WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

по сравнению с группой контроля (табл. 1). Пред- обсуждение. Иммобилизация животных в течеставленные данные свидетельствуют о том, что при ние трех часов приводит к развитию общего адапостром иммобилилзационном стрессе повышение тационного синдрома или стресса. Как известно, в агрегационной активности тромбоцитов белых крыс- основе изменения функционирования организма самцов обусловлено увеличением содержания -D- при стрессе лежит активация стресс-реализующих галактозы в составе гликопротеидных рецепторов. систем и соответственно действие медиаторов этих Нами не обнаружена реакция тромбоцитов у бе- систем [4]. Среди них центральное место занимают лых крыс, находящихся в состоянии острого иммоби- кортикотропин-рилизинг-фактор, адренокортиколизационного стресса, на такие индукторы агрегации, тропный гормон, катехоламины, глюкокортикоиды [4].

как конканавалин – А (con a) и лектин зародышей Вследствие избыточного поступления катехолапшеницы (wga) (табл. 2, 3), что обусловлено отсут- минов и глюкокортикостероидов в кровь происходит ствием появления в углеводном компоненте глико- вазоконстрикция, повышение вязкости крови, а также протеидных рецепторов тромбоцитов n-ацетил-D- нарушение функционирования сосудисто-тромбоциглюкозамина, сиаловой кислоты, D-маннозы. тарного звена системы гемостаза, проявляющееся в установлено, что ТГч-облучение на частотах снижении тромборезистентности сосудистой стенки МСИП оксида азота 150,176 – 150,664 ГГц в течение и повышении активности тромбоцитов [8]. Катехо30 минут животных, находящихся в состоянии остро- ламины, воздействуя через а1-адренорецепторы, го иммобилизацмонного стресса, способствует вос- вызывают увеличение способности тромбоцитов к становлению в углеводном компоненте глигопроте- агрегации. Глюкокортикоиды также способствуют идных рецепторов кровяных пластинок содержания повышению функциональной активности кровяных -D-галактозы и их агрегационной активности, так пластинок за счет блокады no-синтазы эндотелия как происходит нормализация фитогемаглютинин- и тромбоцитов. Активация тромбоцитов приводит к Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 3.

514 ФиЗиологиЯ и ПатоФиЗиологиЯ Таблица Показатели агрегации тромбоцитов, индуцированной конканавалина-А, у крыс-самцов при острой стресс-реакции и ТГч-облучении на частотах мСИП no Показатели Контроль Стресс Стресс + 30 мин ТГч Максимальный размер образующихся тром- 0.88 (0.65; 1.12) 1.09 (0.95; 1.32) 0.97 (0.93; 1.01) боцитарных агрегатов, усл. ед. z1=1.03; z1=0.15;

p1=0.298618 p1=0.877371;

z2=1.96;

p2=0.Время достижения максимального размера 349,5 (228;475) 355,5 (251;435) 275,7 (72;471) образующихся тромбоцитарных агрегатов, с z1=0.09; z1=0.61;

p1=0.924719 p1=0.537094;

z2=0.37;

p2=0.Максимальная скорость образования наи- 0.13 (0.11; 0.14) 0.22 (0.10; 0.39) 0.15 (0.06; 0.12) больших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. z1=0.19; z1=1.54;

p1=0.850107 p1=0.122824;

z2=1.27;

p2=0.Время достижения максимальной скорости 84 (22;145) 135,0 (27;231) 146,5 (33;203) образования наибольших тромбоцитарных z1=0.57; z1=0.93;

агрегатов,с p1=0.570751 p1=0.354540;

z2=0.64;

p2=0.Максимальная степень агрегации, %. 0.52 ( 0.12; 0.91) 0.89 (0.12; 1.52) 0.68 (0.15; 0.43) z1=0.75; z1=0.15;

p1=0.449692 p1=0.877371;

z2=0.58;

p2=0.Время достижения максимальной степени 416,5 (237;595) 252,0(27;636) 201,4 (78;333) агрегации, с z1=1.32; z1=1.69;

p1=0.185878 p1=0.089634;

z2=0.32;

p2=0.Максимальная скорость агрегации, усл. ед. 0.42 (0.11; 0.73) 1.04 (0.51; 0.89) 0.52 (0.25; 0.53) z1=1.32; z1=0.85;

p1=0.185878 p1=0.396066;

z2=1.38;

p2=0.Время достижения максимальной скорости 270 (92;448) 249,7 (36;464) 167,0 (21;213) агрегации, с z1=0.19; z1=1.38;

p1=0.850107 p1=0.164916;

z2=1.27;

p2=0.Примечания: z1,p1 – по сравнению с группой контроля; z2,p2 – по сравнению с группой животных в состоянии острого стресса экспрессии Са-зависимых гликопротеидных рецеп- та 150,176-150,664 ГГц может являться изменение торов для ряда высокомолекулярных лигандов (фи- рецепторного аппарата тромбоцитов по механизму, бриногена, фибронектина и фактора Виллебранда). предложенному для классических частот КВч [9].

Вероятно, этим и обусловлено обнаруженное нами его суть заключается в индукции как излучением повышение показателей фитогемаглютин-индуциро- миллиметрового и субмиллиметрового диапазонов, ванной агрегации тромбоцитов при остром стрессе так и оксидом азота конформационных изменений у белых крыс-самцов, связанное с возрастанием в гликопротеидовых рецепторов кровяных пластинок углеводном компоненте гликопротеидных рецепто- и ассоциированного с ним участка тромбоцитарной ров тромбоцитов -D-галактозы. мембраны, а также изменение гидратации гликопроКроме того, возможные конформационные пере- теидных комплексов, что может вызвать нарушение стройки мембраны тромбоцитов, изменения взаим- процессов связывания рецептора с высокомолекуного расположения ее компонентов и гидратации лярными лигандами, прежде всего с фибриногеном, мембранных белковых структур, несомненно, могли и обусловить ингибирующий эффект на агрегацию оказать при остром стрессе значительное влияние тромбоцитов.

на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Полагают, что наличие на внешней орбитаВосстановление фитогемаглютинин-индуциро- ли неспаренного электрона придает молекуле no ванной агрегации тромбоцитов терагерцовыми вол- парамагнитные свойства. При интеграции в пронами на частотах МСИП оксида азота может быть странственную сетку водородных связей воды таких связано как с нормализацией состава углеводного молекул магнитные силы спинов их неспаренных компонента гликопротеидных рецепторов тромбо- электронов способны взаимодействовать с магнитцитов за счет -D-галактозы, снижением экспрессии ными моментами протонов. В подобной магнитной данных рецепторов, так и с изменением их положе- системе внешнее высокочастотное поле может возния в фосфолипидном бислое мембраны. буждать относительные колебания спинов, называеОдним из возможных механизмов антиагрегант- мые спиновыми волнами. Периодическое изменение ного действия электромагнитного излучения тера- ориентации спина гидратированной парамагнитной герцового диапазона на частотах МСИП оксида азо- молекулы способно инициировать волнообразную Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6, № 3.

PHYSIOLOGY AND PAtHOPHYSIOLOGY Таблица Показатели агрегации тромбоцитов, индуцированной лектином зародышей пшеницы (WGa), у крыс-самцов при острой стресс-реакции и ТГч-облучении на частотах мСИП no Показатели Контроль Стресс Стресс + 30 мин ТГч Максимальный размер образующихся тром- 0.87 (0.47; 1.11) 0.91 (0.80; 0.99) 0.89 (0.78; 0.99) боцитарных агрегатов, усл. ед. z1=0.14; z1=0.33;

p1=0.886403 p1=0.744882;

z2=0.24;

p2=0.Время достижения максимального размера 471,5 (363;576) 243,4 (57;408) 197,7 (72;381) образующихся тромбоцитарных агрегатов, с z1=1.85; z1=2.06;

p1=0.063292 p1=0.039319;

z2=0.97;

p2=0.Максимальная скорость образования наи- 0.16 (0.10; 0.17) 0.10 (0.07; 0.13) 0.09 (0.04; 0.11) больших тромбоцитарных агрегатов, усл. ед. z1=1.12; z1=1.78;

p1=0.198544 p1=0.073507;

z2=0.73;

p2=0.Время достижения максимальной скорости 215,5 (135;327) 300,1 (102;516) 370,8(186;483) образования наибольших тромбоцитарных z1=0.57; z1=1.41;

агрегатов,с p1=0.567710 p1=0.158526;

z2=0.49;

p2=0.Максимальная степень агрегации, %. 0.37 (0.08; 0.89) 0.84 (0.03; 1.43) 0.83 (0.20; 0.60) z1=0.79; z1=0.75;

p1=0.432035 p1=0.447700;

z2=0.29;

p2=0.Время достижения максимальной степени 257,0 (42;318) 302,6(12;648) 230,4 (33;381) агрегации, с z1=0.07; z1=0.22;

p1=0.943057 p1=0.828263;

z2=0.10;

p2=0.Максимальная скорость агрегации, усл. ед. 0.60 (0.11; 0.87) 0.58 (0.44; 0.70) 1.26 (0.37; 0.81) z1=1.00; z1=0.92;

p1=0.317311 p1=0.356553;

z2=0.10;

p2=0.Время достижения максимальной скорости 131 (42;228) 224,4 (57;342) 88,5 (24;129) агрегации, с z1=0.28; z1=0.54;

p1=0.198544 p1=0.587594;

z2=1.95;

p2=0.Примечания: z1,p1 – по сравнению с группой контроля; z2,p2 – по сравнению с группой животных, в состоянии острого стресса динамику спинов протонов пространственной сетки библиографический список водородных связей. Спиновые волны имеют кван1. Stepol a. Stress and illness // Physiol. 1993. Vol. 6, № 2.

товую природу и возбуждаются по механизму спинP. 76-77.

волнового резонанса. это означает, что спиновые 2. Аршавский И.А. биологические и медицинские аспекты волны могут возбуждаться электромагнитными из- проблемы адаптации и стресс в свете данных по физиологии онтогенеза // Актуальные вопросы современной физиологии.

лучениями определенных длин волн, относящихся к М.: Наука, 1976. 204 с.

миллиметровому и субмиллиметровому диапазону.

3. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М.:

При растворении в водной фазе биосистемы молекуНаука, 1981. 425 с.

ла no утрачивает вращательную активность, но со4. ziegler a. Stress – was dann // J. clin. 1994. Vol. 16, № 5.

храняет способность поглощать эМИ частотой своеР. 312-315.

го вращательного спектра.

5. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы Заключение. Следовательно, одним из возможи защитные эффекты. М.: hypoxia Medical ltD, 1993. 156 с.

ных механизмов действия эМИ на частотах МСИП 6. Оганов Р.Г., Масленникова Г.П. Сердечно-сосудистые оксида азота является преобразование энергии эМИ заболевания в Российской Федерации во второй половине в поток магнитного порядка (спиновых волн) от рас- xx столетия // Кардиология. 2000. №. 6. С. 4-8.

творенных молекул no на гидратированный ком- 7. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: Возможности практического здравоохранения // Кардиплекс клеточных и внеклеточных белков. Изменение оваскулярная терапия и профилактика. 2002. № 1. С. 5-9.

гидратации белковой молекулы изменяет и ее актив8. Киричук В.Ф., Шварц ю.Г. Показатели сосудисто-тромность. Подобный механизм, как уже упоминалось, боцитарного механизма гемостаза и ближайший прогноз неможет регулировать активность тромбоцитарных стабильной стенокардии // Кардиология. 1998. № 5. С. 14-17.

гликопротеидовых рецепторов изменением соста9. чернух А.М. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1984. 429 с.

ва их углеводного компонента, в том числе за счет 10. Stokes k.y., granger D.n. the microcirculation: a motor -D-галактозы, а также изменять активность внутриfor the systemic inflammatory response and large vessel disease клеточных белковых систем, в том числе ферментов induced by hypercholesterolaemia // J. Physiol. 2004. Vol.562, no-синтазного компонента цикла оксида азота. № 3. Р. 647-653.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6, № 3.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.