повреждения рефлюкса [4]. R.R. bailey описал нефросклероз в инпочечной паренхимы при ПМР можно разделить на фицированной почке с ПМР. Предполагалось: главной механические и инфекционные [12]. К первым отнопричиной склеротических изменений почечной пасят: отрицательную гидродинамику, т.е. повышение ренхимы является инфекция, а не рефлюкс, так как внутрилоханочного давления в результате повышев почке с ретроградным забросом неинфицированной ния внутрипузырного давления во время мочеиспумочи часто не было склероза. По данным некоторых скания [13]. Ко вторым относят ИМВП. Многими автоавторов, более чем у половины пациентов с ИМВП, рами признаны три основных пути распространения ассоциированной с почечным склерозом, не было выИМВП: восходящий, гематогенный и лимфогенный явлено рефлюкса [5]. Также в литературе имеются [14]. Экспериментально было доказано: без предваответственный автор – Морозова Ольга Леонидовна.

рительного нарушения уродинамики пиелонефритиАдрес: 410012, г. Саратов, ул. Б. Казачья, 112.

Тел.: 8 905 388 84 65. ческий процесс практически не развивается, причем Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 1.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.