WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
INteRNAL DISeASeS 317 2. lopes a.d., Shibuya k., Rao c. et al. chronic jbstructive 7. Johannessen a. post-bronchodilatator spirometry referpulmonary disease: current burden and future projection // eur. ence values in adults and implications for disease management Respir. J. 2006. Vol. 27. № 2. Р. 397-412. // am. J. Respir. crit. care. 2006. Vol. 173. № 12. Р. 1316-1325.

3. чучалин А.Г. Социальное бремя хОбл // consilium 8. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с medicum (экстравыпуск). 2008. С. 14-15. англ. М.: Практика, 1998. 459 с.

4. Визель В.А. Иммуновоспалительная активизация как 9. Реброва О.ю. Статистический анализ медицинских концептуальная модель формирования и прогрессирования данных. Применение пакета прикладных программ Statistica.

сердечной недостаточности // Гематология и трансфузиоло- М.: Медиа Сфера, 2002. 312 с.

гия. 2000. № 4. С. 77-80. 10. Васильева И.А., жахов А.В., Трофимов А.В. и др. Ис5. Фаизова л.П. Содержание провоспалительных цито- следование цитокинов при среднетяжелых формах гриппозкинов и факторы роста в сыворотке крови больных хрони- ной инфекции и других ОРЗ в условиях комплексной терапии ческим панкреатитом // Российский журнал гастроэнтероло- // цитокины и воспаление. 2003. № 2. С. 24-28.

гии, гепатологии и колопроктологии. 2004. № 4. С. 44-49. 11. Волкова М.А. Структура и функция иммунной системы 6. Сафуанова Г.ш. цитокины и их значение в патогенезе человека. Клиническая онкогематология / Под ред. М.А. Волжелезодефицитной анемии / Г.ш. Сафуанова, В.И. Никуличе- ковой. М.: Медицина, 2007. С. 46-65.

ва, А.б. бакиров // Клиническая лабораторная диагностика. 12. ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукто2004. № 1. С. 24-35. ры. М.: ГэОТАР-Медиа, 2005. 356 с.

удК616.36:616.89-008.441.13«312»(045) Обзор Современные ПредСтавления оБ алкогольной БолеЗни Печени А.А. Антонян – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; Е.И. Кашкина – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, профессор кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, доктор медицинских наук;

Р.В. Лякишева – ГУЗ Саратовская областная клиническая больница с патологоанатомическим центром, заведующая терапевтическим отделением.

New DAtA ON ALCOHOLIC LIVeR DISeASe A.A. Antonyan – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy, Assistant, Candidate of Medical Science; E.I. Kashkina – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy, Professor, Doctor of Medical Science; R.V. Lyakisheva – Saratov Regional Clinical Hospital with Pathologoanatomic Centre, Head of Therapeutic Department.

дата поступления – 30.03.10 г. дата принятия в печать – 15.06.2010 г.

А.А. Антонян, Е.И. Кашкина, Р.В. Лякишева. Современные представления об алкогольной болезни печени. Саратовский научно-медицинский журнал, 2010, том 6, № 2, с. 317-322.

Представлен обзор современных данных о патогенезе, особенностях течения, прогрессирования патологического процесса, методах лечения пациентов с алкогольной болезнью печени.

Ключевые слова: алкогольная болезнь печени, гепатит, цирроз.

A.A. Antonyan, E.I. Kashkina, R.V. Lyakisheva. New data on alcoholic liver disease. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2010, vol. 6, № 2, p. 317-322.

the review of recent data is presented in the article. it concerns pathogenesis, course, progressing of pathologic process in liver, methods of treatment of patients with alcoholic liver disease.

Key words: alcoholic liver disease, hepatitis, cirrhosis.

Значительный теоретический и практический ин- Существует целый ряд «тригерных» факторов, терес к проблеме алкогольного поражения печени, способствующих развитию алкогольной болезни печени. На сегодняшний день прямой корреляции большое количество публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе связаны, пре- между степенью поражения печени и количеством жде всего, с высокой медико-социальной значимо- принимаемого алкоголя не выявлено. Важную роль в развитии патологического процесса в данном органе стью данной патологии. более 10% пациентов, нахоиграет фактор времени – ежедневное употребление дящихся на лечении в терапевтических стационарах, алкоголя более опасно, чем его периодический приимеют патологию, обусловленную хроническим алкоем, при котором печень имеет возможность регенеголизмом [1, 2, 3, 4]. Огромные финансовые затраты рировать [1, 4, 5]. Существуют различные точки зреобщества на решение проблемы алкогольной завиния о количественных границах «безопасных доз» симости и ассоциированных с ней заболеваний внуалкоголя (табл. 1). для большинства людей критиче1). для большинства людей критиче1). для большинства людей критичетренних органов, высокая летальность, определяют ской является доза этанола, составляющая более необходимость дальнейшего поиска методов лечег в сутки (80-160 г/сут в течение 10-20 лет регулярния алкогольной болезни печени.

но) (табл. 2). Тем не менее, известно, что у женщин Алкогольная болезнь печени (АбП) включает стеалкогольный гепатит развивается при употреблении атоз, стеатогепатит, фиброз и цирроз печени (цП).

меньших доз этанола (20-40 г/сут) и за более коротданные изменения в печени могут развиваться покий период. Высокое содержание алкоголя в кроследовательно или сочетаться между собой. Острый ви у женщин после употребления стандартных доз алкогольный стеатогепатит может развиваться на связывают с меньшим объемом распределения его любой стадии АбП, как правило, после алкогольного в организме, а также с меньшим количеством алкоэксцесса [1, 4, 5].

гольдегидрогеназы в слизистой оболочке желудочноОтветственный автор – А.А. Антонян кишечного тракта [2, 5, 6]. у 50% женщин заболеваГОу ВПО Саратовский ГМу им. В.И. Разумовского Росздрава, ассиние прогрессирует вплоть до терминальной стадии стент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, к.м.н.

E-mail: antonyan_A@mail.ru даже после прекращения употребления спиртных наSaratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6. № 2.

318 внУтренние БолеЗни питков. Показана роль эстрогенов в повышении про- с трансферрином и гемоглобином приводит к обницаемости кишечного барьера, эндотоксинемии и разованию десилотрансферрина и ацетальдегидцитокинопосредованном поражении печени [7, 8, 9]. модифицированного гемоглобина, являющимися на В ряде исследований отмечено влияние вида сегодняшний момент наиболее чувствительными и алкогольного напитка. При одинаковой суммарной специфичными маркерами злоупотребления алкогодозе употребляемого этанола наименее «опасными» лем. С десилотрансферрином связывают нарушение были признаны вина, что, вероятно, связано с боль- обмена железа (повышает способность селективно шим содержанием в них флавоноидов, являющихся доставлять железо к гепатоцитам, обусловливая поантиоксидантами [1]. Кратность приема алкоголя явление сидероза печени). Связывание ацетальдетакже имеет определенное значение. Считается, что гида с основными белками цитоскелета может приредкий его прием дает возможность восстановления водить к необратимому клеточному повреждению и ткани печени, однако проведенное исследование J.S. развитию баллонной дистрофии. Соединение ацеtolstrup (2004) показало более выраженное влияние тальдегида с белками экстрацеллюлярного матрикса «больших» доз алкоголя при однократном приеме по способствует фиброгенезу, приводит к индукции фисравнению с распределением такой же суммарной броза. Предполагают, что внепеченочная циркуляция дозы в течение нескольких дней [1, 6]. ацетальдегида, соединенного с белками, способствуВ настоящее время установлена генетическая ет алкоголь-индуцированному поражению других орпредрасположенность к развитию алкогольного по- ганов и тканей при АбП [5, 9, 13, 15].

ражения печени. О ее наличии свидетельствует пре- В последние годы получает свое подтверждение обладание по частоте развития данного заболевания роль аутоиммунных механизмов в прогрессировании у монозиготных (в 3 раза выше) по сравнению с дизи- АбП. При этом могут определяться антитела к печеноготными близнецами. Основная роль в генетической ночноспецифическим антигенам – к асиалогликопропредрасположенности к алкогольному поражению теиновым рецепторам и к детерминантам мембран гепринадлежит полиморфизму генов, регулирующих патоцитов. Кроме ацетальдегид-модифицированных иммунный ответ организма и повышающих чувстви- эпитопов, неоантигеном могут выступать соединения тельность к алкоголю (гены, кодирующие белки cd14, гидроксиэтиловых радикалов, связанных с белками, Ил-10, ФНО-a, СTLA-4) [5, 6, 10]. в том числе с цитохромом Р450 2е1 (определение В последние годы широко обсуждаются особен- данного антигена при АбП используется в качестве ности течения хронических заболеваний печени сме- маркера тяжести процесса в печени). В патогенезе шанной этиологии (вирусной и алкогольной). более АбП значительная роль принадлежит участию вос50% лиц, злоупотребляющих алкоголем, имеют ви- палительных медиаторов – цитокинов (ФНО, интеррусную инфекцию. При этом сочетанное поражение лейкин-6, интерлейкин-8). Особое значение придают печени приводит к более быстрым темпам прогрес- активации цитокинового каскада в патогенезе остросирования патологического процесса с формирова- го алкогольного гепатита. цитокин-индуцированным нием цП и гепатоцеллюлярной карциномы (особенно острофазовым ответом обусловлены лихорадка, агрессивна hcV-инфекция) [9, 11]. нейтрофилез, снижение сывороточного железа, повыИзбыточная масса тела также является неблаго- шение гаммаглобулинов сыворотки. биологическими приятным фактором и повышает риск развития забо- эффектами фактора некроза опухоли являются нейлевания печени [5, 12, 13]. трофилез, лихорадка, гипотония. Существует прямая На сегодняшний день известно, что в метабо- корреляция между уровнем цитокинов и тяжестью арлизме этанола принимают участие несколько си- териальной гипертензии при алкогольном поражении стем: алкогольдегидрогеназа (АдГ) цитоплазмы и печени [1, 5, 14, 15].

митохондрий; микросомальная этанолокисляющая для верификации АбП в первую очередь врасистема с участием изофермента цитохрома Р450 чу необходимо выяснить, в каких количествах и как 2е1; пероксисомы с участием каталазы. Ключевое долго больной употребляет спиртные напитки. это значение в генезе иммунологических нарушений при представляет определенные трудности, так как исАбП и прямой клеточной токсичности в настоящее тинную информацию удается получить не всегда. В время придают реактогенному метаболиту этано- установлении критериев алкогольной зависимости ла ацетальдегиду и его ковалентному связыванию и злоупотребления алкоголем помогают опросники с клеточными белками. Соединение ацетальдегида (cage и др.) [7].

Таблица Опасные дозы алкоголя Количество потребляемого алкоголя (ежедневно) 96% этанол / Степень опасности водки, мл Малоопасная доза 30-60 / 100-Опасная доза 80-160 / 200-Очень опасная доза более 160 / Таблица Содержание этанола в различных спиртных напитках Алкогольные напитки этанол (%) доза (мл) этанол (г) Крепкие 43 30 10,Вино 12 120 11,Пиво 4 360 11,Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6. № 2.

INteRNAL DISeASeS При осмотре пациентов с АбП можно выявить 5-10 норм), значительное повышение ГГТП (более маркеры (стигмы) хронического алкоголизма. Патог- норм). В прогностическом плане стеатогепатит, осономоничных для АбП физикальных признаков нет. бенно высокой степени активности, может прогрессиПомочь в диагностике может выявление объективных ровать в цП в 20% случаев, несмотря на прекращение критериев злоупотребления алкоголем. Кроме пече- приема алкоголя пациентами [2, 6, 7, 25].

ни, в патологический процесс вовлекаются другие В связи с длительным бессимптомным течением органы и системы с развитием эрозивного гастрита, алкогольных поражений печени пациенты чаще всего алкогольного панкреатита, алкогольной кардиомио- впервые обращаются за врачебной помощью уже на патии, полинейропатии, энцефалопатии, поражения стадии цирроза. При гистологическом исследовании почек (острый канальцевый некроз, хронический на начальных стадиях алкогольный цП – микроноалкогольный нефрит) [16, 17, 18, 19]. Портальная дулярный; формирование узлов регенерации тормогипертензия при алкогольном цП развивается зна- зится ингибирующим действием алкоголя на регенечительно раньше, а спленомегалия позже, чем при рацию печени. Наличие макронодулярного характера вирусном поражении печени. Помимо клинических цирроза прогностически неблагоприятно в плане размаркеров хронического злоупотребления алкоголем вития гепатоцеллюлярной карциномы. Злокачествениспользуют биологические диагностические марке- ный риск трансформации гепатоцитов обусловлен, с ры, позволяющие верифицировать этиологическую одной стороны, патологической регенерацией печени, роль алкоголя: макроцитоз, повышение аспарагино- с другой – ингибирующим эффектом этанола на репавой трансаминазы, гаммаглютаминтранспептидазы рацию поврежденной дНК [24, 26, 27].

(ГГТП); за рубежом широко используют определение Острый алкогольный гепатит (ОАГ) развивается десиалотрансферрина сыворотки крови. Определен- на любой стадии АбП на фоне (либо после) приема ное диагностическое значение имеют данные морфо- больших доз алкоголя. По течению ОАГ выделяют логического исследования [6, 7, 16, 20]. Контроль за латентный, желтушный и холестатический варианты.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.