WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
удК 616.831-007.17-02:615.917:547.262]-092 (045) Обзор ПатогенетичеСкие аСПекты лечениЯ алкогольной ЭнцеФалоПатии С.Г. Щетинин – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, врач психиатр-нарколог отделения наркологии;. Ю.Б. Барыльник – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующий кафедрой психиатрии и наркологии, доктор медицинских наук; В.Г. Лим – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, профессор, доктор медицинских наук.

PAtHOGeNetIC ASPeCtS OF ALCOHOLIC eNCePHALOPAtHY tReAtMeNt S.G. Shchetinin – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Narcology, Psychiatrist-narcologist;

Yu.B. Barylnik – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Head of Department of Psychiatry and Narcology, Doctor of Medical Science; V.G. Lim – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Professor, Doctor of Medical Science.

дата поступления – 10.10.2010 г. дата принятия в печать – 14.12.2010 г.

Щетинин С.Г., Барыльник Ю.Б., Лим В.Г. Патогенетические аспекты лечения алкогольной энцефалопатии // Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Т. 6, № 4. С. 796-799.

Алкоголь считается наиболее частым экзогенным токсином, вызывающим энцефалопатию. К особенностям действия этанола следует отнести поражение практически всех отделов нервной системы. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости от психоактивных веществ базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, которые участвуют в обеспечении регуляции эмоционального состояния, настроения, мотивационной сферы, психофизического тонуса, поведения человека в целом, его адаптации к окружающей среде. Напряжение или нарушение нормального функционирования этих структур приводит к формированию абстинентных синдромов, аффективных расстройств в период ремиссии и патологического влечения к алкоголю. Важную роль в генезе различных психических и двигательных расстройств играют дофаминергическая и опиоидная (эндорфинная) система. В определенной степени зависимость от алкоголя можно рассматривать с патогенетической точки зрения как эндорфинодефицитное заболевание. Активация опиоидэргической системы методом транскраниальной электростимуляции способствует восстановлению нарушенных эмоциональных, когнитивных и вегетативных функций, снижает патологическое влечение к алкоголю, что повышает эффективность реабилитационного лечения.

ключевые слова: алкогольная энцефалопатия, транскраниальная электростимуляция, аффективные расстройства, нейромедиаторные системы, патогенез алкогольной зависимости.

Shchetinin S.G., Barylnik Yu.B., Lim V.G. pathogenetic aspects of alcoholic encephalopathy treatment // saratov Journal of medical scientific Research. 2010. vol. 6, № 4. p. 796-799.

alcohol is considered to be the most common exogenous toxins, causing encephalopathy. the defeat of almost all parts of the nervous system should be assigned to the special features of ethanol. neurophysiological mechanisms of development of substance dependence are based in the stem and limbic structures of the brain that are involved in ensuring the regulation of emotional state, mood, motivation sphere, psychophysical tone of human behavior in general and its adaptation to the environment. Stress or disruption of the normal functioning of these structures can lead to the formation of abstinence syndrome, affective disorders in remission and craving for alcohol. Dopaminergic and opioid (endorphin) system play an important role in the genesis of various mental and motor disorders. in some way alcohol dependence can be regarded as an endorfinodefitsitnoe disease with a pathogenetic point of view. activating of opioidereal system by trans-cranial electrical stimulation promotes the restoration of disturbed emotional, cognitive and autonomic functions, reduces craving for alcohol and in that way increases the effectiveness of rehabilitation treatment.

Key words: alcoholic encephalopathy, trans-cranial electrical stimulation, affective disorders.

Алкогольную ситуацию в нашей стране на дан- случаев они носят выраженный характер, достигаюный момент можно назвать чрезвычайной, и, как щий степени деменции [4, 5]. Считается, что деменследствие, наблюдается развитие тяжелых сомато- ция, связанная с алкоголизмом, составляет от 5 до неврологических расстройств у пьющего населения.

10% всех случаев деменции, особенно у лиц молоВлияние алкоголя на нервную систему широко из- дого возраста [6, 7]. Алкоголь считается наиболее вестно, но причины столь большого разнообразия частым экзогенным токсином, вызывающим энцефаневрологических нарушений и механизмы их развилопатию [8].

тия остаются неясными.

Термин «энцефалопатия» применяется главным К особенностям действия этанола следует отнеобразом для обозначения стойких и необратимых сти поражение практически всех отделов нервной сипсихических нарушений, возникающих вследствие стемы и мышц, а также значительное многообразие органического (экзогенно-органического) заболевапатогенетических механизмов, обусловливающих его ния головного мозга. В этом отношении он совпадает токсическое действие. При этом прогрессирующее с понятием хронического органического психосиннарушение интеллектуальных функций является хадрома [9], который проявляется общей психической рактерной особенностью алкоголизма [1-3]. Когнибеспомощностью со снижением памяти, ослабленитивные нарушения у лиц, страдающих хроническим ем понимания и недержанием аффектов [10]. Покаалкоголизмом, выявляются в 50-70% случаев, в 10% зателями алкогольной энцефалопатии служат личответственный автор – щетинин Станислав Геннадиевич.

ностные изменения, свойственные органическому Адрес: 410600, г. Саратов, ул. Симбирская, 154.

прогредиентному мозговому процессу, и неврологиТел.: 57 22 99, 89172019794.

E-mail: ebp1976@mail.ru ческие нарушения при алкоголизме [11].

Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6, № 4.

NARCOLOGY лечение больных с зависимостью от алкоголя на, а следовательно, к значительно более сильному складывается из решения как минимум трех основ- возбуждению системы подкрепления [22, 23].

ных задач: устранение нарушений в психической и доказано, что заметную роль в генезе различных соматической сферах; подавление влечения к алко- психических и двигательных расстройств играет доголю; формирование и поддержание установки на фаминергическая система [24]. Механизмы награды, трезвый образ жизни [12]. данные принципы тера- активируемые этанолом, связываются в первую очепии применимы и к больным с алкогольной энцефа- редь с дофамином [25]. Как показали исследования, лопатией. предпочтение алкоголя сопровождается повышениНе менее важными обстоятельствами, способ- ем активности дофаминергической системы в мозге ствующими лечению, являются осознанное согласие [26, 27]. Не случайно именно изменениям в катехолана него больного и максимальная индивидуализация миновой нейромедиации, приводящим к возникноветерапии, а также ее комплексность – сочетание при- нию порочного круга гиперфункционирования дофаема медикаментов c психотерапией и социальной минергических структур мозга, ряд исследователей реабилитацией, включая меры по стабилизации ре- отводят роль нейрохимической основы патологичемиссии и профилактике рецидивов [13, 14]. для реше- ского влечения к алкоголю [28].

ния каждой из этих задач, или этапов, существующие Важную роль в реализации действия алкоголя подходы принято подразделять на медикаментозные играют и другие биологически активные вещества – (с использованием, например, нейролептиков для ку- так называемые эндогенные опиаты пептидной и пирования патологического влечения к алкоголю) и непептидной природы, участвующие в механизмах немедикаментозные (применение психотерапевтиче- боли, в эмоциональных и мотивационных процессах, ских, рефлексотерапевтических и других техник) [15]. серотонинергическая и ГАМК-ергическая нейромеестественно, наиболее правильным выбором диаторные системы, холецистокинин и другие нейроявилась бы патогенетическая терапия, которая, как пептиды и т. д. Однако расстройства деятельности известно, направлена на устранение основного пато- этих систем, как правило, не обнаруживают четкой логического процесса и основных патогенетических корреляции с развитием синдрома зависимости, факторов в отличие от симптоматической, предна- хотя они, несомненно, определяют некоторые симзначенной лишь для ослабления или нивелирования птомы заболевания. Необходимо также учитывать отдельных проявлений болезни (без ликвидации ее тесную функциональную связь всех нейрохимичепричины) [16]. ских систем мозга. Изменение деятельности одной цель настоящей работы – определить патогене- из них неизбежно ведет к расстройству других [29].

тические механизмы применения транскраниальной Так, в большом количестве экспериментальных исэлектростимулирующей терапии у больных с алко- следований показано, что опиоидная (эндорфинная) гольной энцефалопатией в постинтоксикационный система, которая, в свою очередь, тесно связана с период. дофаминергической системой, ответственна за псиКак свидетельствуют современные научные фак- хотропные эффекты алкоголя [30]. Этанол, ацетальты, нейрофизиологические механизмы развития за- дегид и тетрагидроизохинолины связываются преивисимости от психоактивных веществ базируются в мущественно с одним или несколькими опиоидными стволовых и лимбических структурах мозга, в тех его рецепторами, что предполагает участие опиоидных областях, где располагается так называемая систе- рецепторов в эффектах этанола [31, 32].

ма подкрепления [17]. Эта система участвует в обе- Также известно, что при острой интоксикации спечении регуляции эмоционального состояния, на- этанолом изменение функций центральной нервной строения, мотивационной сферы, психофизического системы является следствием воздействия на оргатонуса, поведения человека в целом, его адаптации к низм не столько самого алкоголя, сколько его основокружающей среде. Напряжение или нарушение нор- ного метаболита – ацетальдегида [33]. Ацетальдегид мального функционирования этих систем приводит к способен конденсироваться с некоторыми катехолаформированию абстинентных синдромов, аффек- минами с образованием тетрагидроизохинолинов, тивных расстройств в период ремиссии и патологи- которые вызывают галлюцинации и провоцируют абческого влечения к алкоголю или наркотикам [18, 19]. стиненцию [34].

Подкрепляющие свойства этанола и его фарма- Конденсированные продукты катехоламинов и мекологические эффекты являются основой форми- таболитов алкоголя образуют эндогенные соединерования патологической зависимости от алкоголя. ния, обладающие морфиноподобными свойствами; к Толерантность, или изменение чувствительности к ним относятся тетрагидропапавералин, салсолинол, алкоголю после повторных его введений, и физиче- тетрагидро- b-карболин. Образование в организме ская зависимость, характеризующаяся появлением таких морфиноподобных соединений лежит в основе синдрома отмены вследствие прекращения приема формирования алкогольной зависимости [35].

этанола, наблюдается как у человека в случае зло- Следует отметить, что сальсолинол и другие энупотребления алкоголем, так и при эксперименталь- догенные аналоги морфина, образующиеся с учаном моделировании алкоголизма у животных [20]. стием ацетальдегида, могут служить как агонистами, установлено, что острая алкогольная интокси- так и блокаторами опиоидных рецепторов в зависикация изменяет активность всех моноаминергиче- мости от концентрации и других условий исследоваских нейромедиаторных систем [21]. Однако у всех ния. Следствием такого взаимодействия является веществ, способных вызвать синдром зависимости, подмена эндогенных факторов вознаграждения или имеется общее звено фармакологического дей- же, при хроническом приеме алкоголя, ведущем к поствия – это характерное влияние на катехоламиновую стоянной повышенной концентрации сальсолинола, нейромедиацию в лимбических структурах мозга, в блокада рецепторов в отношении собственных эндочастности в «системе подкрепления». Воздействие генных, наиболее адекватных факторов вознагражпсихоактивных веществ приводит к интенсивному вы- дения, которая может вызвать постоянное чувство бросу из депо в этих отделах мозга нейромедиаторов неудовлетворенности, дискомфорта и побуждать к из группы катехоламинов, в первую очередь дофами- поиску психоактивных веществ [36].

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 4.

798 наркологиЯ Существуют доказательства, что тетрагидроизо- гетативные и поведенческие проявления ПВА (пахинолины вызывают усиленное потребление этано- тологическое влечение к алкоголю). Эти результаты ла у грызунов, изначально отвергающих алкоголь. На можно рассматривать как свидетельство патогенетиэтой основе возникло предположение, что стимули- ческой роли активации системы эндогенных опиоидруемое тетрагидроизохинолинами потребление эта- ных нейропептидов посредством ТЭВ в купировании нола является компенсаторным механизмом между состояния актуализации ПВА у больных алкоголизпродукцией тетрагидроизохинолинов и дефицитом мом в ремиссии [44].

эндорфинов [37]. После проведения электротранквилизации Таким образом, алкоголизм в определенной сте- (транскраниальной электростимуляции) обнаружипени можно рассматривать с патогенетической точки вается значимое снижение уровня тревожности у зрения как эндорфинодефицитное заболевание. При пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, этом эндорфинодефицит не только является фак- уменьшение когнитивных дисфункций и улучшение тором-предиктором для развития алкоголизма, но и показателей кратковременной памяти. Происходит определяет течение и тяжесть основных синдромов нормализация уровня биогенных аминов и эндогенэтого заболевания [38]. ных опиатов в плазме крови и спинномозговой жидИзвестно, что алкоголь легко всасывается в желу- кости, что позволяет использовать процедуру как дочно-кишечном тракте, проникает через гематоэн- антистрессовое средство для профилактики и уменьцефалический барьер и взаимодействует с нервны- шения выраженности и последствий дистресса [45].

ми клетками, мембраны которых легко проницаемы Таким образом, ТЭС является высокоэффективдля этанола. Однако если алкогольная патология ным неинвазивным методом безлекарственного леможет заходить столь далеко, что налицо нарушение чения, широкие показания к применению которого общеметаболических процессов, надеяться, что с экспериментально обоснованы. лечение ТЭС не сопомощью только психотропных средств (нейролеп- провождается побочными эффектами и имеет огратиков, транквилизаторов) или нейротропов (налтрек- ниченный круг противопоказаний [46].

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.