WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
INteRNAL DISeASeS 79 САД менее 159 мм рт. ст. Скорость центрального по- лено, что больные с повышенным САД имеют более тока в 3 и 4-й группах также была ниже, чем в первых толстую сосудистую стенку, чем нормотензивные падвух группах, но статистически достоверные различия циенты. Именно это наблюдение доказывает, что наобнаружились только при сравнении с пациентами, пряжение сдвига действительно оказывает влияние имеющими САД в диапазоне от 140 до 159 мм рт. ст. на гладкомышечные клетки медии, вызывая их сокраобсуждение. Считается доказанным, что воздей- щение и увеличение толщины среднего слоя стенки.

ствие внутрисосудистого давления и потока крови на Уменьшение синтеза оксида азота в результате сниэндотелий включает сложные пусковые механизмы жения напряжения сдвига на эндотелии вызывает цепочку биохимических реакций в клетках сосудистой регуляции тонуса артерий, изменяет механическое состояние стенки [5]. Под воздействием внутрисосу- стенки [10]. В результате недостаточной стимуляции механорецепторов эндотелия нарушается выход Ca2+ дистого давления происходит растяжение сосудистой из мышечных клеток, что приводит к их констрикции, стенки, и режим работы гладких мышц меняется от изотонического к изометрическому [6]. При этом про- повышению тонуса и толщины сосудистой стенки.

исходят значительные структурно-функциональные из- Данный механизм в артериях более мелкого диаметра приводит к сужению просвета. Однако в крупных менения сосуда: повышение тонуса сосудистой стенки, сосудах мышечно-эластического типа, к которым отвозрастание ее жесткости и уменьшение эластичности.

носятся общие сонные артерии, повышение внутриРезультаты собственных исследований согласуются с сосудистого давления не позволяет эффективно соэтими данными. Так, мы наблюдали расширение диакратить диаметр просвета.

метра общих сонных артерий по мере роста систоличеЗаключение. При повышении систолического ского артериального давления. Параллельно с дилатаартериального давления в общих сонных артериях цией сосуда при САД более 160 мм рт. ст. наблюдалось наблюдается дилатация просвета, сопровождающасущественное снижение коэффициента растяжимости яся снижением скорости пристеночного кровотока и и индекса жесткости общих сонных артерий.

напряжения сдвига на эндотелии, что способствует Анализ скорости кровотока в общих сонных артеутолщению комплекса интима-медиа и повышению риях, измеренной общепринятым способом с испольжесткости сосудистой стенки.

зованием контрольного объема импульсно-волнового допплера размером 2/3 диаметра сосуда, не показал библиографический список в нашем исследовании существенной зависимости от 1. o’Rourke M.F. arterial stiffness, systolic blood pressure, величины систолического артериального давления. Но and logical treatment of arterial hypertension // Hypertension.

при ламинарном течении кровотока по сосуду скоро1990. № 15. P. 339-347.

сти пристеночных и центральных слоев различаются 2. Мелькумянц А.М., Веселова Е.С. Чувствительность армежду собой: возле стенки кровоток более медленный терий к скорости тока и вязкости крови // Тр. Первого всесоиз-за силы трения [7]. Именно пристеночный слой взаиюзного биофизического съезда. М., 1982. С. 56-60.

модействует с эндотелием сосуда и должен оказывать 3. Балашов С.А. Регуляция просвета артерий при изна него максимальное воздействие. Наши наблюдения менениях вязкости и скорости течения крови: дис. … канд.

демонстрировали существенное замедление скорости биол. наук. М., 1987. 120 с.

пристеночного кровотока и снижение напряжения сдви- 4. Goldstein S.a., Mintz G.S., lindsay J. aorta: comprehensive evaluation by echocardiography and transesophageal га при повышении САД более 160 мм рт. ст.

echocardiography // J. amer. Soc. echocardiogr. 1993. № 6.

Известна зависимость состояния артериальной P. 634-659.

стенки от функции эндотелия, впервые доказанная 5. Хаютин В.М. Механорецепция эндотелия артериальR. Furchgott и J. zawadzki [8]. Возрастание сдвигового ных сосудов и механизмы защиты от развития гипертониченапряжения на эндотелии приводит к механическому ской болезни // Кардиология. 1996. № 7. С. 27-35.

раздражению рецепторов эндотелия и стимулирует 6. Филатова О.В., Филатов К.Н. Взаимодействие давлевыработку оксида азота (no), который вызывает расния и потока в эндотелий-зависимой регуляции диаметра арслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки териальных сосудов // Успехи физиологических наук. 1994.

[9], что в артериях среднего и мелкого калибра приво- Т. 25, № 4. С. 103-105.

дит к дилатации сосуда. Следовательно, раз повыше- 7. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. 2-е изд., доп. М.: Реальное время, 2003. 322 с.

ние напряжения сдвига вызывает дилатацию просве8. Furchgott R.F., zawadzki J.V. the obligatory role of та сосуда, то, наблюдая снижение вышеупомянутого endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by параметра, правомочно ожидать сужение просвета.

acetylcholine // nature. 1980. Vol. 288. P. 373-376.

Но полученные данные противоречат этому: у обсле9. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Известие, дованных пациентов с высоким систолическим арте1997. 400 с.

риальным давлением расширение диаметра ОСА со10. Грибкова И.В., Шуберт Р., Серебряков В.П. no активипровождалось уменьшением напряжения сдвига. Для зирует Ca2+-активизируемый К+ ток гладкомышечных клеток разрешения этого парадокса мы обратили внимание хвостовой артерии крысы через GMP-зависимый механизм // на толщину комплекса интима-медиа. Было установ- Кардиология. 2002. Т. 40, № 8. С. 65-70.

УДК 616.379-008.64+616.859-008.9-07-08 Оригинальная статья иЗУчение оСоБенноСтей ФормированиЯ кардиальной нейроПатии У лиц С метаБоличеСким Синдромом и нарУШением Углеводного оБмена (По данным иЗУчениЯ вариаБельноСти Сердечного ритма) Э.В. Минаков – Воронежская ГМА им. Н.Н. Бурденко Минздравсоцразвития России, заведующий кафедрой госпитальной терапии, заслуженный деятель науки РФ, профессор, доктор медицинских наук; Л.А. Кудаева – НУЗ Дорожная клиническая больница на станции Воронеж-1 ОАО «РЖД», врач-кардиолог.

CHARACteRIStICS StUDY OF CARDIAC NeUROPAtHY FORMAtION IN PAtIeNtS WItH MetABOLIC SYNDROMe AND CARBOHYDRAte MetABOLISM DIStURBANCe (ACCORDING tO CARDIAC RHYtHM VARIABILItY ANALYSIS DAtA) E.V. Minakov – Voronezh State Medical Academy n.a. N.N. Burdenko, Head of Department of Hospital Therapy, Professor, Doсtor of Medical Science; L.A. Kudaeva – Voronezh Railway Clinical Hospital, Cardiologist.

Дата поступления – 13.09.2010 г. Дата принятия в печать – 24.02.2011 г.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 1.

80 внУтренние БолеЗни Минаков Э.В., Кудаева Л.А. Изучение особенностей формирования кардиальной нейропатии у лиц с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена (по данным изучения вариабельности сердечного ритма) // Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 1. С. 79-83.

Изучались вопросы раннего формирования кардиальной нейропатии (КН) у лиц с метаболическим синдромом (МС) и нарушением углеводного обмена по данным анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР). Проводили оценку вегетативного статуса у пациентов с МС и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), МС и сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) на основании изучения традиционных параметров анализа ВСР, таких, как RMSSD, pnn50, применения нового подхода, основанного на определении вариаций коротких участков ритмограммы (ВКРМ), средневзвешенной вариации ритмограммы (СВВР). Выявили нарушение монотонности нарастания ВКРМ при уменьшении частоты сердечных сокращений у пациентов с МС и НТГ, МС и СД-2. Отмечалось значимое снижение СВВР у больных с МС и СД-2. У пациентов с МС и НТГ величины СВВР, определенные за 24 часа, в утренние часы были снижены, ночью – находились в пределах нормы. Параметры RMSSD, pnn50 оказались значительно снижены у больных с МС и СД-2, у лиц с МС и НТГ полученные величины попадали в диапазон нормальных, но значения pnn50 в утренние часы находились около нижней границы определенной для них нормы. Были выявлены начальные, полностью обратимые проявления КН у лиц с МС и НТГ; отмечено преимущество нового параметра СВВР перед традиционными показателями в отношении диагностики признаков КН у лиц с МС и НТГ.

ключевые слова: кардиальная нейропатия, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, вариабельность сердечного ритма.

Minakov E.V., Kudaeva L.A. Characteristics study of cardiac neuropathy formation in patients with metabolic syndrome and carbohydrate metabolism disturbance (according to cardiac rhythm variability analysis data) // saratov Journal of medical scientific Research. 2011. vol. 7, № 1. p. 79-83.

the research goal is to study the aspects of cardiac neuropathy (Cn) of early formation in patients with metabolic syndrome (MS) and carbohydrate metabolism malfunction according to the data of cardiac rhythm variability analysis (CRV). Vegetative status assessment in patients with MS and glucose tolerance disturbance (GtD), MS and type 2 diabetes mellitus (DM-2) has been done relying on the investigation of CRV analysis conventional features, such as RMSSD, pnn50, new approach application based on the determination of rhythmogram short period variations (RSPV), and average rhythmogram variations (RWMV). RSPV monotony raise failure has been revealed by decrease of heart contraction rate in patients with MS and GtD, MS and DM-2. Considerable decrease of RWMV has been observed in patients with MS and DM-2. RWMV values determined within 24 hours have been diminished in the morning in patients with MS and DM-2 and normal at night. RMSSD and pnn50 features have appeared to be significantly diminished in patients with MS and DM-2, they ranging within the normal readings in patients with MS and GtD, though in the morning pnn50 values have been found at the lower tolerance. Primary and completely reversible manifestations of Cn have been revealed in patients with MS and GtD; new RWMV feature has been noted to have advantages over the conventional characteristics when diagnosing the signs of Cn in patients with MS and GtD.

Key words: diabetic cardiac neuropathy, metabolic syndrome, glucose tolerance disorder, cardiac rhythm variability.

Введение. Диабетическая кардиальная нейро- тии (гипергликемия, активация перекисного окисления патия (ДКН) является ранним и наиболее прогно- липидов, эндотелиальная дисфункция, увеличение обстически неблагоприятным проявлением поражения щего периферического сосудистого сопротивления, увевегетативной нервной системы у больных сахарным личение тромбогенного потенциала плазмы крови и др.).

диабетом. Частота встречаемости этого осложне- При этом доказанным является тот факт, что изменения, возникающие в этот период, в большинстве своем являния, по разным данным, составляет 73-93% [1, 2].

ются полностью обратимыми [5].

С ДКН связывают увеличение смертности больных сахарным диабетом. Так, по результатам мета-ана- методы. Обследовано 90 человек в возрасте 24-60 лет (средний возраст 44,84±8,3). Выделены лиза, проведенного ziegler, в течение 5, 8-летнего сопоставимые по возрасту группы: группа № 1 – панаблюдения смертность в группе больных сахарным циенты МС и НТГ (30 человек), группа № 2 – пацидиабетом и ДКН составила 29% по сравнению с 6% в енты с МС и сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) с группе без патологии автономной нервной системы.

длительностью диабета 5-10 лет (30 человек), группа По данным А.М. Вейна, больные с сахарным диабе№ 3 – группа контроля – практически здоровые люди том, осложненным ДКН, погибают в течение 5-7 лет.

(30 человек) с нормальными показателями жирового, В многочисленных работах подчеркивается, что даже углеводного обменов, нормальной массой тела, без доклиническая стадия ДКН ухудшает прогноз для патологии сердечно-сосудистой системы.

жизни, значительно повышает вероятность фатальДиагноз метаболического синдрома был установных сердечно-сосудистых событий [3, 4].

лен согласно Российским рекомендациям по диагноОднако проблема поражения вегетативной нервстике и лечению метаболического синдрома 2007 г.

ной системы при сахарном диабете остается до на[5]. У всех пациентов групп № 1 и № 2 отмечалось стоящего времени недостаточно разработанной в ожирение по абдоминальному типу (для женщин отношении таких важных вопросов, как ранняя диаобъем талии (ОТ) >88 см, для мужчин ОТ >102 см), гностика, определение степени обратимости и возартериальная гипертензия I, II степени средней длиможностей коррекции на начальных этапах формительностью 3,5±1,2 года, нарушение углеводного обрования данной патологии, когда еще отсутствуют мена в виде НТГ или СД-2. Критериями исключения необратимые изменения нервного волокна.

служили: симптоматическая артериальная гиперВ этом аспекте перспективным представляется более тензия, артериальная гипертензия III степени, хродетальное изучение состояния, предшествующего развиническая сердечная недостаточность, стенокардия тию сахарного диабета, а именно метаболического синнапряжения, нестабильная стенокардия, наличие в дрома (МС) в сочетании с нарушением толерантности к анамнезе острого инфаркта миокарда или острого глюкозе (НТГ). Именно на этапе МС и НТГ запускаются нарушения мозгового кровообращения, гемодинамиосновные механизмы патогенеза кардиальной нейропачески значимые нарушения сердечного ритма, патоответственный автор – Кудаева Людмила Александровна.

логия клапанного аппарата, сахарный диабет в стаАдрес: г. Воронеж, пер. Купянский, 4, кв. 8.

дии декомпенсации, патология щитовидной железы, Тел.: 8-473-2-55-36-85, 8-9601344294.

e-mail: chernyh_lyuda@mail.ru онкологические заболевания.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Том 7, № 1.

INteRNAL DISeASeS Все обследуемые подвергались тщательному 1.15 и 1. Вся же ВСР пациента описывается среднеклиническому обследованию, включающему в себя взвешенной вариацией ритмограммы (СВВР), опресбор жалоб, данных анамнеза жизни, заболевания, деляемой равенством объективный осмотр с определением антропомеСВВР=У[prs(i) х q(i) хВКРМ(i)], где i=1, … 8.

трических показателей (индекс массы тела, объем Вариабельность сердечного ритма считалась не талии, объем бедер), измерением артериального сниженной при СВВР>990 мс, при 750-990 мс придавления (АД); общеклинические и лабораторные знавалась среднесниженной, а в случае <750 мс методы исследования: общий анализ крови, мочи, сильно сниженной.

биохимическое исследование крови (глюкоза, холеСтатистический анализ проводили с помощью стерин, нейтральные жиры и триглицериды, АлАт, пакета прикладных программ Statistica (версия 6.0).

АсАТ, креатинин и др.).

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.