WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
NeUROLOgY 117 бральным параличом (среднее значение интенсив- // Медико-социальная экспертиза и реабилитация детей с ограниченными возможностями. – М., 2009. – №2. – С. 4.

ного показателя первичной инвалидности по г. Са3. лукашова, Н.Ф. О проблемах соблюдения прав и своратову на 10000 детского населения 2,04) указывают бод граждан на территории Саратовской области в 2008 году на необходимость пересмотра эпикризных сроков / Н.Ф. лукашова. – Саратов, 2009. – С. 24.

диспансеризации детей первого года жизни с угрозой 4. Справочник по медико-социальной экспертизе и реаразвития детского церебрального паралича, расшибилитации. – СПб.: Изд-во «Гиппократ», 2003. – С. 371.

рения стандартов обследования для этой возрастной 5. brain damage: birth asphyxia, birth trauma and fetal comгруппы, проведения комплексных реабилитационных promise / c. amiel-tison, d. cabrol, S. Shnider et al. // in amielмероприятий в 100% случаях в условиях специали- tison c., Steward a. eds. the newborn infant. one brain for life.

зированных реабилитационных центров. les editions inSeRM. – paris, france, 1994. – p. 111-121.

6. Годовые отчёты неврологической службы детских поБиблиографический список ликлиник г. Саратова за 2005-2008 гг.

7. Годовые отчёты филиала №7 (психоневрологического 1. участники проекта «Система реабилитационных услуг профиля) ФГу «Гб МСэ по Саратовской области» за 2005– для людей с ограниченными возможностями в РФ» изучают 2008 гг.

опыт других регионов. (http://www.saratov.gov.ru/news/events/ 8. Статистические данные ФГу «Гб МСэ по Саратовской detail.phpid=26527).

2. Пузин, С.Н. Основные направления обеспечения рав- области». – Саратовстат, 2009.

ных возможностей и недискриминации инвалидов в совре- 9. тураева, К.А. Маркетинг города Саратова: пути и тенменном обществе / С.Н. Пузин, т.И. Великолуг, А.е. лаптева денции развития (http://www.politgolos.ru/articles.phpid=17).

удК616.833-02:547.262]-092-036.1-08 Обзор алкогольнаЯ полиневропатиЯ Д.Н. Белоглазов — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, кафедра наркологии-психиатрии и традиционной медицины ФПК ППС, аспирант; В.Г. Лим — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, кафедра наркологии-психиатрии и традиционной медицины ФПК ППС, доцент, доктор медицинских наук; А.А. Свистунов — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, проректор по учебной работе, заведующий кафедрой фармакологии и клинической фармакологии, профессор, доктор медицинских наук.

аLCOHOLIC POLYNeUROPAtHY D.N. Beloglazov — Saratov State Medical University n. a. V.I. Razumovskiy, Head of Department of psychiatry-narcology and traditional medicine of postgrauate faculty, Aspirant; V.G. Lim — Saratov State Medical University n. a. V.I. Razumovskiy; Head of Department of psychiatry-narcology and traditional medicine of postgrauate faculty, Docent, Doctor of Medical Science; A.A. Svistunov — Saratov State Medical University n. a. V.I. Razumovskiy, Head of Department of Pharmacology and Clinical Pharmacology, Professor, Doctor of Medical Science.

дата поступления — 23.06.09 г. дата принятия в печать — 15.02.10 г.

Д.Н. Белоглазов, В.Г. Лим, А.А. Свистунов. Алкогольная полиневропатия. Саратовский научно-медицинский журнал, 2010, том 6, № 1, с. 117–120.

Алкогольная полиневропатия является одной из актуальнейших проблем здравоохранения не только в России, но и во всем мире. Обсуждаются вопросы патогенеза, клиники, диагностики, лечения алкогольной полиневропатии.

Ключевые слова: алкогольная полиневропатия, патогенез, диагностика, лечение.

D.N. Beloglazov, V.G. Lim, A.A. Svistunov. Аlcoholic polyneuropathy. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2010, vol. 6, № 1, p. 117–120.

Аlcoholic polyneuropathy is one of the most important challenges of health care not only in Russia, but throughout the world. the problems concerning pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis and treatment of the above clinical form of alcoholic polyneuropathy are discussed.

Key words: alcoholic polyneuropathy, pathogenesis, diagnosis, treatment.

Одной из нерешенных проблем для современного линевропатий АП составляет 36% [3, 4]. АП относится здравоохранения остается алкогольная зависимость к первичным аксонопатиям, но по мере прогрессирования заболевания развивается также сегментарная (АЗ). Наиболее постоянным и часто встречающимся поражением нервной системы при АЗ является по- демиелинизация. Включение аутоиммунных и других механизмов, связанных с реактивностью организма, линевропатия [1, 2]. В литературе имеются данные, объясняет ряд клинических особенностей, в частночто от 9 до 76% случаев у пациентов, страдающих сти, нередкое начало заболевания после инфекций, АЗ более 5 лет, развивается алкогольная полиневроохлаждения и других провоцирующих факторов [3, 4, патия (АП) [3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13]. у женщин, 11, 16, 17].

страдающих АЗ, полиневропатия развивается чаще, Обсуждаются два возможных патогенетических чем у мужчин [9]. Однако бессимптомные формы АП, механизма развития АП: прямое токсическое дейдиагностированные в результате электронейромиоствие этанола, его метаболитов и недостаточное графического (эНМГ) исследования, выявляются у питание с дефицитом тиамина (витамина В1), а так97-100% больных, хронически злоупотребляющих же других витаминов группы В, включая фолиевую алкоголем [7, 10, 14]. В связи с этим некоторые автокислоту [6, 7, 18, 19]. Кроме того, для утилизации алры рассматривают АП не как осложнение, а как один коголя требуется большое количество тиамина, что из симптомов алкоголизма [2, 14, 15]. Среди всех поувеличивает последствия недостаточного его посту1 Ответственный автор — белоглазов дмитрий Николаевич пления в организм с пищей [20]. условием развития 410007, г.Саратов, ул. е.И. Пугачева, д.1, кв.31, тяжелых форм АП некоторые авторы связывают с потел.:. 8-917-215-31-39, e-mail: dbeloglazov73@mail.ru вышенной уязвимостью нервной ткани, вследствие Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2010. Vol. 6. № 1.

118 нервные Болезни наследственной предрасположенности [3, 4, 11, 16, результате метаболизма алкоголя. Алкоголь при по17]. Одной из причин отмеченной уязвимости явля- падании в организм при воздействии фермента алкоется высокая чувствительность нейронов к метабо- гольдегидрогеназы вначале превращается в токсичлическим нарушениям, в том числе к дефициту тиа- ную и высокореактивную молекулу ацетальдегида.

мина [21, 22]. Гиповитаминоз тиамина у больных АЗ далее фермент альдегиддегидрогеназа превращает обусловлен следующими факторами: недостаточным ацетальдегид в ацетат. Каждая из реакций ведет к поступлением с пищей; уменьшением всасывания формированию НАдН. это повышает активность и тиамина в тонком кишечнике; угнетением процессов создает первичный субстрат для дыхательной цепи, фосфорилирования и нарушением превращения ти- ведет к усилению утилизации О2 и формированию амина в тиамина пирофосфат (тПФ). тПФ является СКР. Прямое взаимодействие ацетальдегида, обракоферментом ряда биохимических реакций. Недоста- зовавшегося при метаболизме алкоголя с протеинаточное образование тПФ приводит к снижению актив- ми и липидами, может привести к образованию своности тПФ-зависимых ферментов: пируватдегидро- бодных радикалов и повреждению клетки [29].

геназы (ПдГ), -кетоглутаратдегирогеназы (-КГдГ) Клинические проявления АП характеризуются и транскетолазы (тК). данные ферменты участвуют многообразными неприятными ощущениями, котов катаболизме углеводов; биосинтезе ряда состав- рые возникают, как правило, после употребления алных элементов клетки; продукции составляющей для коголя и действия экзогенных факторов — инфекций, защиты от оксидантного стресса; синтезе пентоз, переохлаждения, соматических заболеваний. В клиявляющихся предшественниками нуклеиновых кис- нической практике наиболее часто встречаются сенлот [7, 22]. Инфекционные болезни, анемии, крово- сорная, моторная и смешанная формы АП [6, 7, 9].

течения (как правило, обусловленные поражением Сенсорная форма полиневропатий характеризужелудочно-кишечного тракта) и другие заболевания, ется болью в дистальных отделах конечностей (чаще развивающиеся у больных АЗ, повышают энергети- нижних), судорогами икроножных мышц, появлением ческие потребности организма; усугубляют проблему ощущения зябкости, чувства онемения, жжения в обалиментарного дефицита витаминов группы В (тиа- ласти кистей и стоп, болезненности по ходу крупных мина, пиридоксина, цианокобаламина), никотиновой, нервных стволов. Наблюдается гиперестезия или аскорбиновой кислоты; снижают в крови уровень снижение болевой и температурной чувствительряда электролитов (в первую очередь магния и ка- ности в области ладоней и стоп по типу перчаток и лия); развивают белковую недостаточность [20]. носков, возможны диссоциированные расстройства Прямое токсическое действие этанола и его ме- чувствительности. Сенсорные нарушения обычно сотаболитов, в частности, ацетальдегида на нервную четаются с вегетативно-сосудистыми: гипергидрозом, систему осуществляется путем индуцирования глу- акроцианозом, мраморностью и синюшностью кожи таматной нейротоксичности. Повышается активность ладоней и стоп. у некоторых больных появляется возбуждающих аминокислот, в первую очередь глу- ощущение «ползания» по телу мурашек. Возможно тамата [6, 7, 23, 24]. токсическое действие алкоголя угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, подтверждается исследованиями, в которых показа- наиболее часто — ахилловых [7, 9, 15, 18].

на прямая связь между количеством принимаемого для двигательной формы АП характерно развиэтанола и тяжестью полиневропатии [7, 25]. хрони- тие периферических парезов различной степени выческое употребление алкоголя снижает высвобожде- раженности, которые сочетаются с незначительными ние -эндорфинов из нейронов гипоталамуса и де- сенсорными нарушениями. чаще поражаются нижсенситизирует -эндорфиновый ответ на этанол. При ние конечности. характерно преимущественное похронической алкогольной интоксикации взаимодей- ражение большеберцового и малоберцового нерва ствие этанола и специфических нейрональных бел- с возникновением вялых парезов. При поражении ков мембраны приводит к увеличению концентрации большеберцового нерва нарушается подошвенное протеинкиназы С (ПКС) [7, 26, 27]. ПКС активирует не сгибание стоп и пальцев, вращение стопы внутрь, только первичные афферентные нейроны, но и уве- невозможна ходьба на носках. Поражение малоберличивает их возбудимость, происходит повышение цового нерва характеризуется нарушением функции чувствительности периферических окончаний А- и разгибателей стопы пальцев. Стопа свисает и подС-афферентов к действию повреждающих стимулов ворачивается внутрь, больные при ходьбе высоко и усиление афферентного ноцицептивного потока поднимают ноги, чтобы не задевать пальцами пол.

[7]. Отмена этанола (абстиненция) увеличивает ак- Определяются также мышечная гипотония и атрофия тивность nMda-рецепторов с развитием нейрональ- мышц голеней и стоп: мышцы голени становятся дряной гипервозбудимости. Взаимодействие этанола и блыми, объем пассивных движений голеностопных глутаматергической системы лежит в основе разви- суставов увеличивается. Наиболее часто выражена тия толерантности к алкоголю и синдромов отмены мышечная атрофия в области голеней и стоп. это [27, 28]. усиление болевых ощущений, описываемое проявляется западением межкостных промежутков у некоторых пациентов в период отмены алкоголя, — «когтистая стопа», иногда атрофия распространяобусловлено этим же механизмом повышения глута- ется и на мышцы бедра. Ахилловы рефлексы выпаматергической активности [7]. дают или снижены, коленные — нередко повышены с Важная роль в алкогольном поражении перифе- расширенной рефлексогенной зоной [6, 7, 9, 30].

рической нервной системы отводится избыточному Смешанная форма АП характеризуется сочетаобразованию свободных кислородных радикалов нием двигательных и сенсорных нарушений. двига(СКР) и последующему формированию оксидантно- тельные нарушения проявляются вялыми парезами, го стресса. СКР нарушают деятельность клеточных параличом дистальных отделов конечностей, стоп, структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эн- кистей; нарушение чувствительности — болью или доневральную гипоксию и приводя к развитию АП. парестезиями по ходу крупных нервных стволов, гиК основным факторам, способствующим развитию перестезией или гипестезией в пораженных участоксидантного стресса при хроническом алкоголизме, ках. Поражаются верхние и нижние конечности. При относится: изменение соотношения НАд+/НАдН в поражении нижних конечностей распределение пареСаратовский научно-медицинский журнал. 2010. том 6. № 1.

NeUROLOgY зов такое же, как и при двигательной форме полинев- буют применения антихолинэстеразных препаратов ропатий. При поражении верхних конечностей в пато- и широкого использования физиотерапевтических логический процесс вовлекаются преимущественно методов воздействия [32].

разгибатели. Возможно также поражение сгибателей Разработка эффективных методов лечения АП, и мелких мышц кисти. Появляются мышечная гипото- без выраженных побочных явлений, сочетающих в ния, атрофия мышц кистей и предплечий, увеличи- себе как местные, так и общие лечебные эффекты, вается объем пассивных движений в лучезапястных реализующихся на уровне целостного организма, суставах, снижаются и выпадают глубокие рефлексы является актуальной клинической задачей, так как [7, 9, 30, 33]. 64% больных АЗ становятся ограниченно трудоспоНаиболее распространенной клинической фор- собными или нетрудоспособными [30, 33].

мой поражения периферической нервной системы Заключение.

при АЗ является хроническая АП, для которой харак- 1. Алкогольная полиневропатия может быть вытерно медленно прогрессирующее поражение чув- звана исключительно прямым токсическим действием алкоголя и его метаболитов, однако на клиничествительных, двигательных и вегетативных нервных волокон. Наряду с хронической АП, отмечается так- скую картину часто влияет сопутствующий дефицит тиамина;

же полиневропатия с острым и подострым развитием 2. Алкогольная полиневропатия относится к заболевания [5, 6, 15, 20].

алиментарно-токсическим полиневропатиям и совреОсновным методом диагностики АП является эНМГ. При данном обследовании у больных с различ- менное лечение данной патологии должно учитывать механизмы патогенеза заболевания, а также особенными вариантами АП преимущественно выявляются ности действия лекарственных препаратов.

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.