WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||
Аналогичную морфологическую картину мы крыс в центрах размножения лимфоидных узелков наблюдали и в центрах размножения лимфоидных узелков паховых лимфатических узлов у экспери- паховых лимфатических узлов при введении ПВдС ментальных животных с предварительным введени- после одночасового стрессового воздействия наблюдается увеличение количества бластных форм ем семакса (рис. 2). у предрасположенных к стрессу клеток до 5,5% (в контроле – 3,6%), больших лимфокрыс в центрах размножения лимфоидных узелков паховых лимфатических узлов при введении се- цитов — до 6,3% (в контроле — 4,6%) и средних лимфоцитов – 38% (в контроле — 28%) (рис.1). После макса после одночасового стрессового воздействия одночасового стрессорного воздействия, без преднаблюдается увеличение содержания малых лимварительного введения ПВдС, в центрах размножефоцитов до 42,6% (в контроле – 36,0%). у стресния лимфоидных узелков паховых лимфатических соустойчивых крыс в центрах размножения лимфоузлов экспериментальных животных, наблюдается идных узелков паховых лимфатических узлов при некоторое уменьшение содержания клеточных элевведении семакса после одночасового стресментов, указанных выше, по сравнению с данными сового воздействия содержание малых лимфоциконтрольных групп животных (рис. 1). у предрастов практически остается неизменным, по сравнению положенных к стрессу крыс в центрах размножения с контрольной группой животных (рис. 2). через 1 час лимфоидных узелков паховых лимфатических узлов после эмоционального стресса на фоне уменьшения при введении семакса после одночасового стрессочисла малых лимфоцитов в центрах размножения вого воздействия наблюдается увеличение колилимфоидных узелков паховых лимфатических узлов у предрасположенных и устойчивых к стрессу крыс выявляется увеличение числа клеток с картинами деструкции, по сравнению с данными соответствующих контрольных групп животных. Клетки с признаками деструкции на препаратах паховых лимфатических узлов контрольных крыс устойчивых к стрессу, составляли в среднем 0,9±0,3%. После действия эмоционального стресса содержание таких клеток у крыс, предрасположенных к стрессу, увеличивается до 2,6±0,9%. у предрасположенных к стрессу крыс контрольной группы клетки к картинами деструкции встречались в 1,9±0,8%. через 1 час после стрессового воздействия у устойчивых крыс содержание клеток с признаками деструкции, по нашим данным, возрастало до 8,6±2,7%.

За счет увеличения деструктивных процессов Рис. 2. Содержание клеточных элементов в центре размнов ответ на воздействие эмоционального стресса в жения лимфоидных узлов паховых лимфатических узлов у центрах размножения лимфоидных узелков у крыс, крыс, устойчивых и предрасположенных к эмоциональному как предрасположенных, так и устойчивых к эмо- стрессу с предварительным введением ПВдС (в %) Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 4.

496 макро- и микроморФология ние средних и малых лимфоцитов при введении семакса после одночасового стрессового воздействия практически остается неизменным, по сравнению с контрольной группой животных. После одночасового стрессорного воздействия, без предварительного введения семакса, в центрах размножения лимфоидных узелков паховых лимфатических узлов экспериментальных животных наблюдается некоторое уменьшение содержания клеточных элементов, указанных выше, по сравнению с данными контрольных групп животных (рис. 2). В периферической крови у крыс, как прогностически устойчивых, так и предрасположенных к эмоциональному стрессу, испытавших эмоциональный стресс с предварительным введением ПВдС и семакса, не наблюдается лимфоцитопении и нейтрофильного лейкоцитоза, по сравнению с Рис. 2. Содержание клеточных элементов в центре размногруппами крыс, испытавших эмоциональный стресс жения лимфоидных узелков паховых лимфатических узлов у крыс, устойчивых и предрасположенных к эмоционально- без предварительного введения этих стресспротекму стрессу с предварительным введением Semax (в %).

тивных олигопептидов. так, содержание лимфоцитов после действия стресса с предварительным введением ПВдС у устойчивых крыс увеличивается до 88,4% и (в контроле 83%) (p<0,05) (рис. 3). у предрасположенных крыс, испытавших эмоциональный стресс с предварительным введением ПВдС значение данного показателя практически не изменяется по сравнению с контролем и составляет 86,2% (в контроле – 89%). Содержание сегментоядерных нейтрофилов у устойчивых крыс, испытавших эмоциональный стресс с предварительным введением ПВдС, снижается до 3,2 % (в контроле – 11%) (p<0,05). у предрасположенных крыс, испытавших эмоциональный стресс с предварительным введением ПВдС, значение данного показателя возрастает до 6,6% (в контроле 4%). у устойчивых и предрасположенных крыс, испытавших эмоциональный стресс с предварительным введением семакса количество Рис. 3. Графическое изображение процентного содержания лимфоцитов в периферической крови возрастает до клеток периферической крови крыс линии Вистар предвари90,3% и 91%, соответственно, по сравнению с дантельным введением ПВдС (dSIp) ными контрольной группы (в контроле 83 и 89%), (рис 4). Содержание сегменоядерных нейтрофилов у устойчивых и предрасположенных крыс, испытавших эмоциональный стресс с предварительным введение семакса снижается до 3,0 и 2,3% (в контроле 11 и 4%, соответственно).

Обсуждение результатов. При изучении особенностей ранней реакции периферической крови на стрессорное воздействие показаны изменения в мазках периферической крови через 1 час после действия эмоционального стресса (лимфоцитопения и нейтрофильный лейкоцитоз), по сравнению с данными соответствующих контрольных групп.

уже через 1 час после воздействия эмоционального стресса клетки периферической крови реагируют на стрессорное воздействие, что согласуется с данными ряда авторов [4, 5], отметивших аналогичные измеРис. 4. Графическое изображение процентного содержания нения в периферической крови экспериментальных клеток периферической крови крыс линии Вистар предвариживотных, но в более отдаленные сроки после дейтельным введением семакс (Semax) ствия эмоционального стресса. данные нашего экспериментального исследования согласуются с данчества бластных форм клеток до 4,5% (в контроле— ными многих авторов, которые доказали, что органы 3,6%), больших лимфоцитов — до 5,8% (в контроле иммунной системы вместе с иммунокомпетентными — 4,6%), и средних лимфоцитов – 32,3% (в контроле клетками крови способны очень быстро и тонко реа– 28%) (р<0,05) (рис. 2). у стрессоустойчивых крыс гировать на изменения условий внешней среды [3, в центрах размножения лимфоидных узелков па4, 11, 12]. Исследование микротопографии паховых ховых лимфатических узлов при введении семакса лимфатических узлов у крыс с различным типом после одночасового стрессового воздействия наблюиндивидуальной устойчивости к стрессору показадается некоторая тенденция к снижению бластных ло, что введение в организм пептида, вызывающего форм клеток до 5,5 % (в контроле – 6,4%), больших дельта-сон (ПВдС), и семакса способствует активалимфоцитов – до 2,9% (в контроле – 3,4%). Содержа- ции иммунокомпетентных клеток, а также оказывает Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 4.

MACRO- AND MICROMORPHOLOGY стресслимитирующее воздействие на макрофаго- качестве антистрессорного протектора в предопепролиферативные и деструктивные процессы в рационном периоде при проведении хирургических функционально активных зонах изучаемых органов, операций.

как у устойчивых, так и у предрасположенных эксБиблиографический список периментальных групп животных. таким образом, 1. Серов, В.В. Морфофункциональная характеристика данные нашего исследования подтверждают и сущесоединительной ткани при эмоциональном стрессе у крыс ственно дополняют сведения о стресс-протективном Август и Вистар / В.В. Серов, И.В. томилина, К.В. Судаков // действии ПВдС и семакса, представленные в рабюлл. экспериментальной биологии и медицины. – 1995. – т.

ботах по изучению физиологических свойств пепти119. – № 6. С. 571-573.

дов, а также указывающие на прямое подавляющее 2. Rosh, p.J. Stress, the immune system and psychiatry / действие ПВдС на секрецию гормонов стресса, что p.J. Rosh. – n-y., 1995.

может являться механизмом антистрессорных эф- 3. Сапин, М.Р. Иммунная система, стресс и иммунодефицит / М.Р. Сапин, д.б. Никитюк. – М.: джангар, 2000.

фектов [6, 7, 8, 9].

4. dominguez-gerpe, l. alterations induced by chronic Выводы. Введение в организм пептида, вызываstress in lymphocyte subsets of blood and primary and secondary ющего дельта-сон (ПВдС), и семакса (синтетического immune organs of mice / l. dominguez-gerpe, M. Rey-Mendez.

аналога АКтГ 4-10) оказывает стресслимитирующее // bMc Immunol. – 2001. – V. 2. – № 1. – p. 7.

воздействие на макрофаго-пролиферативные и де- 5. Modulation of immune responses by treadmill exercise in Sprague-dawley rats / h. kim, M.S. Shin, S.S. kim et al // J.

структивные процессы в функционально активных Sports Med phys fitness. – 2003. – V. 43. – № 1. – p. 99-104.

зонах паховых лимфатических узлов. Введение в 6. Судаков, К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциоорганизм ПВдС и семакса способствует активанальному стрессу / К.В. Судаков. – М.: Горизонт, 1998.

ции иммунокомпетентных клеток в периферической 7. Пептид дельта-сна как фактор, повышающий устойчикрови, а также в лимфоидных структурах паховых вость животных к эмоциональному стрессу / К.В. Судаков, лимфатических узлов. Полученные нами данные е.В. Коплик, д.Ф. Ведяев и др. // дАН СССР. 1982. т. 267.

можно будет учитывать при оценке тактики лече- № 1. – С. 230-233.

8. умрюхин, П.е. Пептид, вызывающий дельта-сон, в ния патологических состояний центральной, перимеханизмах устойчивости к эмоциональному стрессу:

ферической нервной системы, иммунной системы, молекулярно-клеточный аспект / П.е. умрюхин, К.В. Суа также при лечении и профилактике различных даков // Прогрессивные научные технологии для здоровья стресс-индуцированных состояний. Полученные человека. тез. конгр. – 2003. 8-9 июня. – С. 221-222.

данные помогут оценить компенсаторные возмож- 9. Ноотропный аналог адренокортикотропина 4-10ности органов иммунной системы при воздействии семакс / И.П. Ашмарин, В.Н. Незавибатько, Н.Ф. Мясоедов и др. // журн. высш. нерв. деят. – 1997. – т. 47. – Вып. 2. – c.

эмоционального стресса (например, при оператив420-430.

ных вмешательствах), а также могут быть полезны 10. Коплик, е.В. тест «открытого поля» как прогностив дальнейшем в клинической практике (в аллергоческий критерий к устойчивости к эмоциональному стрессу логии, иммунологии, неврологии) при оценке взаикрыс линии Вистар / е.В. Коплик, Р.М. Салиева, А.В. Горбумосвязи иммунных механизмов с клиническими про- нова // журн. высш. нерв. деятельности им. И.П. Павлова.

явлениями различных патологических состояний – 1995. – т. 45. – С. 775-781.

11. Клиническая иммунология и аллергология. В 3 т. т. 1;

организма для разработки тактики их лечения.

Пер. с нем. / Под ред. л. йегера. – М.: Медицина, 1990.

Опираясь на результаты экспериментальных ис12. Морозова, е.В. Морфология и цитоархитектоника следований, мы полагаем, что можно рекомендолимфоидных образований в стенках трахеи у крыс с развать введение пептида, вызывающего дельта-сон, личной восприимчивостью к эмоциональному стрессу / е.В.

и семакса для лечения и профилактики различных Морозова, л.М. ерофеева, е.В. Коплик //Вестник новых местресс-индуцированных состояний, в частности, в дицинских технологий. – 2007. – т. 10. – № 1. – С. 29-32.

материалы докладов VI вСероССийСкого СъеЗда анатомов, гиСтологов и эмБриологов роССии С.В. Поройский, А.А. Воробьев, О.А. Засыпкина, Ю.А. Дворецкая (г. Волгоград) ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ МОРФО-ФуНКЦИОНАЛьНОЕ СОСтОяНИЕ СОСудОВ БРюшИНЫ цель: определить влияние операционной травмы на гемодинамику и морфо-функциональное состояние эндотелия сосудов брюшины. В эксперименте 30 крысам (Wistar) была нанесена стандартная операционная травма (СОт), оценена скорость кровотока (СК) на 1-4 сут. ультразвуковым допплерографом. Функция эндотелия сосудов брюшины определялась рядом фармакологических проб с нитро-l-аргинином (nla), ацетилхолином (a), l – аргинином (la) и нитроглицерином (n). Морфологическая оценка дана с помощью электронной микроскопии. Определено, что преимущественное наполнение исследуемого участка брюшины происходит артериолярным кровотоком. На 1 сут. исходная СК составила 21,20±0,21 усл. ед., на 2 сут. – 17,73±0,06 усл.

ед., на 3 сут. – 16,89±0,22 усл. ед. Введение a в 1 сут. вызывало повышение СК на 25%, которая к 15 мин возвращалась к исходному уровню. На 2 и 3 сут. А вызывал повышение СК до 22,56±0,08 усл. ед. и 20,22±0,усл. ед. В 1 сут. введение la не увеличивало СК, на 2 сут. СК усиливалась на 38% и на 3 сут. на 25%. Введение n с 1 по 3 сут. сопровождалось сопоставимым увеличением СК до 42%, которая к 5-10 мин достигала исходного уровня. При введении nla в 1 сут. СК снижалась на 15%, на 2 и 3 сут. – на 10%, составив 17,± 0,04 усл. ед. и 15,68 ± 0,14 усл. ед. Введение на фоне блокады синтеза оксида азота a увеличило СК в сут. на 6%, на 2,3 сут. лишь на 3%. На 4 сут. СК восстанавливалась. При электронной микроскопии на 1-3 сут.

определялась гиперплазия эПС и комплекса Гольджи, набухание митохондрий с очаговым лизисом крист.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 4.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.