WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

лей) и снижение реакции на стимуляцию ИНФ-, что Заключение. Таким образом, хроническая обструксвидетельствует о снижении интенсивности воспале- тивная болезнь легких сопровождается значительным ния у больных хОбл. повышением уровня провоспалительных цитокинов Показатели концентрации после лечения имели Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО-, ИНФ- и снижением контенденцию в сторону их нормализации, причем повы- центрации противовоспалительных цитокинов Ил-4 и шение содержания после лечения ИФН- указывает на Ил-1ра, что является отрицательным прогностическим улучшение интерфероновой защиты больных хОбл. фактором, свидетельствующим о глубоком нарушении Обсуждение. Полученные данные свидетель- регуляторной системы цитокинов, ответственных за ствуют о том, что воспалительный процесс у больных регуляцию гуморального, клеточного и неспецифичехОбл сопровождается значительным повышением ского иммунитета. Такое состояние цитокинового бауровней провоспалительных цитокинов, ответствен- ланса способствует формированию воспалительного ных за регуляцию гуморального и клеточного и анти- процесса у больных хОбл.

генспецифического иммунитета. Такая активность базисная терапия хОбл в сочетании с иммуноцитокинов несомненно указывает на остроту и актив- модулятором иммуновенином улучшает состояние ность воспалительного процесса у больных хОбл, цитокинового статуса у больных хОбл, повышает активацию макрофагального звена иммунитета. Вы- уровень противоспалительных цитокинов Ил-4 и Илсокие концентрации провоспалительных цитокинов 1ра и снижает содержание провоспалительных цитов крови больных приводят к резистентности прово- кинов Ил-1, Ил-1ра, ФНО-, ИНФ-, Ил-6, Ил-8.

димого лечения, предполагают возможность к тром- Конфликт интересов. Конфликта интересов бообразованию за счет тканевого тромбопластина, между авторами, фармацевтическими компаниями и а также способствуют развитию аутоиммунных ре- табачными компаниями нет.

акций за счет ослабления иммуномодулирующего и Библиографический список противовоспалительного действия цитокинов. увеличение содержания цитокинов усиливает прони- 1. чучалин А.Г. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легцаемость капилляров, репликацию вирусов и оппорких (пересмотр 2007 г.). Пер. с англ. / Под ред. А.Г. чучалина.

тунистические инфекции. это является результатом М.: Атмосфера, 2008. 00 с.

нарушения специфических механизмов иммунной Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Том 6. № 2.

INteRNAL DISeASeS 2. lopes a.d., Shibuya k., Rao c. et al. chronic jbstructive 7. Johannessen a. post-bronchodilatator spirometry referpulmonary disease: current burden and future projection // eur. ence values in adults and implications for disease management Respir. J. 2006. Vol. 27. № 2. Р. 397-412. // am. J. Respir. crit. care. 2006. Vol. 173. № 12. Р. 1316-1325.

3. чучалин А.Г. Социальное бремя хОбл // consilium 8. Гланц С. Медико-биологическая статистика. Пер. с medicum (экстравыпуск). 2008. С. 14-15. англ. М.: Практика, 1998. 459 с.

4. Визель В.А. Иммуновоспалительная активизация как 9. Реброва О.ю. Статистический анализ медицинских концептуальная модель формирования и прогрессирования данных. Применение пакета прикладных программ Statistica.

сердечной недостаточности // Гематология и трансфузиоло- М.: Медиа Сфера, 2002. 312 с.

гия. 2000. № 4. С. 77-80. 10. Васильева И.А., жахов А.В., Трофимов А.В. и др. Ис5. Фаизова л.П. Содержание провоспалительных цито- следование цитокинов при среднетяжелых формах гриппозкинов и факторы роста в сыворотке крови больных хрони- ной инфекции и других ОРЗ в условиях комплексной терапии ческим панкреатитом // Российский журнал гастроэнтероло- // цитокины и воспаление. 2003. № 2. С. 24-28.

гии, гепатологии и колопроктологии. 2004. № 4. С. 44-49. 11. Волкова М.А. Структура и функция иммунной системы 6. Сафуанова Г.ш. цитокины и их значение в патогенезе человека. Клиническая онкогематология / Под ред. М.А. Волжелезодефицитной анемии / Г.ш. Сафуанова, В.И. Никуличе- ковой. М.: Медицина, 2007. С. 46-65.

ва, А.б. бакиров // Клиническая лабораторная диагностика. 12. ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукто2004. № 1. С. 24-35. ры. М.: ГэОТАР-Медиа, 2005. 356 с.

удК616.36:616.89-008.441.13«312»(045) Обзор Современные ПредСтавления оБ алкогольной БолеЗни Печени А.А. Антонян – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, ассистент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; Е.И. Кашкина – ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, профессор кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, доктор медицинских наук;

Р.В. Лякишева – ГУЗ Саратовская областная клиническая больница с патологоанатомическим центром, заведующая терапевтическим отделением.

New DAtA ON ALCOHOLIC LIVeR DISeASe A.A. Antonyan – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy, Assistant, Candidate of Medical Science; E.I. Kashkina – Saratov State Medical University n.a. V.I. Razumovsky, Department of Hospital Therapy, Professor, Doctor of Medical Science; R.V. Lyakisheva – Saratov Regional Clinical Hospital with Pathologoanatomic Centre, Head of Therapeutic Department.

дата поступления – 30.03.10 г. дата принятия в печать – 15.06.2010 г.

А.А. Антонян, Е.И. Кашкина, Р.В. Лякишева. Современные представления об алкогольной болезни печени. Саратовский научно-медицинский журнал, 2010, том 6, № 2, с. 317-322.

Представлен обзор современных данных о патогенезе, особенностях течения, прогрессирования патологического процесса, методах лечения пациентов с алкогольной болезнью печени.

Ключевые слова: алкогольная болезнь печени, гепатит, цирроз.

A.A. Antonyan, E.I. Kashkina, R.V. Lyakisheva. New data on alcoholic liver disease. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2010, vol. 6, № 2, p. 317-322.

the review of recent data is presented in the article. it concerns pathogenesis, course, progressing of pathologic process in liver, methods of treatment of patients with alcoholic liver disease.

Key words: alcoholic liver disease, hepatitis, cirrhosis.

Значительный теоретический и практический ин- Существует целый ряд «тригерных» факторов, терес к проблеме алкогольного поражения печени, способствующих развитию алкогольной болезни печени. На сегодняшний день прямой корреляции большое количество публикаций в отечественной и зарубежной медицинской литературе связаны, пре- между степенью поражения печени и количеством жде всего, с высокой медико-социальной значимо- принимаемого алкоголя не выявлено. Важную роль в развитии патологического процесса в данном органе стью данной патологии. более 10% пациентов, нахоиграет фактор времени – ежедневное употребление дящихся на лечении в терапевтических стационарах, алкоголя более опасно, чем его периодический приимеют патологию, обусловленную хроническим алкоем, при котором печень имеет возможность регенеголизмом [1, 2, 3, 4]. Огромные финансовые затраты рировать [1, 4, 5]. Существуют различные точки зреобщества на решение проблемы алкогольной завиния о количественных границах «безопасных доз» симости и ассоциированных с ней заболеваний внуалкоголя (табл. 1). для большинства людей критиче1). для большинства людей критиче1). для большинства людей критичетренних органов, высокая летальность, определяют ской является доза этанола, составляющая более необходимость дальнейшего поиска методов лечег в сутки (80-160 г/сут в течение 10-20 лет регулярния алкогольной болезни печени.

но) (табл. 2). Тем не менее, известно, что у женщин Алкогольная болезнь печени (АбП) включает стеалкогольный гепатит развивается при употреблении атоз, стеатогепатит, фиброз и цирроз печени (цП).

меньших доз этанола (20-40 г/сут) и за более коротданные изменения в печени могут развиваться покий период. Высокое содержание алкоголя в кроследовательно или сочетаться между собой. Острый ви у женщин после употребления стандартных доз алкогольный стеатогепатит может развиваться на связывают с меньшим объемом распределения его любой стадии АбП, как правило, после алкогольного в организме, а также с меньшим количеством алкоэксцесса [1, 4, 5].

гольдегидрогеназы в слизистой оболочке желудочноОтветственный автор – А.А. Антонян кишечного тракта [2, 5, 6]. у 50% женщин заболеваГОу ВПО Саратовский ГМу им. В.И. Разумовского Росздрава, ассиние прогрессирует вплоть до терминальной стадии стент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, к.м.н.

E-mail: antonyan_A@mail.ru даже после прекращения употребления спиртных наSaratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6. № 2.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.