WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Данные представлены в виде M+m. Достоверность Для диагностики нарушений углеводного обмена межгрупповых отличий оценивали по методу вариопределяли уровень глюкозы крови натощак и через ационной статистики с использованием t-критерия 2 ч после перорального приема 75 г глюкозы. Оценку Стьюдента. Различия считали достоверными при результатов теста проводили в соответствии с критезначениях р<0,05.

риями ВОЗ по диагностике СД и других видов гиперРезультаты. При анализе наборов величин гликемий 1999 г. [5].

ВКРМ(i) мы оценивали два их свойства: характер Каждому из обследуемых было проведено суточмонотонности изменения величин ВКРМ в зависимоное мониторирование ЭКГ с использованием систести от частоты сердечных сокращений (ЧСС) и СВВР мы «Холтер-ДМС» с последующей оценкой вариакак усредненную величину дыхательной аритмии на бельности сердечного ритма (ВСР). Анализировали определенном промежутке времени (24 часа, утрентрадиционные параметры ВСР, такие, как RMSSD, ние, ночные часы).

pnn50. Соответствие норме определяли согласно В ходе работы было отмечено, что в группе здороклассификации bigger 1995 г. [6].

вых обследуемых при снижении ЧСС значения ВКРМ Кроме того, применяли разработанный в кардиомонотонно возрастают. У пациентов с МС и НТГ, МС центре новый подход к изучению ВСР, базирующийся и СД-2 эта зависимость нарушается.

на оценке вариации коротких участков ритмограммы В таблице 1 представлены значения параметра (ВКР), средневзвешенной вариации ритмограммы СВВР в исследуемых группах, определенные за (СВВР) [7]. Далее кратко опишем алгоритм построевесь период мониторирования (24 часа), в ночные ния указанных параметров.

(1:00:00-5:00:00), утренние часы (8:00:00-12:00:00).

Исследуемая ритмограмма разбивается на коротАнализ полученных результатов показывает, что во кие участки, содержащие по 33 интервала RR; для всех группах отмечается снижение значений СВВР каждого участка вычисляется среднее значение:

в дневное время по сравнению с ночным периодом, RRM= /33хУRR(k), где k=1, … 33, что связано с процессами физиологической активаа также характеризующая синусовую аритмию вари- ции симпатического отдела вегетативной нервной ация короткого участка ритмограммы (ВКР), опреде- системы в дневное время в ответ на бытовую активляемая равенством ность обследуемых. Однако у здоровых лиц средние значения СВВР, определенные в утренние и ночные ВКР=Уabs[RR(k+1)–RR(k)], где k=1,... 32.

часы, попадают в диапазон нормальных. У пациенНа всем исследуемом промежутке времени ВСР тов с МС и СД-2 полученные результаты остаются оценивается при помощи статистического анализа патологически низкими на протяжении этих этапов RRM и ВКР. Диапазон значений величин RRM, измемониторирования. В группе пациентов с МС и НТГ ренных в миллисекундах, разбивается на 8 частей:

ночью значения СВВР являются нормальными, в то RRM < 575, 575-649, 650-724, 725-799, 800- 874, 875время как в утренние часы снижены и не попадают в 949, 950-1024, >1025.

диапазон нормальных.

Вычисляются: ВКРМ(i) – среднее значение велиКроме того, у лиц с МС и НТГ отмечается умеренчин ВКР всех пар (ВКР, RRM), попавших в i-ю группу, ное, у больных с МС и СД-2 значительное снижение и prs(i) (i=1,... 8) – процент от общего числа имеюпараметра СВВР, определенного за 24 ч мониторищихся пар.

рования.

Для того чтобы охарактеризовать отклонение В таблице 2 представлены результаты изучения ВСР индивидуального пациента от средних значений традиционных показателей ВСР – RMSSD, рnn50, нормы, регулярный рост ВКРМ(i) с ростом RR учиопределенных за весь период исследования, в тывается умножением ВКРМ(i) на весовой коэффиутренние, ночные часы. Выявлено значительное снициент q(i)=Mn(8)/Mn(i), где Mn(i) – среднее значение жение исследуемых параметров у лиц с МС и СД-ВКРМ(i) для нормы. Для возрастающих диапазонов на протяжении всех исследуемых периодов монитоизменения RRM весовые коэффициенты q(i) соотрирования (24 часа, утренние, ночные часы). Показаветственно равны 3.04, 2.75, 2.33, 1.88, 1.56, 1.34, тели ВСР в группе пациентов с МС и НТГ занимают Таблица Средние значения и стандартные отклонения параметра СВВР, измеренные в миллисекундах, для обследованных здоровых лиц, пациентов с мС и НТГ, больных с мС и Сд-Период Здоровые МС и НТГ МС и СД-2 Различия в группах Все исследование (24 часа) 1554,29±157,83 880,15±35,25 715,94±31,08 a*, b*, c* Ночные часы (01:00:00-05:00:00) 1821,14±369,31 1041,38±45,34 856,45±37,86 a*,b*,c** Утренние часы (08:00:00-12:00:00) 1418,29±153,24 779,23±43,83 659,48±41,71 a*,b*,c*** П р и м е ч а н и е : достоверность различий между группами: * – р<0,001; ** – р<0,01; *** – р<0,05; a – между группами здоровых и МС и НТГ;

b – между группами здоровых и МС и СД-2; c – между группами МС и НТГ и МС и СД-2.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 1.

82 внУтренние БолеЗни Таблица Средние значения и стандартные отклонения параметров Rmssd, pnn50, измеренные в миллисекундах, для обследованных здоровых лиц, пациентов с мС и НТГ, больных с мС и Сд-Параметр ана- Различия в Период Здоровые МС и НТГ МС и СД-лиза ВСР группах RMSSD 53,14±9,63 22,0±1,30 14,55±1,10 a*, b*, c** Все исследование (24 часа) pnn50 16,14±2,62 3,79±0,57 2,21±0,27 a*, b*, c** RMSSD 69,71±17,32 31,40±2,92 15,43±1,45 a**,b*,c* Ночные часы (01:00:00-05:00:00) pnn50 29,29±4,92 9,40±1,84 2,74±0,78 a*,b*,c* RMSSD 42,86±9,90 23,60±5,36 12,47±1,03 b*,c*** Утренние часы (08:00:00-12:00:00) pnn50 13,71±4,23 2,98±1,02 1,14±0,10 a*,b*,c*** П р и м е ч а н и е : достоверность различий между группами: * – р<0,001; ** – р<0,01; *** – р<0,05; a – между группами здоровых и МС и НТГ;

b – между группами здоровых и МС и СД-2; c – между группами МС и НТГ и МС и СД-2.

некоторое промежуточное положение между резуль- проявлений кардиальной нейропатии у лиц с МС и татами, полученными у здоровых лиц и больных с нарушением углеводного обмена в форме НТГ, то МС и СД-2, при этом численно попадают в диапазон есть в отсутствие СД-2. Однако на сегодняшний день нормальных значений. Вместе с тем нельзя не отме- отсутствуют достоверные данные о механизмах натить, что значения параметра рnn50, определенные рушения вегетативной регуляции сердечного ритма у у данных пациентов в утренние часы, находятся око- пациентов с МС и НТГ. Теоретически данный процесс ло нижней границы нормы. может быть рассмотрен с позиций во многом уже изобсуждение. Диабетическая кардиальная ней- ученного патогенеза кардиальной нейропатии на этаропатия ассоциируется со снижением вариабельно- пе манифестного СД-2. Так, основополагающую роль сти частоты сердечных сокращений. Для выявления в развитии диабетической кардиальной нейропатии уменьшенного диапазона колебаний частоты сердеч- играют гипергликемия, инсулинорезистентность, гиных сокращений у больных с парасимпатической не- перинсулинемия или недостаточность бета-клеток достаточностью наиболее чувствительным считается и связанные с ними эндотелиальная дисфункция, метод 24-часового мониторирования ЭКГ с последу- нарушения жирового обмена, изменения реологиющим анализом вариабельности сердечного ритма. ческих свойств крови [10]. Вместе с тем известно, Тесты Вальсальвы, ортостатическая и дыхательная что действие этих факторов начинается задолго до пробы оказываются менее эффективными. Среди по- развития сахарного диабета, а именно на этапе МС казателей во временной области наиболее часто ис- и нарушения углеводного обмена в виде НТГ. Слепользуются показатели RMSSD, рnn50, являющиеся довательно, процесс формирования кардиальной специфическими критериями активности парасимпа- нейропатии также может запускаться намного раньтической нервной системы [8]. Кроме того, в нашем ше, что подтверждается результатами проведенного исследовании проводилась оценка таких параметров в работе анализа ВСР, показавшего наличие признаВСР, как ВКРМ, СВВР. Набор параметров ВКРМ ха- ков кардиальной нейропатии у пациентов с МС и НТГ.

рактеризует усредненную зависимость дыхательной На основании сравнительного анализа традициаритмии от ЧСС. Монотонное возрастание величин онных показателей и параметров СВВР, ВКРМ можно ВКРМ при нарастании RRM отражает нарастание сделать вывод о том, что при диагностике кардиальдыхательной аритмии при уменьшении ЧСС и харак- ной нейропатии у лиц с МС и СД-2 информативны терно для вариабельности ритма здоровых лиц. При все используемые в исследовании показатели. Для различных заболеваниях (в том числе и у наших об- оценки ВСР у пациентов с МС и НТГ применение следуемых с МС и СД-2, МС и НТГ) эта монотонность только RMSSD, рnn50 является недостаточным, часто нарушается. Параметр СВВР дает усредненную так как получаемые значения находятся в пределах величину дыхательной аритмии на исследуемом про- нормы и, следовательно, не являются показательнымежутке времени. Снижение величины дыхательной ми, демонстрируют только некоторую тенденцию к аритмии, которое проявляется в уменьшении параме- вегетативному дисбалансу с подавлением парасимтра СВВР, является признаком более напряженного патического отдела вегетативной нервной системы.

состояния организма с активацией симпатического Более чувствительным у лиц с МС и НТГ оказался меотдела вегетативной нервной системы, ухудшения тод, основанный на исследовании вариаций коротких функционального состояния обследуемого [9]. участков ритмограммы – определении ВКРМ, СВВР.

По результатам проведенной работы были выяв- Полученные низкие значения параметра СВВР, не лены признаки выраженной кардиальной нейропатии попадающие в диапазон нормы, определенной для у больных с МС и СД-2, о чем свидетельствуют низкие данного показателя, позволяют более четко судить о значения традиционных показателей ВСР, параметра ВСР и соответственно состоянии вегетативной нервСВВР, определенные за весь период мониторирова- ной системы у пациентов с МС и НТГ.

ния, в утренние, ночные часы, нарушение монотон- Заключение. Таким образом, на основании проности нарастания величин ВКРМ при увеличении веденного анализа ВСР у лиц с нарушением углеводRRM. В ходе анализа ВСР у лиц с МС и НТГ нами ного обмена можно сделать вывод о том, что процесс также были обнаружены признаки снижения общей формирования кардиальной нейропатии начинается ВСР, ухудшения функционального состояния обсле- задолго до развития СД-2, еще на этапе МС и НТГ.

дуемых, дисбаланса в вегетативной регуляции рит- Неоспоримой является потребность дальнейшего ма сердца. Отличием можно считать лишь степень изучения механизмов, лежащих в основе развития карвыраженности выявленных изменений и тенденцию диальной нейропатии у пациентов с МС и НТГ, когда к их полной обратимости в ночное время. Получен- все изменения еще обратимы, и, следовательно, леные данные указывают на присутствие начальных чебное воздействие будет максимально эффективно.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 1.

INteRNAL DISeASeS Кроме того, необходимо отметить высокую прак- 5. Диагностика и лечение метаболического синдрома (рекомендации ВНОК) // Кардиоваскулярная терапия и протическую значимость применения метода анализа филактика. 2007. № 6. С. 2-26.

ВСР, и прежде всего нового параметра СВВР, в целях 6. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма ранней диагностики начальных признаков кардиальсердца. М.: Стар Ко, 1998. 200 с.

ной нейропатии у лиц с МС и НТГ.

7. Соболев А.В. Использование средневзвешенной вариации ритмограммы в оценке динамики функционального собиблиографический список стояния пациента. М., 2006. 20 с.

8. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Мониторирование ЭКГ с 1. Балаболкин М.И. Диабетическая невропатия // Журнал анализом вариабельности ритма сердца. М.: Медпрактика-М, неврологии и психиатрии. 2003. № 10. С. 57-65.

2005. 224 с.

2. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 9. Соболев А.В. Анализ вариабельности сердечного рит2002. 416 с.

3. Диабетическая кардиальная нейропатия / Г.Н. Горохов- ма на длительных промежутках времени // Функциональная диагностика. 2006. № 2. С. 14-15.

ская [и др.]. М., 2006. 48 с.

10. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетческая 4. Верткин А.Л., Зорина С.А. Диабетическая автономная нейропатия: распространенность, патогенез, лечение // Рус- нейропатия. М.: Медицина, 2000. 232 с.

ский медицинский журнал. 2005. № 20. С. 28-34.

УДК 616.12-008.331-092 Обзор генетичеСкие оСновы ПатогенеЗа ЭССенциальной артериальной гиПертенЗии (оБЗор) О.В. Шевченко – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, доцент кафедры фармакологии, кандидат медицинских наук; А.А. Свистунов – ГОУ ВПО Первый Московский ГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, профессор, доктор медицинских наук; В.Б. Бородулин – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И.

Разумовского Минздравсоцразвития России, профессор, доктор медицинских наук; А.В. Рута – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, ассистент кафедры фармакологии, кандидат медицинских наук; Е.Н. Бычков – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, доцент кафедры психиатрии и наркологии.

GeNetIC PAtHOGeNeSIS OF eSSeNtIAL ARteRIAL HYPeRteNSION (tHe ReVIeW) O.V. Shevchenko – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Pharmacology, Assistant Professor, Candidate of Medical Science; A.A. Svistunov – I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Professor, Doctor of Medical Science; V.B. Borodulin – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Professor, Doctor of Medical Science; A.V. Ruta – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Pharmacology, Assistant, Candidate of Medical Science;

E.N. Bychkov – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Psychiatry and Narcology, Assistant Professor, Candidate of Medical Science.

Дата поступления – 30.10.2010 г. Дата принятия в печать – 24.02.2011 г.

Шевченко О.В., Свистунов А.А., Бородулин В.Б., Рута А.В., Бычков Е.Н. Генетические основы патогенеза эссенциальной артериальной гипертензии (обзор) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 1. С. 83-87.

На сегодняшний день доказано, что генетический фактор можно считать основным в развитии эссенциальной артериальной гипертензии (АГ). Важная роль в этом процессе принадлежит генам, продукты которых участвуют в регуляции артериального давления, адренергической, ренин-ангиотензин-альдостероновой, гомоцистеиновой и брадикининовой систем. Эти системы тесно сопряжены последовательными и параллельными химическими реакциями, что позволяет с помощью генетического тестирования определить состояние всей системы, в целом.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.