WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 |
удК 616.5-002.525.2-01:616.98.578.828hiV]-092(045) СиСтемная краСная волчанка или волчаночноподоБная «маСка» вич-инфекции Е.Н. Скрябина — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, доцент кафедры госпитальной терапии лечебного факультета, кандидат медицинских наук; Н.А. Магдеева — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, аспирант кафедры госпитальной терапии лечебного факультета; И.Ф. Нам — заведующая отделением ревматологии ГУЗ «СОКБ с ПЦ».

SYSteMIC LUPUS eRYtHROMAtOSIS OR HIV INFeCtION «MASK» E.N. Scriabina — Saratov State Medical University, Department of Hospital Therapy of Therapeutic Faculty; N.A. Magdeeva — Saratov State Medical University, Department of Hospital Therapy of Therapeutic Faculty, Post-graduate; I.F. Nam — Head of the Rheumathological Department.

дата поступления — 27.03.09 г. дата принятия в печать — 26.06.09 г.

Е.Н. Скрябина, Н.А. Магдеева, И.Ф. Нам. Системная красная волчанка или волчаночноподобная «маска» вичинфекции Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 3, с. 444–446.

В статье отражены трудности дифференциальной диагностики системной красной волчанки и ВИч-инфекции в связи со сходством клинической картины у этих заболеваний.

Ключевые слова: системная красная волчанка, ВИч-инфекция, дифференциальный диагноз.

E.N. Scriabina, N.A. Magdeeva, I.F. Nam. Systemic Lupus Erythromatosis or Hiv Infection «Mask» Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 3, p. 444–446.

The difficulties while conducting the differential diagnosis between systemic lupus erythromatosis (Sle) and hiV infection due to their clinical resemblance are reflected in this article.

Key words: systemic lupus erythromatosis, hiV infection, differential diagnosis.

На рубеже XXi века глобальной проблемой в средованного действия (аутоиммунных механизмов) мире оказалась прогрессирующая эпидемия СПИда возможно поражение клеток нервной системы, крови, [1, 2]. По данным ВОЗ уже в 1994 г. заболеваемость сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринСПИдом приобрела масштаб пандемии [3, 4]. В со- ной и других систем. На патологические процессы, ответствии со статистическими данными объеди- обусловленные действием ВИч, накладывается шиненной программы ООН по СПИду (UNa iDS) и ВОЗ рокий спектр изменений, вызываемых вторичными (1997, 1998) темпы роста ВИч/СПИд в мире продол- заболеваниями, развившимися на фоне прогрессижают увеличиваться [4, 5, 6]. По оценкам юНэйдС рующего иммунодефицита. Все это обуславливает в 2007 г. в мире проживало 33,2 млн человек с ВИчполиорганность поражений и разнообразие клиниинфекцией и 2,1 млн человек умерли от СПИда. По ческой симптоматики ВИч-инфекции, сближая ее с данным Федерального научно-методического центра системными заболеваниями соединительной ткани, МЗ РФ по профилактике и борьбе со СПИдом на прежде всего с системной красной волчанкой (СКВ).

ноября 2007 г. официально зарегистрировано В 2001 г. под руководством академика РАМН ВИч-инфицированных граждан России, из них умерВ.И. Покровского была разработана новая редакция ли — 20545. Поскольку в настоящее время СПИд отечественной клинической классификации ВИчявляется одной из ведущих причин смерти в глоинфекции:

бальном масштабе, активизация усилий по своевреСтадия 1 — «стадия инкубации» (от 3 недель до менной диагностике, профилактике и лечению этой 3 месяцев) — период от момента заражения до погрозной инфекции является крайне актуальной.

явления реакции организма в виде клинических проВозбудитель СПИда — ретровирус, впервые отявлений острой инфекции и/или выработки антител.

крытый в 1983 г. в Париже R. Ugallo и coobi [7], цирСтадия 2 — «стадия первичных проявлений» (от кулирует в организме инфицированного человека нескольких дней до нескольких месяцев) имеет нев виде вирусной частицы — вириона, содержащесколько вариантов течения:

го РНК вируса. Обладая наибольшим сродством к 2А — «бессимптомная» — ответ организма на внеcD4 — лимфоцитам, он инфицирует их, проникая в дрение ВИч проявляется лишь выработкой антител;

геном клетки, в результате чего лимфоцит начинает 2б — «острая инфекция без вторичных заболепродуцировать новые вирусные частицы, содержаваний» — проявляется разнообразной клинической щие РНК ВИч [7, 8, 9, 10]. Образовавшиеся вирусные симптоматикой: лихорадка, высыпания на коже и сличастицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель зистых, фарингит, лимфаденопатия, гепатоспленои нарушая их взаимодействие с другими клетками, мегалия, диарея, асептический менингит. Отмечаетчто ведет к прогрессирующим изменениям иммунися транзиторное снижение уровня cD4-лимфоцитов;

тета — иммунодефициту. В результате сдвигов им2В — «острая инфекция с вторичными заболевамунитета снижается сопротивляемость к вторичным ниями» — характеризуется значительным снижениинфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямоем уровня cD4 лимфоцитов. В результате на фоне го цитотоксического действия или в результате опоиммунодефицита появляются вторичные заболеваОтветственный автор — Скрябина Елена Николаевна ния различной этиологии, как правило, кратковре410056 г. Саратов, ул. Рахова 91/101 — 30, менные, нерезко выраженные (кандидозы, герпетител. (8452) 501564, e-mail MagNad4@yandex.ru ческая инфекция).

Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

tO tHe PRACtICING DOCtOR Стадия 3 — «субклиническая стадия» (от 2-3 до 20 ский малопродуктивный сухой кашель. В июле после лет и более) — характеризуется медленным нараста- повторной инсоляции зуд кожи нижних конечностей нием иммунодефицита, что связано с компенсацией усилился, впервые произошёл подъем температуры иммунного ответа за счет избыточного воспроизвод- тела до 38 градусов цельсия с ознобом. Антигистаства cD4. Основным клиническим проявлением этой минная терапия была не эффективна. В сентябре стадии является персистирующая генерализованная появилась слабость, поражение и зуд всех кожных лимфаденопатия. покровов, болезненные язвочки в полости рта, ежеСтадия 4 — «стадия вторичных заболеваний» — дневное повышение температуры тела до 38,5 грапроявляется истощением популяции cD4, развитием дусов цельсия. В октябре присоединились припухна фоне значительного иммунодефицита инфекци- лость и боль в суставах кистей и стоп, похолодание онных и/или онкологических заболеваний; и посинение пальцев верхних и нижних конечностей, 4А — развивается через 6-10 лет с момента зара- инъекция и зуд склер, слезотечение, светобоязнь.

жения у пациентов с уровнем cD4-лимфоцитов 500- Сохранялась фебрильная лихорадка. За время бо300 клеток в 1 мкл. для нее характерны бактериаль- лезни похудела на 10 килограммов, дважды рецидиные, грибковые и вирусные поражения слизистых, вировал herpes zoster.

кожных покровов и верхних дыхательных путей; При поступлении в стационар состояние было 4б — возникает через 7-10 лет с момента зараже- среднетяжелым, температура тела 38,0 градусов цельния у пациентов с уровнем cD4-лимфоцитов 350-200 сия, эритематозные пятна на коже лица, носа (в виде клеток в 1 мкл. Присоединяются поражения внутрен- «бабочки»), а также других участках тела, инъекция них органов, периферической нервной системы, по- склер. движения в мелких суставах кистей, стоп, лучетеря веса, лихорадка, саркома Капоши; запястных и голеностопных суставах резко ограничены 4В — выявляется через 10-12 лет с момента зара- из-за припухлости и боли. Кисти холодные на ощупь, жения при уровне cD4 менее 200 клеток в 1 мкл. Она бледно-синюшные. Пальпировались шейные, подмыхарактеризуется развитием тяжелых, угрожающих жиз- шечные и паховые лимфатические узлы эластичной ни вторичных заболеваний, проявления которых могут, консистенции, болезненные на ощупь, не спаянные однако, спонтанно или под влиянием терапии исчезать. с окружающими тканями, диаметром более 1 см., на Стадия 5 — «терминальная» — проявляется не- слизистой полости рта обнаружены афтозные изменеобратимым течением вторичных заболеваний даже ния. тоны сердца приглушены, пульс 120 в 1 минуту, при адекватно проводимой противовирусной тера- ритмичный, Ад 110/70 мм.рт.ст. Печень выступает изпии. уровень cD4 клеток ниже 50 в 1 мкл. под края реберной дуги на 2 см, плотно-эластической Отличительной особенностью СКВ — заболева- консистенции. По остальным органам изменений при ния из группы диффузных болезней соединительной физикальном и дополнительном обследовании (рентткани (дбСт) — является обнаруженное в последние генография, уЗИ) не обнаружено. В ОАК гемоглобин годы сходство иммунных нарушений с ВИч — инфек- 105 г/л, эр. — 3,8*1012/л, лейк. — 6,2*109/л, лейкоцитарцией [11, 12]. СКВ развивается на основе генетически ная формула — п — 39, с — 50, л — 6, э — 3, м — 2, обусловленного несовершенства иммунорегулятор- тромбоциты — 264*109/л, СОэ 59 мм/час.

ных процессов [13], приводящих к образованию мно- В биохимическом анализе крови существенных жества антител, иммунокомплексного воспаления, изменений не выявлено. При исследовании крови на следствием которого является повреждение органов маркеры вирусного гепатита получен отрицательный и систем. Имеется ряд косвенных подтверждений результат, le клетки и антитела к дНК не обнаружепусковой роли РНК-содержащих и так называемых ны, РФ — отрицательный. В ОАМ определялся белок медленных вирусов (ретровирусов) в развитии па- до 0,25 г/л, единичные в поле зрения форменные тологического процесса. Объединяют СКВ и ВИч- элементы крови, гиалиновые цилиндры. На эКГ выинфекцию такие клинические симптомы, как дер- являлась синусовая тахикардия, признаки перегрузки матит, имеющий сходную локализацию на щеках и обоих желудочков сердца, при реовазографии — покрыльях носа, лимфаденопатия, полиорганная пато- ложительная холодовая проба. Офтальмолог определогия, присоединение различных инфекций на фоне лил наличие у больной склерита, васкулита сетчатки.

иммунодефицита и др. Принципиальная близость таким образом, на основании проведенного исиммунологических механизмов СКВ и ВИч-инфекции следования удалось выявить следующие признаки особенно ярко проявляется в сходстве лаборатор- болезни, являющиеся диагностическими критериями ных показателей: лимфо-, тромбоцитопении, ане- СКВ Американской ревматологической ассоциации мии, снижении количества т-хелперов и цитотоксич- (1982 г.): фотосенсибилизация, неэрозивный артрит, ности, нарушении функции лейкоцитов и активации язвы в полости рта, анемия, дерматит на лице по типу В-лимфоцитарного синтеза, повышении уровня цИК, «бабочки». В связи с достаточным их количеством, а антител к дНК, фосфолипидам, образовании ревма- также принимая во внимание женский пол, молодой тоидного фактора и др. [12]. возраст, упорную лихорадку, значительную и быструю Несомненно, сходство патогенетических меха- потерю массы тела (более 10 кг за 5 мес.), алопецию, низмов и клинических признаков СКВ и приобретшей васкулит, лимфоцитопению, был выставлен диагноз:

масштабы пандемии — ВИч-инфекции, одинаково СКВ, подострое течение, активность 3 ст., дерматит, прогностически неблагоприятных в своих крайних полиартрит, ФН 2, синдром Рейно, алопеция, анемия, проявлениях, делает проблему их разграничения афтозный стоматит, миокардит, лимфаденопатия, геи адекватного лечения чрезвычайно актуальной и патомегалия, васкулит сетчатки, склерит.

сложной. В связи с этим представляет интерес кли- С учетом выраженной активности СКВ (по SleDai ническое наблюдение за больной М, 32 лет, нахо- 19 баллов) было назначено лечение: преднизолон в дившейся на лечении в ревматологическом отделе- дозе 60 мг/сутки внутрь, пульс-терапия метилпреднии Областной клинической больницы г. Саратова в низолоном 1000 мг однократно. Кроме того, назнаоктябре 2005 г. Как следует из анамнеза, заболева- чались препараты из группы нестероидных противоние началось в апреле 2005 г., когда больная отме- воспалительных средств — применялся мовалис тила повышенное выпадение волос. В июне 2005 г. (селективный ингибитор цОГ-2). На фоне терапии после инсоляции появились зудящие высыпания по отмечено некоторое улучшение самочувствия, протипу крапивницы на нижних конечностях, периодиче- явившееся в уменьшении выраженности явлений Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

446 практикУющемУ врачУ васкулита сетчатки, склерита, артрита. Однако со- за лежит взаимодействие этих клеток с антигенами хранялся дерматит, фебрильная лихорадка, анемия, гистосовместимости ii класса [14]. В связи с этим палочкоядерный сдвиг, увеличение СОэ до 60 мм/ч.

становится понятным, что развившиеся «ревматичедополнительные исследования крови на бруцеллез ские» проявления заболевания следует расценивать и плазмодии малярии дали отрицательные результакак волчаночноподобный синдром ВИч-инфекции.

ты. было решено продолжить активную терапию: выКак справедливо отметила е.Н. Охотникова, «ВИчполнена пульс-терапия метилпреднизолоном инфекция коварна и, принимая маски различной патомг №2, увеличена доза преднизолона, назначенного логии, мстит нам за пренебрежение к ней» [11].

внутрь, до 70 мг. После усиления терапии явления Выводы:

артрита практически полностью купировались, тем1. Сходство патогенетических механизмов (в том пература тела снизилась до субфебрильной. К эточисле и аутоиммунных) и клинических признаков при му времени были получены результаты посева кроВИч-инфекции и СКВ делают дифференциальную ви на стерильность: выделена культура Salmonella диагностику между этими заболеваниями крайне enteritidis, периодически определявшаяся и в дальсложной задачей.

нейшем, а также данные ИФА, выявившего антитела 2. Во избежание диагностических ошибок с тяжек ВИч-инфекции.

лыми последствиями при постановке диагноза СКВ больная была переведена в инфекционную больврач должен проявлять особую настороженность в ницу, а впоследствии находилась под наблюдением в отношении ВИч-инфекции (интерпретировать клиниОбластном центре СПИда.

При расширенном обследовании положитель- ческие признаки с учетом тщательного сбора анамный результат, полученный с помощью ИФА, был неза, использования современных диагностических подтвержден методом иммуноблоттинга [14]. Со- тестов).

держание лимфоцитов cD4, выявленных в крови 3. В связи с возможностью развития вторичного с помощью ИФА, составило 0,8%, т.е. 6 клеток при иммунодефицита на фоне терапии СКВ следует поднорме — 600 в 1 мкл, cD8 — 71% (нормальное соотходить к ее назначению по строгим показаниям.

ношение cD4/cD8 составляет 1,0-1,5).

Методом ПцР определена вирусная нагрузка в Библиографический список количестве 150 тыс. вирусных копий (РНК). С помо1. Волкова, К.И. ВИч/СПИд, наркомания и их влияние на щью этой же методики определена цитомегаловирусматеринство / К.И. Волкова, А.Н. Кокосов, Н.А. браженко // ная природа ретинита.

Pages:     || 2 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.