WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

отмечают зависимость между присутствием Н.pylori Несмотря на существующие эффективные схемы в ротовой полости и ее плохим гигиеническим со- эрадикации Н.pylori в желудке, проблема реинфекстоянием [22]. Н.pylori обнаружены в зубных бляш- ции и рецидивов язвенной болезни остается актуках, слюне [23], содержимом десневых карманов и альной. Проведение традиционной антихеликобакповрежденной слизистой оболочке ротовой полости терной терапии, как правило, не позволяет достичь [24]. чаще Н.pylori выявляются в зубном налете мо- элиминации Н.pylori из полости рта [46]. По данным ляров (в 82% случаев), реже — резцов (59%), что, А.В. цимбалистова и Н.С. Робакидзе [13], после проочевидно связано с микроаэрофильными характери- ведения успешной эрадикационной терапии h.pylori стиками микроорганизма[25]. в желудке микроорганизм у подавляющего большинН.pylori попадает в полость рта орально-оральным ства пациентов был обнаружен в содержимом десили фекально-оральным путем передачи [21]. Полу- невых карманов и в слюне. В связи с этим рекоменчены четкие доказательства ятрогенной передачи дуется сочетание эрадикационной терапии больных Н.pylori от пациента к пациенту через медицинские Н.pylori-ассоциированный патологией желудка и двеинструменты (при гастроскопии и других видах ин- надцатиперстной кишки с местным лечением антиструментального исследования желудка и двенадца- бактериальными препаратами, активными в отношетиперстной кишки) в тех случаях, когда не учитывает- нии Н.pylori, и профессиональной гигиеной ротовой ся инфекционная этиология заболеваний желудка и полости [3].

не принимаются должные меры по обеззараживанию Анатомически и функционально ротовая полость инструментов [20]. наиболее тесно связана с пищеводом, поэтому патоесли пути передачи Н.pylori-инфекции ни у кого логия пищевода не может не сказаться на состоянии в настоящее время не вызывают сомнений, вопро- тканей пародонта. Гастроэзофагеальная рефлюкссы, связанные с возможными резервуарами Н.pylori- ная болезнь (ГэРб) — полисимптомное заболевание инфекции, дискутируются. Рассматривая роль ро- с развитием характерных симптомов и (или) воспатовой полости как резервуара Н.pylori, нельзя не лительного поражения дистальной части пищевода отметить активно обсуждаемые в литературе вопро- и смежных органов вследствие повторяющегося засы — ответственность полости рта за реинфекцию броса в пищевод желудочного и (или) дуоденального слизистой оболочки желудка и контактный путь пере- содержимого — представляет актуальную проблему дачи микроорганизма. клинической медицины. Популяционные исследоСуществует мнение, что ротовая полость может вания последних лет показали, что периодически быть первым местом колонизации Н.pylori, а лишь возникающая изжога — ведущий симптом ГэРб — затем инфицируется слизистая оболочка желудка. встречается у 20-40% живущих в странах европы и Резервуаром для Н.pylori могут служить пародон- Америки. явления рефлюкс-эзофагита обнаруживатальные карманы, так как при этом обеспечиваются ются у 3-4% населения планеты и у 6-12% лиц, подмикроаэробные условия [25]. другие авторы придер- вергшихся эндоскопическому исследованию верхних живаются точки зрения, что единственной экологи- отделов желудочно-кишечного тракта по поводу соческой нишей Н.pylori является желудок, а в ротовой ответствующей симптоматики [9,30].

полости этот микроорганизм присутствует не посто- Клиническое значение ГэРб определяется возянно, попадая либо с пищей, либо посредством га- можностью тяжелого течения с формированием строэзофагеального рефлюкса у больных гастродуо- пептических язв и пептической стриктуры пищевода, денальными заболеваниями, ассоциированными с возникновением пищеводно-желудочных кровотечеН.pylori [22,26]. ний, прогрессированием структурной перестройки Несмотря на значительный объем проводимых (желудочной и кишечной метаплазии) эпителия и поисследований, остается неясной роль Н.pylori в воз- ражением сопряженных органов и систем [9,31,32].

никновении и течении заболеваний ротовой полости. Сравнительно недавно у практических врачей Впервые мысль о возможном детерминировании ГэРб ассоциировалась лишь с рефлюкс-эзофагитом Н.pylori негативной динамики в течение воспалитель- и с наиболее частым симптомом — изжогой. В наных заболеваний пародонта была высказана А.М. стоящее время достоверно установлено, что данный Nguyen et al. [27] после обнаружения высоких кон- недуг является триггером каскада сложных патогенецентраций микроорганизма в мягком зубном налете тических механизмов, приводящих к развитию патои содержимом пародонтальных карманов. установ- логии сопряженных с пищеводом органов и систем и лено, что у пациентов с h. pylori-ассоциированной значительно осложняющих течение сопутствующих патологией желудочно-кишечного тракта чаще встре- заболеваний.

чаются и тяжелее протекают хронический генерали- Гастроэзофагеальный рефлюкс провоцирует зованный катаральный гингивит, пародонтит, глоссит, приступы бронхиальной астмы, дестабилизацию хейлит [12,22,28]. ишемической болезни сердца, является причиной Сохранение Н.pylori в ротовой полости может рецидивирующих пневмоний и легочного фиброза, служить источником реинфекции слизистой оболоч- хронического кашля, синуситов, дисфонии, ларингита ки желудка и предрасполагает к рецидивирующему и даже рака гортани [32,33]. длительный заброс жеSaratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

396 Стоматология лудочного и/или дуоденального содержимого в пище- к себе внимание исследователей сравнительно невод приводит к выраженным изменениям слизистой давно [39,40,41].

оболочки ротовой полости, зубной эмали и пародон- характерными признаками заболеваний печета. у больных ГэРб изменяются состав и свойства ни в полости рта являются желтушность слизистой слюны. Известно, что слюна входит в систему пред- оболочки, в том числе альвеолярной десны, множеэпителиальной защиты антирефлюксного барьера и ственные телеангиэктазии, кровоточивость десен.

играет протективную роль при действии соляной кис- хронические гепатиты часто ассоциированы с гингилоты на ткани полости рта и слизистой оболочки пи- витом, пародонтитом, хейлитом, лейкоплакией, канщевода. у больных рефлюкс-эзофагитом отмечается дидозом, герпетическим и афтозными поражениями значительное замедление секреции муцина, безму- слизистой оболочки щек, языка [40,42].

цинного протеина и эпидермального фактора роста Патологические изменения ротовой полости на в ответ на действие рефлюктата. Повышение секре- фоне болезней печени связаны, в первую очередь, ции слюны в ответ на механическое или химическое с функциональными и органическими нарушениями раздражение пищевода осуществляется с помощью в слюнных железах [42]. Клинические исследования пищеводно-слюнных рефлекторных путей, функция показали, что при целенаправленном обследовакоторых у больных рефлюкс-эзофагитом нарушена нии синдром шегрена выявляется в среднем у 50% [10]. больных хроническими гепатитами, среди которых Среди изменений в ротовой полости при ГэРб поражение печени вирусной этиологии составляет условно выделяют поражение мягких тканей (крас- в среднем 68% [43]. В патогенезе синдрома шегреной каймы губ, слизистой оболочки, языка, тканей па- на ведущее значение придают иммуноклеточным и родонта) и твердых тканей зуба, а также изменения иммнокомплексным нарушениям [42]. Роль hBV- и состава ротовой жидкости [34,35]. Наиболее тяже- hcV-инфекции в возникновении синдрома шегрена лые изменения в полости рта (поражение слизистой подтверждена не только частым обнаружением приоболочки полости рта и языка, нарушение вкусовой знаков «сухого» синдрома у больных хроническими чувствительности языка) диагностируются у больных вирусными гепатитами, но и идентификацией hBsag с эрозивной ГэРб [31,34]. в ацинарных клетках малых слюнных желез и выПатогномоничными для ГэРб являются эрозии делением негативных цепей hcV РНК (методом in эмали зубов, они обнаружены у 20-48% пациентов с situ hybridization) в 25-48,8% эпителиальных клетках патологическим гастроэзофагеальным рефлюксом. слюнных желез [44]. Ксеростомия приводит к снижетяжесть поражения твердых тканей зуба нараста- нию защитной и трофической функции слюны, сопроет соответственно выраженности симптомов ГэРб, вождается дисбиозом, что к развитие и прогрессиротяжести эзофагита и ассоциирована со сдвигом рН вание заболеваний органов ротовой полости [45].

ротовой полости в кислую сторону [36].у пациентов достаточно часто хронические гепатиты протекас ГэРб чаще, чем в популяции, выявляются эксфо- ют латентно, без каких-либо видимых клинических лиативный хейлит, ксеростомия, гиперчувствитель- проявлений с нормальными, либо субнормальныность зубов, воспалительные заболевания пародон- ми показателями активности аминотрансфераз, или та. При патологических изменениях красной каймы «маскируются» под другие болезни [39]. По данным губ и мягких тканей полости рта, ассоциированных О.В. чернецовой и соавт. [42], синдром шегрена при с ГэРб, показана высокая эффективность комплекс- хроническом hСV-гепатите встречается у 36-77 % ного лечения, включающего местные мероприятия и пациентов, морфологически характеризуется измеингибиторы протонной помпы [31]. нениями малых слюнных желез (лимфогистиоцитархронические гепатиты по своей социально- ной инфильтрацией, склерозом ацинусов) и протоков экономической и медицинской значимости зани- слюнных желез, а наиболее частым клиническим мают одно из ведущих мест в патологии человека, признаком указанного синдрома является ксеростохарактеризуясь глобальным распространением, не- мия. При хронической сухости слизистой оболочки уклонной тенденцией к росту заболеваемости, труд- полости рта при синдроме шегрена пациенту трудностями, возникающими при лечении, и серьезным но говорить, жевать, глотать, нарушено ощущение прогнозом [9]. вкуса, возникает боль от острой и твердой пищи, В настоящее время в мире 370-400 млн человек присутствует чувство жжения, шероховатости слизиявляются хроническими носителями hBV и более 180 стой оболочки. В результате уменьшения количества млн — носителями hСV. В России выявлены более 5 слюны повышается налетообразование на зубах, млн так называемых «здоровых носителей hBsag» формируется зубная бляшка. Последняя приводит к (от 1,3 до 20% из которых одновременно инфициро- деминерализации эмали и развитию кариеса, а такваны hDV) и не менее 2 млн носителей hСV [37]. Все же способствует появлению воспалительных заболевозрастающее внимание уделяется алкогольным и ваний пародонта. В особо тяжелых случаях отмечаалкогольно-вирусным болезням печени, так как сме- ются явления воспаления и изъязвления слизистой шанная этиология определяет быстрое прогресси- оболочки полости рта, присоединение вторичной рование хронических гепатитов с исходом в цирроз инфекции, в том числе грибковой и вирусной. Губы у печени [38]. Особое значение алкогольная болезнь таких больных сухие, в трещинах, слизистая оболочпечени приобретает в России, которая по потребле- ка полости рта с явлениями ороговения, язык складнию спиртных напитков на человека в год находится чатый, сосочки его атрофичны, отмечаются заеды в в лидирующей группе государств. Одним из наибо- углах рта, свободная слюна в полости рта не определее распространенных хронических диффузных за- ляется. Наблюдается частичная или полная потеря болеваний печени является также и неалкогольный зубов (адентия) вследствие прогрессирования каристеатогепатит, составляющий до 10% от общего чис- еса [41,42]. Степень клинических проявлений ксерола ежегодно выявляемых хронических гепатитов [9]. стомии не всегда соответствует степени гистологичехронические гепатиты являются системной пато- ских изменений слюнных желез.

логией, при которой с высокой частотой поражается По данным А.ю. Васильева [40], структура заборотовая полость. Однако изменения слизистой обо- леваний пародонта у больных хроническими вируслочки ротовой полости и пародонта при хронических ными гепатитами представлена, в основном, хронидиффузных заболеваниях печени стали привлекать ческим генерализованным пародонтитом легкой и Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

StOMAtOLOGY средней степени тяжести. Сравнительное изучение персонал данного профиля являются группами посостояния пародонта у больных хроническими диф- вышенного риска инфицирования вирусом гепатита фузными заболеваниями печени вирусной и алко- В. По данным Американской ассоциации стоматологольной этиологии, проведенное И.М. Ирмухамедо- гов, до 14,6% стоматологов ежегодно инфицируются вой [41], показало, что при алкогольных поражениях hВV. Антитела к hВV у стоматологов обнаруживанаиболее часто встречаются дистрофические и атро- ются в 4 раза чаще, чем среди населения в целом фические процессы (пародонтоз), а при вирусных — [47]. Имеется достаточно сведений об обратном провоспалительные (хронический катаральный гингивит цессе — инфицировании пациентов медицинскими и пародонтит). работниками, в том числе стоматологами. В России В патогенезе воспалительных заболеваний па- удельный вес hBV-гепатитов, возникающих после родонта на фоне хронического вирусного гепатита различного рода вмешательств при стоматологическом приеме, составляет 16 — 30%, по данным рази цирроза печени имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентно- личных авторов. Описаны единичные случаи и групповые заболевания пациентов hBV-гепатитом, при сти ее слизистой оболочки, угнетение активности котором источниками возбудителя инфекции были секреторных опсонинов, антиадгезивной активности специалисты по стоматологии и челюстно-лицевой слюны на фоне функциональной недостаточности cD4-лимфоцитов. Рецидивирующее течение воспа- хирургии. Общим для всех таких случаев является то, что медицинские работники как возможные исления в тканях пародонта у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени ассоциирова- точники возбудителя инфекции и не подозревали о но со срывом гомеостатической функции соедини- наличии у себя инфекции [47].

Несмотря на стремительный рост заболеваемотельной ткани, низкой функциональной активностью тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофа- сти hСV-инфекцией, в последние годы число публигов и нарушением регенераторных процессов. Наи- каций, посвященных профессиональному заражению hcV стоматологов и их пациентов, незначительно большая глубина иммунных нарушений выявлена у по сравнению с hBV-инфекцией. Вероятно, это свябольных хроническим hBV-гепатитом при высокой зано не только с изменчивостью вируса гепатита С вирусной нагрузке [46].

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.