WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

ствия с активацией потенциала пролиферативной При определении маркеров пролиферативной акактивности, поэтому, по нашему мнению, наличие тивности ki67 у больных с заболеваниями простаты экспрессии указанного маркера в клетках стромы было установлено, что экспрессия наблюдалась во при раке простаты следует считать неблагоприятным всех изучаемых группах, однако количество клеток, фактором прогноза заболевания. экспрессирующих ki67, было минимальным в группе В последнее время ведутся поиски маркеров, больных группы сравнения и увеличивалось в группе позволяющих прогнозировать клиническое течение больных с дГПж, самые высокие значения экспресТаблица Показатели экспрессии иммуногистохимических маркеров с ядерной локализацией у больных с заболеваниями мочевого пузыря (м±m) Показатель экспрессии Т0 Та Т1 Т2 Т3 ТPcna (% экспрессирующих клеток ) 20±7,6 30,33±10,2 55,83±13,5 73,86±6,1 35,25±14,7 46,25±16,Pcna (интенсив1,75±0,25 1,5±0,27 2,6±0,25 2,43±0,2 1,75±0,25 1,67±0,ность) ki67 (% экспрессиру0 2,33±1,7 28±9,9 24,44±8,2 40,75±12,7 49±8,ющих клеток) ki67 (интенсивность) 0 1 1,8±0,2 2,2±0,2 2,25±0,25 2,2±0,p53(% экспрессиру0 5,45±5,45 23,6±14 11,5±9,4 35±20,6 27±18,ющих клеток) p53 (интенсивность) 0 1 2±0,6 1,67±0,7 2,5±0,5 2,5±0,p63 (% экспрессиру0 37±8,67 13,3±7,7 31,43±13,7 0 7,5±7,ющих клеток) p63 (интенсивность) 0 1,9±0,2 1,7±0,3 1,5±0,3 0 П р и м е ч а н и е : ta, t1, t2, t3, t4 – стадии рака мочевого пузыря соответственно tnM, t0 - группа сравнения.

Таблица Показатели экспрессии иммуногистохимических маркеров с ядерной локализацией у больных с заболеваниями предстательной железы (м±m) Группа больных Показатель экспрессии Группа сравнения Группа больных с дГПж с раком простаты Pcna (% экпрессирующих клеток) 16,6±5,7 24,33±9,2 48,72±12,Pcna (интенсивность) 1,67±0,27 1,86±0,24 3,125±0,ki67 (% экспрессирующих клеток) 11,2±1,29 27,73±1,7 43,1±9,ki67 (интенсивность) 1,1±0,29 2,4±0,69 2,8±0,P53 (% экспрессирующих клеток) 5,2±0,59 78,45±5,45 90,1±14,р53 (интенсивность) 1,14±0,26 1,42±0,39 2,375±0,р63 (% экспрессирующих клеток) 73,7±6,49 35,5±7,34 12,3±4,р63 (интенсивность) 2,87±0,29 1,97±0,44 1,11±0,Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 4.

848 УрологиЯ тельная экспрессия была отмечена в 90% случаев.

у больных с дГПж в 78% случаев, в группе больных с хроническим простатитом, мы наблюдали положительную экспрессию лишь в единичных клетках. Возможно, это связано с тем, что при хроническом воспалении макрофаги и фагоциты образуют большое количество свободных радикалов, которые прямо или опосредованно нарушают структуру и функциональную активность белков, и в частности белка р53, а также способствуют мутагенной активности клеток.

обсуждение. В литературе последних лет появились сведения о том, что маркер р63 экспрессируется в стволовых клетках базального эпителия и свидетельствует о наличии клеток, имеющих большой потенциал к самообновлению и дифференцировке [7]. Маркер р63 продемонстрировал положительную экспрессию в базальных клетках желез у больных Рис. 1. Иммунопозитивное окрашивание клеток переход- всех трех групп с заболеваниями простаты. Однако ного эпителия рака мочевого пузыря на ki67. Изображение в группе больных с хроническим простатитом подобполучено на объективе uPlanfl n 20х/0,5, подсчет иммуноные клетки были сохранены, и это свидетельствовапозитивных ядер проведен при использовании программноло о регенераторных способностях железистого эпиго модуля kiSight телия, в группе больных с раком количество их было резко снижено.

Несколько другая картина наблюдалась при использовании маркера р63 в группе больных с раком мочевого пузыря. Исследования показали, что он не дает экспрессии в группе сравнения, однако достоверных различий частоты и интенсивности экспрессии в группах больных с различной стадией рака мочевого пузыря не выявлено.

Использование цитокератинового профиля для дифференциальной диагностики новообразований мочевого пузыря показали, что экспрессия их во всех исследованных группах больных является положительной.

Только цитокератин 18 продемонстрировал трехкратное увеличение количества экспрессирующих клеток уротелия между группой сравнения и группой больных с неинвазивным раком мочевого пузыря (рис. 2).

В группе больных с заболеваниями простаты с высокой степени корреляции проявилась экспрессия цитокератина 34 е 12, который интенсивно окрашивался в тканях предстательной железы при неопухолевых процесса и снижался при раке простаты.

Рис. 2. Иммунопозитивное окрашивание клеток переходноbcl2 онкопротеин является блокатором апоптоза, го эпителия рака мочевого пузыря на СК18. Изображение получено на объективе uPlanfl n 20х/0,5, подсчет количе- находится на цитоплазматической стороне митохонства клеток с иммунопозитивной цитоплазмой проведен при дриальной наружной мембраны, эндоплазматическом использовании программного модуля aesight ретикулуме, на ядерной мембране. В противоположность ему bax является активатором апоптотических процессов. В нормальных тканях скорость апоптотисии были получены в группе больных с раком простаческой клеточной гибели уравновешивается пролифеты. Показатели интенсивности экспрессии увеличирацией клеток. При исследовании маркеров апоптоза вались с повышением количества экспрессирующих в изучаемых группах было отмечено их закономерное клеток. Возможно, это связано с тем, что и простатит поведение в опухолевой ткани: увеличивалась экси дГПж в основе своей также имеют пролиферативпрессия маркера блокатора апоптоза bcl2 и уменьшаные процессы, что и отражает поведение маркера лась экспрессия активатора bax, что свидетельствует пролиферации ki67.

о закономерном сдвиге канцерогенеза в сторону проустановлено, что интенсивность экспрессии регулиферативных процессов.

лятора клеточного цикла р53 в группе больных раком учитывая обстоятельство, что постоянно вознимочевого пузыря возрастает в группах с увеличеникает необходимость проведения дифференциальной ем глубины инвазии. что касается количества экс- диагностики между раком предстательной железы и прессирующих клеток, то более чем в четыре раза мочевого пузыря, так как опухоль одного органа моувеличивается процент экспрессирующих клеток в жет прорастать в другой, большим подспорьем для группе инвазивного рака, что является весьма обна- ее проведения является использование простатдеживающим критерием при определении прогноза специфических маркеров. В наших исследованиях заболевания. На выявление мутантного гена р53 с наиболее демонстративную картину выявил aMacR повышенной частотой в инвазивных опухолях указы- (альфа-метилацил-КоА-рацемаза). При иммуногивают и другие авторы [6]. стохимическом исследовании он проявил высокую При определении маркеров-регуляторов клеточ- специфичность при экспрессии в группе больных с ного цикла р53 больных с раком простаты положи- раком предстательной железы (рис. 3).

Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6, № 4.

UROLOGY Простатспецифический мембранный антиген – интегральный мембранный белок с ферментативной активностью. В нашем материале отмечалась активная мембранная экспрессия PSMa при раках простаты. В группе больных с дГПж преобладала слабая цитоплазматическая экспрессия. Считаем, что перемещение экспрессии маркера из цитоплазмы к мембране клетки может служить признаком начальной стадии канцерогенеза.

уровень ПСА в ткани нормальной простаты в миллион раз превышает его показатели в сыворотке крови. ПСА в нашем материале с помощью иммуногистохимического метода определяется во всех структурах как нормальной, так и гиперпластической и неопластической простаты.

В группах больных с раком мочевого пузыря экспрессия этих маркеров была отрицательной.

Заключение. Таким образом, проведенное исследование показало, что в настоящее время выРис. 3. Иммунопозитивное окрашивание клеток рака предявление факторов прогноза и риска развития рака стательной железы на aMacR. Изображение получено на предстательной железы и мочевого пузыря возможобъективе uPlanfl n 20х/0,5, подсчет количества клеток с но лишь с применением комплексного подхода к раз- иммунопозитивной цитоплазмой проведен при использовании программного модуля aesight работке панелей неспецифических и специфических иммуногистохимических маркеров.

Применение автоматизированной комбинирован3. Микич д.Х. Органосохраняющее лечение при инвазивной системы анализа цифровых изображений ariol ном раке мочевого пузыря // Онкоурология. 2005. № 2. С. 27-31.

Sl50 (Genetix, Великобритания, 2009) для морфоме4. Prognostic markers for bladder cancer: international трического анализа позволяет достигнуть повышеconsensus Panel on bladder tumor markers / Т. habuchi, ния точности результатов иммуногистохимического M. Marberger, M.J. Droller [et al.] // urology. 2005. Vol. 66, исследования, объективизации оценки его резульissue 6. Suppl. l. P. 64-74.

татов и освобождения врача-морфолога от ведения 5. Магер В.О., Казанцева Н.В. Прогностическое значение рутинных подсчетов и вычислений.

биологических маркеров у больных поверхностным и инвазивным раком мочевого пузыря // Онкоурология. 2006. № 4.

библиографический список С. 30-35.

6. Матвеев б.П., Фигурин К.М., Карякин О.б. Рак мочевого 1. Клиническая онкоурология / б.П. Матвеев [и др.]: под ред. проф. б.П. Матвеева. М., 2003. С. 1-18. пузыря. М.: Вердана, 2001. 243 с.

2. давыдов М.И., Аксель е.М. Злокачественные новооб- 7. lawson D.a., witte o.n. Stem cells in prostate cancer разования в России и странах СНГ в 2003 г. М.: Мед. информ. initiation and progression // J. clin. invest. 2007. Vol. 117 (8).

агентство, 2005. 235 с. P. 2044-2050.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 4.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.