WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

368 клиничеСкая лаБораторная диагноСтика Морфологическая картина изменений СОК в за- Отмечалась связь между степенью выраженвисимости от класса цП представлена в таблице 4. ности дисбактериоза и структурными изменениями При морфологическом исследовании изменения СОК. При дисбиозе 1 степени чаще отмечались мив СОК были выявлены у 146 (100%) пациентов с цП: нимальные изменения СОК – слабая и умеренная отек и умеренная лимфоцитарная инфильтрация лимфоцитарная инфильтрация, отек слизистой, энслизистой встречались у 102 (70%) пациентов, диф- доскопически – варикозное расширение вен прямой фузный фиброз слизистой в сочетании с выражен- кишки, поверхностный колит. При дисбактериозе ной лимфоцитарной инфильтрацией был выявлен у 2 степени чаще выявлялась умеренная лимфоци32 (22%) пациентов, хронические эрозии слизистой тарная инфильтрация, отек слизистой, фиброзные выявлены у 9 (6%) пациентов, острые эрозии – у изменения слизистой кишечника, при эндоскопиче(7%) пациентов, у 11 (7,5%) пациентов обнаружеском исследовании диагностировался чаще поверхны увеличение численности бокаловидных клеток в ностный колит, реже выявлялись полипы кишечника, слизистой толстой кишки и увеличение слизи в этих варикоз вен прямой кишки. При 3 степени дисбактеклетках; расширение капилляров слизистой оболочриоза преобладали отек, обильная лимфоцитарная ки толстой кишки обнаружено у 118 (81%). При этом инфильтрация, фиброз и эрозивные изменения СОК, с нарастанием класса цП увеличивались частота и при эндоскопическом исследовании выявлялись повыраженность изменений в СОК.

верхностный колит, полипы кишечника, расширение Исследование кала на дисбактериоз у пациентов вен прямой кишки.

с цП выявило изменения биоценоза толстой кишки Также была выявлена зависимость между стеу 137 (94%) пациентов: 1-я степень дисбактериоза пенью выраженности дисбиотических изменений отмечена у 52 (38%) пациентов, 2-я степень – у толстой кишки и стадией Пэ у обследованных нами (50%), 3-я степень – у 17 (12%) пациентов, 4-й степебольных с цП. у пациентов с цП, имеющих 1 степень ни дисбактериоза кишечника у пациентов с цП в ходе выраженности дисбактериоза кишечника, чаще вынашего наблюдения выявлено не было.

являлась латентная стадия или 1 стадия Пэ, у пациОтмечено, что у больных цП чаще выявляются ентов с преобладанием 2 степени дисбактериоза ки2-я степень дисбактериоза и умеренное нарушение шечника отмечалось усугубление Пэ до 2-й стадии, у функций кишечника. В ходе исследования кала на пациентов с 3-й степенью дисбактериоза кишечника дисбактериоз у пациентов с цП обнаружено снижечаще отмечались 3 и реже 4 стадии Пэ.

ние содержания кишечной палочки, уменьшалось Обсуждение. В настоящее время актуальным количество бифидобактерий, лактобактерий, увеявляется вопрос изучения патогенеза, диагностики личивалось содержание энтерококков. В составе такого важного синдрома, как синдром эндогенной микрофлоры появлялись представители условноинтоксикации, который встречается на всех этапах патогенной флоры - клостридии, протей, золотистые прогрессирования заболеваний печени и особенно стафилококки, грибы рода candida.

выражен при цП. По мере прогрессирования цП в для определения стадии Пэ по клиническим симорганизме происходит накопление эндотоксинов, что птомам была использована общепринятая диагноспособствует запуску механизмов эндотоксиновой стическая шкала стадий Пэ (модификация П.я. Гриагрессии. Одним из грозных проявлений синдрома горьева, 1992). Признаки Пэ были выявлены у эндогенной интоксикации становится развитие Пэ. В (90%) пациентов с цП.

патогенезе синдрома эндогенной интоксикации важНаличие данных симптомов, а также результаты ную роль играет микробный фактор – экзо- и эндотокпсихометрического исследования позволили диасины, основу которых составляют липополисахариды гностировать у больных с цП Пэ: латентная и 1-я грамотрицательной микрофлоры кишечника, которая стадии были диагностированы у 24(18%), 2 стадия — превалирует в кишечнике при цП.

у 72(56%) пациентов с цП, 3 стадия — у 26(20%), эндогенная интоксикация неизбежно влечет за состадия — у 10 (8%).

бой Пэ. В основе Пэ лежит гипотеза «глии» – накоплеОтмечалась связь между степенью выраженности ние продуктов обмена веществ в результате развития структурных изменений СОК и стадией Пэ у обслепеченочно-клеточной недостаточности и портосистемдованных нами пациентов. При латентной и 1 станого шунтирования. По данным нашего исследования дии Пэ регистрировались минимальные изменения при нарастании структурных изменений СОК и степеслизистой кишечника: морфологически выявлены ни дисбиоза кишечника прогрессирует Пэ.

изменения в виде увеличения бокаловидных клеток Таким образом, в возникновении Пэ имеет значеи слабой лимфоцитарной инфильтрации слизистой, ние не только класс цП, но и степень повреждения при эндоскопическом исследовании наблюдалось СОК и степень дисбиоза кишечника. это еще один варикозное расширение вен прямой кишки. у пацимеханизм поражения центральной нервной системы ентов со 2 стадией Пэ преобладали признаки хронипри цП.

ческого колита с умеренной лимфоцитарной инфильВыводы:

трацией, отеком, диффузным фиброзом слизистой, 1. циррозы печени сопровождаются структурныединичными хроническими эрозиями слизистой, при ми и функциональными изменениями толстой кишки, эндоскопическом исследовании выявлялись чаще которые нарастают по мере повышения класса цирповерхностный колит, полипы толстой кишки, варироза печени. этиология цП накладывает отпечаток козное расширение вен прямой кишки. у пациентов с 3-4 стадиями Пэ также имелись признаки хрони- на структурно-функциональные изменения кишечнического колита с умеренной или обильной лимфо- ка, но не является определяющей.

2. у 94% пациентов с циррозом печени выявлен цитарной инфильтрацией, диффузным фиброзом, дисбиоз кишечника.

наличием подострых и хронических щелевидных эрозий слизистой, при эндоскопическом исследова- 3. дисбиоз кишечника в сочетании с повышенной нии также выявлялись чаще поверхностный колит, проницаемостью кишечной стенки на фоне ее струкполипы толстой кишки, варикозное расширение вен турных изменений становится дополнительным факпрямой кишки. тором риска развития печеночной энцефалопатии.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6. № 2.

CLINICAL LABORAtORY DIAGNOStICS Заключение. Таким образом, с точки зрения ран- тия: использование в диагностике, прогнозировании течения и оценке лечения // Российский журнал гастроэнтерологии, ней диагностики, выявление структурных и функгепатологии и колопроктологии. 2001. №4. С. 33-40.

циональных изменений толстой кишки, дисбиоза 4. Сюткин В.е., Волохова Р.ю., Иваников И.О. Выявление кишечника при циррозах печени, которые усугубляют скрытой печеночной энцефалопатии у больных циррозами развитие синдрома эндогенной интоксикации, может печени различной этиологии и степени тяжести // consilium быть использовано для предупреждения прогрессиmedicum. 2007. Т. 9. №1. С. 24-29.

рования и лечения печеночной энцефалопатии, что 5. богомолов П.О., Петраков А.В., Кузьмина О.С. Коррекособенно важно, так как печеночная энцефалопатия ция печеночной энцефалопатии: патофизиологические осноявляется одним из важнейших факторов, определяю- вы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. №7.

С. 37-40.

щих прогноз заболевания при циррозах печени.

6. Подымова С.д. Печеночная энцефалопатия. КлиничеКонфликт интересов.

ские особенности, диагностика, лечение // Сonsilium medicum.

данная работа выполняется в рамках запланироПриложение гастроэнтерология. 2001. №3. С. 19-22.

ванного диссертационного исследования на соиска7. Надинская М.ю. лечение печеночной энцефалопатии ние ученой степени кандидата медицинских наук по у больных циррозом с позиции доказательной медицины:

специальности 14.01.04. – «внутренние болезни».

мифы и реальность // consilium medicum. 2006. Т. 8. № 1.

С. 31-35.

Библиографический список 8. Никитин И.Г., Сторожаков Г.И., Федоров И.Г. и др. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкоголь1. Козлова И.В., Сафонова М.В. хронические диффузные ным стеатогепатитом // Российский журнал гастроэнтеролозаболевания печени в общеврачебной практике. Саратов:

гии, гепатологии и колопроктологии. 2002. №5. С. 40-43.

Изд-во СГМу, 2006. С. 68-73.

2. Ардатская М.д., Минушкин О.Н. Современные принци- 9. als-nielsen b., koretz R.l., kjaergard l.l., gluud пы диагностики и фармакологической коррекции дисбакте- c. branched-chain amino acids for hepatic encephalopathy риоза // Сonsilium medicum. Приложение гастроэнтерология. (cochrane Review) // in: the cochrane library 2004. № 1.

2006. Т. 8. № 2. С. 27-32. С. 22-28.

3. Минушкин О.Н., Ардатская М.д., Иконников Н.С. Ме- 10. fight R.d. the neurogical disorder associated with acute таболиты кишечной микрофлоры и печеночная энцефалопа- and chronic liver diseases // liver intern 2004 №12. p. 23-34.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6. № 2.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.