WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||
(0,018; 0,02) (0,006; 0,013) (0,01; 0,017) (0,012; 0,02) (0,021; 0,026) P1 < 0,01 P1 < 0,05; P1 < 0,05; P1 > 0,05; P2 < 0,P2 > 0,05 P2 < 0,01 P3 < 0,05; P4 < 0,P3 > 0,Трийодтиронин 6,84 3,00 3,11 4,22 6,(Т3 свобод.), (4,0; 8,2) (2,10; 4,84) (2,17; 5,00) (3,00; 5,75) (4,42; 8,23) пмоль/л P1 < 0,05 P1 < 0,05; P1 < 0,05; P1 > 0,05; P2 < 0,P2 > 0,05 P2 < 0,05 P3 < 0,05; P4 > 0,P3 < 0,Тироксин 21,0 16,2 15,25 16,2 20,(Т4 свобод.), (18,8; 26,6) (13,1;18,03) (12,24; 16,31) (15,3; 18,4) (18,0; 25,4) пмоль/л P1 < 0,05 P1 < 0,05; P1 < 0,05; P1 > 0,05; P2 < 0,P2 > 0,05 P2 > 0,05 P3 < 0,05; P4 < 0,P3 > 0,Тиреоглобулин, 1,50 0,60 0,62 1,40 1,нг/л (1,0; 2,22) (0,4;1,4) (0,41; 1,48) (0,92; 1,70) (1,01;2,28) P1 < 0,05 P1 < 0,05; P1 > 0,05; P1 > 0,05; P2 < 0,P2 > 0,05 P2 < 0,05 P3 < 0,05; P4 > 0,P3 < 0,Тиреотропный гормон, 0,62 1,25 1,19 1,10 0,мМе/л (0,41; 0,90) (1,00;1,67) (0,94; 1,27) (0,93; 1,15) (0,48,0,95) P1 < 0,01 P1 < 0,05; P1 < 0,05; P1 > 0,05; P2 < 0,P2 > 0,05 P2 < 0,05 P3 < 0,05; P4 < 0,P3 > 0,П р и м е ч а н и е. В каждом случае приведены средняя величина (медиана), нижний и верхний квартили (25%,75%) из соответствующего числа измерений. p1-по сравнению с группой интактных животных; p2- по сравнению с группой животных, подвергнутых иммобилизационному стрессу; p3- по сравнению с группой животных, подвергнутых 5- минутному облучению на фоне стресса; p4- по сравнению с группой животных, подвергнутых 15-минутному облучению на фоне стресса.

Таблица уровень антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину при длительном стрессе на фоне воздействия электромагнитным облучением терагерцового диапазона на частотах оксида азота 150,176-150,664 ГГц Облучение на фоне стресса в течение Интактные Стресс Показатель животные (n = 15) 5 минут 15 минут 30 минут (n = 15) (n = 15) (n = 15) (n = 15) Антитела к тиреопероксидазе, 0,78 0,92 0,85 0,84 0,Ме/л (0,5; 2,27) (0,45; 2,97) (0,5; 2,26) (0,41; 2,21) (0,34; 2,42) P1 > 0,05 P1,2 > 0,05 P1,2,3 > 0,05 P1,2,3,4 > 0,Антитела к тиреоглобулину, 2,25 3,5 2,94 2,60 2,Ме/л (1,84; 4,11) (2,2; 4,9) (1,87; 4,59) (1,94; 4,64) (1,92; 4,55) P1 > 0,05 P1,2 > 0,05 P1,2,3 > 0,05 P1,2,3,4 > 0,П р и м е ч а н и е : то же, что и к табл. 1.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 4.

770 ФиЗиологиЯ и ПатоФиЗиологиЯ мические, физические и психоэмоциональные раз- центрация кортикостерона и других стресс-гормонов дражения отмечаются изменения, прежде всего в может являться одной из причин патологических изгормонообразовательной активности железы [1, 2]. менений в функционировании щитовидной железы большинство исследователей наблюдали снижение [6]. Известно, что активность гипоталамо-гипофизарфункциональной активности щитовидной железы но-тиреоидной системы модулируется гормонами, в при длительных вариантах стресса. Так, хрониче- частности кортикостероном, поэтому он может измеский стресс, вызываемый ежедневной 30-минутной нять исходную и стимулированную секрецию тиреоэлектростимуляцией в 30 В, угнетающе действовал тропин-релизинг-фактора и тиреотропного гормона на функциональную активность щитовидной желе- [6]. Определенную роль в регуляции продукции тирезы у крыс [2]. Под влиянием длительного (в течение отропного гормона гипофизом играют также катехо15 дней) эмоционально-болевого стресса у крыс на- ламины [7]. Показано, что именно эндогенная опиоблюдались морфологические признаки гипофункции идная система играет ключевую роль в координации железы [2]. Результаты, полученные в опытах на кро- реакций организма на стресс, предупреждая подъем ликах, подвергнутых хроническому болевому стрес- уровня глюкокортикоидов в крови [8]. Обнаружено, су, также позволили авторам сделать заключение о что первичное восприятие именно электромагнитноснижении функциональной активности щитовидной го облучения миллиметрового диапазона, в том чисжелезы [2]. ле и терагерцового спектра, может осуществляться В результате проведения серии собственных опиоидными рецепторами, что указывает на систему экспериментальных исследований у иммобилизи- эндогенных опиоидов (- и -эндорфины, метэнкерованных крыс обнаружено угнетение активности фалин и др.) как возможную цель миллиметрового щитовидной железы, что не противоречит данным, излучения в ограничении стресс-реакции [8].

полученным другими авторами [2]. В основе этих из- В настоящее время обосновано представление о менений могут лежать стресс-зависимые нарушения системе генерации оксида азота как об обособленной регуляторных механизмов в звене гипоталамус – стресс-лимитирующей системе [3]. no-эргическая гипофиз – щитовидная железа, стресс-зависимые система находится в тесной связи с другими стресссдвиги в метаболизме тиреоидных гормонов на пе- лимитирующими системами [3]. Так, оксид азота риферии и изменения субстратного обеспечения гор- потенцирует ГАМК-эргическую систему за счет бломоногенеза [1, 2]. кады ГАМК-трасаминазы, приводя к увеличению Известно, что щитовидная железа обладает до- концентрации ГАМК, и стимулирует высвобождение статочно выраженной чувствительностью к действию опиоидных пептидов в мозге, вследствие чего потенэлектромагнитных полей [5]. В ходе реализации соб- цирует опиоид-лимитирующую систему [3]. Активаственных экспериментальных исследований у иммо- ция no-эргических нейронов в центральной нервной билизированных крыс обнаружена чувствительность системе предупреждает гиперсекрецию основных железы к электромагнитному облучению терагерцо- гипоталамо-гипофизарных стрессорных гормонов вого диапазона, которая выражается в изменении ее [3]. no-эргические нейроны богато иннервируют функционального состояния, что согласуется с дан- мозговое вещество надпочечников, непосредственными, полученными другими авторами [5]. но контактируя с хромаффинными клетками, и при Принимая во внимание тот факт, что электро- активации блокируют выброс катехоламинов надмагнитное облучение терагерцового диапазона на почечниками [3]. Кроме того, оксид азота способен частотах оксида азота обладает антистрессорными блокировать выделение катехоламинов из нервных свойствами, в том числе способно снижать концен- окончаний [3].

трацию кортикостерона [6] – маркера стресс-реакции, Согласно данным других авторов обнаружено, катехоламинов [7], моделировать активность стресс- что у животных, подвергнутых курсовому терагерцолимитирующей системы no, а также способно вос- вому облучению на частотах оксида азота на фоне станавливать морфофункциональное состояние и стресса, наблюдаются менее выраженные изменемикроциркуляцию в эндокринных органах [5], нами ния коллоида щитовидной железы и микроциркуляизучена возможность коррекции стресс-зависимых ции в тканях железы [5].

изменений функционального состояния щитовидной Следовательно, терагерцовое облучение на чажелезы с помощью указанного излучения. Показано, стотах оксида азота, благодаря описанным механизчто проводимое параллельно с действием стрес- мам, способно предотвращать стресс-зависимые изсорного агента облучение терагерцовыми волнами менения в функциональном состоянии щитовидной на частотах оксида азота 150,176-150,664 ГГц пред- железы.

упреждает развитие стресс-зависимых изменений в Положительное влияние указанного облучения функциональной активности щитовидной железы. на нарушенное состояние щитовидной железы моПрослеживая механизмы выявленного поло- жет быть обусловлено также следующим. При возжительного влияния указанного облучения на на- действии терагерцовым облучением на частотах рушенную функциональную активность железы, оксида азота наблюдается активация эндогенного необходимо отметить следующее. В основе измене- оксида азота, который является ключевым звеном ний гомеостаза организма лежит активация стресс- в no-стресс-лимитирующей системе организма [9].

реализующих систем и соответственно действия их При облучении энергия терагерцового облучения медиаторов, среди которых центральное место за- расходуется на переход молекул из одного энергенимают кортикотропин-релизинг-гормон, адренокор- тического состояния в другое. При используемых в тикотропный гормон, глюкокортикоиды, в частности медико-биологической практике уровнях мощности кортикостерон [6]. Исходя из собственных данных, терагерцового облучения происходит изменение можно предположить, что хроническая иммобилиза- вращательной составляющей полной энергии моция вызывает активацию гипоталамо-гипофизарно- лекул. При совпадении частоты проводимого обнадпочечниковой системы с последующим увеличе- лучения с частотой вращения полярных молекул нием концентрации стресс-реализующих гормонов, возможна перекачка энергии облучения молекуле в частности кортикостерона в крови. Высокая кон- оксида азота, сопровождающаяся увеличением ее Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6, № 4.

PHYSIOLOGY AND PAtHOPHYSIOLOGY 3. anggard E. nitric oxide: mediator, murderer and function // вращательной кинетической энергии, влияющей на lancet. 1994. № 343. Р. 1199-1206.

ее реакционную способность. Известно, что враща4. Механизмы реализации физиологических эффектов тельный молекулярный спектр излучения и поглощеволн терагерцового диапазона на частотах оксида азота / ния оксида азота находится именно в терагерцовом В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, А.А. цымбал [и др.] // Миллимедиапазоне – 150,176-150,664 ГГц [4, 9]. Не исключена тровые волны в биологии и медицине. 2009. № 3. С. 58-65.

возможность взаимодействия терагерцовых волн с 5. Родзаевская е.б., Куртукова М.О. Гистофункциональno-синтазами [10]. Результатом подобного взаимоные преобразования в эндокринных и иммунных органах под действия может являться ускорение внутриклеточновлиянием различных режимов электромагнитного излучения го переноса электронов, что приводит к увеличению терагерцового диапазона частотой молекулярного спектра скорости катализа. Кроме того, возможно взаимодей- излучения и поглощения оксида азота 150±0,75 ГГц // Сараствие терагерцового облучения с гемом no-синтазы товский научно-медицинский журнал. 2009. № 1. С. 36-40.

и (или) гуанилатциклазы – главной мишени эндо- 6. Киричук В.Ф., цымбал А.А. Изменения концентрации кортикостерона – маркера стресс-реакции под влиянием генного оксида азота, приводящее к переходу его в терагерцового излучения на частотах оксида азота 150,176высокоспиновое состояние, что сопровождается уве150,664 ГГц // Российский физиологический журнал им.

личением сродства no-синтазы к l-аргинину и повыИ.М. Сеченова. 2008. № 11. С. 85-90.

шению активности фермента [4, 10].

7. Способ снижения концентрации катехоламинов в кроЗаключение. Эфферентным звеном хронической ви в условиях стресса: пат. 2396993 (РФ), МКИ А 61n5/стресс-реакции является изменение функциональ/ А.Н. Иванов, В.Ф. Киричук, А.П. Креницкий, В.д. Тупикин, ной активности щитовидной железы. Выявлен факт А.В. Майбородин (ГОу ВПО Саратовский ГМу Росздрава).

положительного влияния терагерцового облучения № 2008144850/14; заявл. 13.11.2008; опубл. 20.08.2010. бюл.

на частотах молекулярного спектра излучения и по- № 23.

глощения оксида азота 150,176-150,664 ГГц на актив- 8. fisher E.G. -еndorphin modulates functions effect of millimeter wave treatment // Psychoth. Psychosomatic. 1994.

ность щитовидной железы у животных, находящихся № 42. Р. 9-14.

в состоянии хронического стресса.

9. Способ восстановления пониженной концентрации библиографический список нитритов в плазме крови в условиях стресса: пат. (РФ), МКИ А 61n5/02 / В.Ф. Киричук, А.Н. Иванов, А.П. Кре1. Городецкая И.В. Значение тиреоидных гормонов в ницкий, В.д. Тупикин, А.В. Майбородин (РФ, цНИИИА; ГОу предупреждении нарушений сократительной функции и анВПО Саратовский ГМу Росздрава). № 2007130937; заявл.

тиоксидантной активности миокарда при тепловом стрессе 13.08.2007; опубл. 10.01.2009. бюл. № 1.

// Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова.

10. Андронов е.В. Терагерцовое излучение на частоте 1998. № 2. С. 80-83.

оксида азота 240 ГГц и агрегационная активность тромбоци2. Красноперов Р.А., Глумова В.А. Морфофункциональные изменения щитовидной железы при различных вариан- тов белых крыс в состоянии оксидативного стресса на фоне тах хронического экспериментального стресса // Проблемы введения блокатора эндотелиальной no-синтазы // Вестник эндокринологии. 1992. № 3. С. 38-41. новых медицинских технологий. 2008. № 3. С. 14-16.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 4.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.