WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

дром с иррадиацией в пах отмечен у 28% обследо- Наряду с микробиологическими особенностями ванных. боли над лобком беспокоили 60%, в прямой урогенитального биоценоза в развитии клинически кишке – 30%, в крестце – 30% пациентов. дизури- выраженного варианта течения хП определенную ческие явления различной выраженности отмечали роль играет состояние толстой кишки. дисбактериоз 96%, нарушения эрекции – 52% пациентов. В целом кишечника при хП NIH iV выявлен у 66% пациентов, средний балл клинического индекса хП по шкале при этом в 24% обнаружена 1-я, в 30% – 2-я и в 12% СОС – хП составил 25,9. случаев – 3-я степень дисбиотических изменений.

При целенаправленном расспросе в этой группе Наиболее тяжелые нарушения кишечного микропациентов признаки кишечной дисфункции были об- биоценоза (96% случаев) обнаружены у пациентов наружены в 68% случаев. Наиболее регистрирова- с хП NIH II, при этом у 26% пациентов обнаружена лись боль по ходу кишечника (68%), упорные запоры 1-я степень, 54% – 2-я степень и у 16% – 3-я степень (36%), периодические поносы с учащением стула до дисбактериоза. При оценке количественного состава 5 раз (32%). Обращала на себя внимание значитель- микрофлоры кала обращало на себя внимание сниная частота не только субъективно ощущаемых бо- жение общего количества кишечной палочки, бифилей в животе, но и нередко обнаруживаемая болез- добактерий, пролиферация гемолитических штамненность при пальпации по ходу толстой кишки (30%). мов e. сoli, протея, клостридий, грибов рода candida, Следовательно, у больных NIH II часто наблюдается синегнойной палочки. Следовательно, клинически кишечная дисфункция, однако для самих пациентов выраженное течение хП ассоциировано не только с она менее актуальна, поскольку их внимание сосре- широким спектром инфекционных агентов в паразидоточено на расстройствах в мочеполовой сфере. тоценозе урогенитального тракта, но и с глубокими у пациентов с хП nih iV каких-либо симптомов, по- нарушениями биоценоза кишечника. При этом тенnih iV каких-либо симптомов, поiV каких-либо симптомов, поiV каких-либо симптомов, покаких-либо симптомов, позволяющих предположить поражение предстательной денции в паразитоценозах кишечника и предстательжелезы и задней уретры, при первичном клиническом ной железы носят однонаправленный характер.

исследовании не отмечалось. у данной категории По результатам эндоскопических исследований больных наиболее часто отмечались астенические толстой кишки у всех больных хП nih ii определяnih ii определяii определяii определяопределясимптомы. Клиническая выраженность симптомов по- лись гиперемия, сглаженность сосудистого рисунка, ражения собственно предстательной железы в этой зернистость СОТК, подслизистые кровоизлияния, группе была минимальной и не превышала 2 баллов единичные эрозии, что соответствовало картине по шкале СОС-хП, а средний балл клинического ин- хронического неязвенного колита. При определении декса хП по шале СОС-хП составил 10,7. активности воспалительных изменений СОТК по криВоспалительный процесс в предстательной желе- териям, предложенным А.М. Ногаллером (1989), 1-я зе у пациентов этой группы маскировался симптома- степень активности воспаления обнаружена у 60%, ми, свидетельствующими о заболевании толстой киш- 2-я – у 40% пациентов. При диффузном хроническом ки. Клинические признаки поражения толстой кишки воспалении СОТК наблюдалось распространение определялись у 92% пациентов с асимптоматиче- лимфоплазмоцитарной инфильтрации на всю слизиским простатитом, и нередко являлись поводом для стую оболочку, отмечались уплощение, дистрофия, направления пациентов к врачу-гастроэнтерологу. некроз и слущивание покровного эпителия. Крипты большинство пациентов (88%) отмечали боль внизу были расширены, извиты, увеличивалось количеживота, которая уменьшалась после дефекации, уси- ство бокаловидных клеток. десквамация покровного ливалась при пальпации по ходу толстой кишки и над эпителия в отдельных местах формировала эрозии с лобком. у 84% пациентов наблюдались нарушения фибринозным экссудатом на поверхности.

стула: у 62% – запоры, сопровождающиеся чувством Среди пациентов с хП nih iV в 26% случаев выnih iV в 26% случаев выiV в 26% случаев выiV в 26% случаев выв 26% случаев вынеполного опорожнения кишечника, выделение с ка- явлены гиперемия слизистой оболочки, сглаженность лом слизи, у 12% – чередование поносов и запоров, сосудистого рисунка, зернистость, подслизистые у 10% – жидкий или кашицеобразный стул до 2-4 раз кровоизлияния, единичные эрозии. При морфологив сутки с примесью слизи. ческом исследовании биоптатов, взятых из участков При хП nih ii микробный пейзаж секрета пред- воспаления, наблюдались неспецифические воспалиnih ii микробный пейзаж секрета предii микробный пейзаж секрета предii микробный пейзаж секрета предмикробный пейзаж секрета предстательной железы или постмассажной порции мочи тельные изменения СОТК различной степени вырабыл представлен c. trachomatis (40%), t.vaginalis женности без образования язвенных дефектов. у 74% (48%), M.hominis (42%), u.urealyticum (36%), выделе- пациентов этой группы при отсутствии эндоскопичены аэробные представители флоры: микроорганиз- ских изменений СОТК морфологически определяли мы семейства enterobacteriacea (40%), enterococcus гиперплазию бокаловидных клеток эпителия и переSaratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6. № 2.

456 Урология Таблица Количественная плотность эндокринных и тучных клеток слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с хроническим простатитом Группа обследованных Признак Практически здоровые муж- Пациенты с асимптомати- Пациенты с бактериальным чины, n=15 ческим хП, n=50 хП, n=Тучные клетки 7,3±0,8 4,2±0,6* 11,4±0,8*# Оптическая плотность экспрессии 0,78±0,04 0,55±0,03* 0,85±0,03# тучных клеток, optd ec1-клетки (мелатонин- 4,7±0,7 11,5±0,8* 18,3±1,0*# иммунопозитивные) ec2-клетки (субстанция 8,5±0,9 8,4±0,7 17,5±0,6*# Р-иммунопозитивные) d1-клетки (ВИП- иммунопозитив- 5,6±0,7 2,8±0,6* 12,2±1,1*# ные) П р и м е ч а н и е : результаты приведены на 1 кв. мм слизистой оболочки сигмовидной кишки; * – показатели имеют достоверные различия # со значениями в группе практически здоровых мужчин (p<0,05); – показатели имеют достоверные различия со значениями у пациентов с асимптоматическим хП (p<0,05).

полнение их муцином, что соответствует характери- ты и толстой кишки на фоне дисбаланса компонентов стике синдрома раздраженного кишечника (СРК). диффузной эндокринной системы кишечника (дэС).

у пациентов с хП проведены иммуногистохими- При сопоставлении показателей паразитоценозов ческие исследования слизистой оболочки толстой урогенитального тракта и кишечника с результатами кишки, направленные на изучение количественной морфологического исследования показателей дэС плотности компонентов диффузной эндокринной си- установлено, что наиболее существенные изменестемы (табл. 1). ния микрофлоры кишечника и урогенитального траку пациентов с хП количественная плотность туч- та соответствуют значительной реакции компонентов ных клеток в СОТК изменялась соответственно вари- дэС. установлена прямая корреляция между моранту течения заболевания. При хП nih iV обнаружи- фометрическими показателями еС-клеток, продуциnih iV обнаружиiV обнаружиiV обнаружиобнаруживали уменьшение численности и снижение оптической рующих мелатонин, субстанцию Р со степенью киплотности тучных клеток. указанные морфологиче- шечного дисбиоза (соответственно rеСmel=0,628, recsp ские признаки могут рассматриваться как проявление =0,552), с количеством компонентов паразитоценоза функционального истощения мастоцитов. для паци- урогенитального тракта (соответственно rеСmel=0,537, ентов с хП nih ii было типично увеличение числен- recsp = 0,554). Очевидно, дэС наряду с иммунной сиnih ii было типично увеличение численii было типично увеличение численii было типично увеличение численбыло типично увеличение численности и оптической плотности тучных клеток. стемой регулирует проницаемость кишечного барьеКишечная дисфункция у пациентов с хП NIH iV ра и всасывательную способность кишки, изменяет ассоциирована с повышением количественной плот- активность иммунной системы пищеварительного ности клеток сигмовидной кишки, иммунопозитивных тракта [13]. Нарушения функциональной активности к мелатонину, и гипоплазией d1-клеток, иммунопози- компонентов дэС желудочно-кишечного тракта, потивных к вазоинтестинальному пептиду (ВИП). Мор- видимому, создают условия для дополнительного инфометрические показатели компонентов диффузной фицирования предстательной железы коли-флорой эндокринной системы сигмовидной кишки при хП NIH и, возможно, отражаются на других характеристиках II существенно отличаются от таковых при хП NIH iV воспалительного процесса.

и характеризуются гиперплазией клеток СОТК, про- Таким образом, для возникновения синдрома дуцирующих субстанцию Р, мелатонин и ВИП. раздраженного кишечника при хП важное значение При проведении корреляционного анализа выяв- могут иметь несколько факторов: умеренно выралены прямые связи между выраженностью болево- женный кишечный дисбиоз, увеличение мелатонинго синдрома внизу живота и количеством еС-клеток, продуцирующих клеток в сочетании с гипоплазией и продуцирующих субстанцию Р (r=+0,632), между на- функциональным истощением мастоцитов и клеток, личием диарейного синдрома и количеством клеток, продуцирующих ВИП. хронический неязвенный колит продуцирующих ВИП (r=+0,560). сопровождается глубоким кишечным дисбиозом, знаСимптомы кишечной дисфункции при хП можно чительными изменениями компонентов диффузной объяснить, исходя из описанных в литературе био- эндокринной системы, увеличением количественной логических эффектов субстанции Р и ВИП, которые плотности колоноцитов, продуцирующих мелатонин, регулируют кишечную моторику. Гиперпродукция суб- субстанцию Р и ВИП с одновременным повышением станции Р может оказывать повреждающее действие численности и функциональной активности тучных на слизистую оболочку кишечника и способствует вис- клеток.

церальной гиперальгезии, что приводит к появлению Высокая частота кишечной дисфункции у пациенклинической симптоматики [11, 12]. Гиперплазия еС1- тов с хП свидетельствует о необходимости включеклеток, продуцирующих мелатонин, очевидно, носит ния в патогенетическую терапию заболевания прокомпенсаторный цитопротективный характер, предот- биотиков. В последние годы внимание клиницистов вращая воспалительные и дистрофические процессы привлекает препарат бактистатин® (Россия, ООО в кишечнике опосредованно через иммунную модуля- «Крафт») – синбиотик, обладающий пре-, пробиотицию и улучшение процессов микроциркуляции [13]. ческими и энтеросорбционными свойствами.

В настоящее время трудно сказать, что является Пациенты с хП и изменениями в толстой кишке первичным – изменения предстательной железы или обследованы в процессе лечения. Всем им проводикишечника. Очевидно, имеет место сочетание наруше- ли комплексную терапию: «Простатилен» (внутримыния структурно-функциональных характеристик проста- шечно, 5 мг 1 раз в день, 10 инъекций), иммуномодуСаратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6. № 2.

UROLOGY ляторы; антибактериальные и/или протистоцидные тучные клетки), приводит к более быстрому и полнопрепараты назначали в соответствии с возбудите- му разрешению клинических проявлений хП.

лями инфекций с учетом антибиотикограмм. При- Заключение.

меняли физиотерапевтическое лечение, ректальный 1. хронический простатит ассоциируется с функцимассаж предстательной железы. При тазовом и аб- ональными и структурными изменениями слизистой доминальной болевом синдромах использовали не- оболочки кишечника: при асимптоматическом восстероидные противовоспалительные средства – в палительном простатите клинико-морфологическая течение 10-14 дней, при дизурии назначали альфа- картина у 74% пациентов соответствует синдрому адреноблокаторы. В среднем курс комплексного ле- раздраженного кишечника, у 26% – хроническому нечения продолжался 20 дней. язвенному колиту; при бактериальном простатите у Пациенты с хП были разделены на 2 группы, со- всех пациентов диагностируется хронический неязпоставимые по возрасту, варианту течения хП и из- венный колит.

менениям кишечника. Группу i составили 20 пациен- 2. Функциональные и структурные изменения китов с хП NIH II и 20 – с хП NIH iV, которые получали шечника при хроническом простатите связаны с изтолько традиционное лечение заболевания пред- менениями количественной плотности компонентов стательной железы. В группу ii вошли 20 пациентов диффузной эндокринной системы и тучных клеток с хП NIH II и 20 – с хП NIH iV, которые наряду со толстой кишки. Кишечная дисфункция при асимптомастандартной терапией получали бактистатин® по 2 тическом простатите ассоциирована с гиперплазией капсулы 2 раза в день в течение 3 недель. Клини- клеток подвздошной кишки, иммунопозитивных к меческий мониторинг осуществляли по динамике изме- латонину, уменьшением числа и оптической плотнонений урогенитальной симптоматики на 14-й и 30-й сти тучных клеток и гипоплазией вазоинтестинальный дни лечения. эффективность терапии оценивали по пептид-продуцирующих клеток. При хроническом бакрезультатам комплекса клинико-микробиологических териальном простатите установлена гиперплазия тучи морфологических тестов, выполненных через 2 ме- ных клеток и апудоцитов, продуцирующих субстанцию сяца от начала лечения. Р, вазоинтестинальный пептид и мелатонин.

Обсуждение. Результаты проведенных иссле- 3. Применение бактистатина в комплексном лечедований показали высокую клиническую эффектив- нии хронического простатита повышает клиническую ность бактистатина® в комплексном лечении паци- эффективность терапии, способствует восстановлеентов с хП. если на 14-й день достоверных различий нию микробного пейзажа кишечника, уменьшению в клинической характеристике пациентов сравнивае- воспалительных изменений, количественной плотмых групп выявлено не было, то на 30-й день от на- ности тучных клеток и апудоцитов, продуцирующих чала лечения у наблюдаемых ii группы средний балл мелатонин и субстанцию Р, в слизистой оболочке по шкале СОС-хП снизился по показателям «боле- толстой кишки.

вой синдром» в 5,2 раза (в группе сравнения – в 2,Библиографический список раза), клинический индекс хП уменьшился в 4,5 раза 1. krieger J.n., lee S.w., Jeoon J. et al. epidemiology of (в группе сравнения в 2,3 раза).

prostatitis // int J antimicrob agents. 2008. Vol. 31, Suppl. 1. S.

Высокая клиническая эффективность комплексно85-890.

го лечения хП с включением препарата бактистатин® 2. лоран О.б., Сегал А.С. хронический простатит // x Рособусловлена восстановлением функционального и сийский съезд урологов. М., 2002. С. 209-222.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.