WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
StOMAtOLOGY 393 ственного генеза / Ф.З. Мирсоева, л.И. Кузнецова, Ф. СиаБиблиографический список дари, Г.Ф. Зигоншина // Новое в стоматологии. — 2003. — т.

1. булкина, Н.В. Применение гелий-неонового лазерного 115. — С. 52-54.

излучения и бегущего переменного магнитного поля в ком5. Комплексное лечение хронического генерализованноплексном лечении больных хроническим генерализованным го пародонтита с применением гелий-неонового лазерного пародонтитом: Автореф. дис… канд. мед. наук / Н.В. булкиизлучения и бегущего переменного магнитного поля / А.В.

на. — Волгоград, 1998. — 21с.

2. Кропотина, А.ю. биохимические изменения в слюне лепилин, В.б. Райгородский, Н.В. булкина, Н.В. богомолова// больных с хГП под влиянием комбинированного действия Стоматология.– 2007. — С. 28-32.

бегущего переменного магнитного поля и лазерного излуче6. Green, i.c. The oral hygiene index: a method for classifying ния: Автореф. дис… канд. мед. наук / А.ю. Кропотина. — Роoral hygiene status/ i.c. Green, J.P. Vermillion // J. amer. Dent.

стов на/д, 2004. — 74с.

assoc. — 1960. — № 61. — P.192.

3. джафарова, А.д. Особенности лазерной терапии при 7. Parma,c. Parodontopathien / c.Parma, — leipzig, 1960.

ВЗП / А.д. джафарова // Актуальность проблем современной 203 s.

стоматологии и челюстно-лицевой хирургии: Сб. науч. тру8. Russel, a. l. international nutrition surveys: a summary of дов. — Нальчик, 2001. — №1. — С. 44-45.

preliminary dental findings / a.l. Russel // J. Res. — 1967. — Vol.

4. лазеротерапия хронического генерализованного пародонтита у больных аллергическими заболеваниями лекар- 42. — P. 233.

удК 616.314.17-002-01:616.34(045) Обзор коморБидноСть Болезней пародонта и желУдочно-кишечного тракта О.В. Еремин — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующий кафедрой пропедевтики стоматологических заболеваний, кандидат медицинских наук; А.В. Лепилин — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующий кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, профессор, доктор медицинских наук; И.В. Козлова — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующая кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов, профессор, доктор медицинских наук; Д.В. Каргин — консультативная поликлиника клинической больницы №3, врач-ортопед.

COMORBIDItY OF PeRIODONtAL AND GAStROINteStINAL DISeASeS O.V. Eremin — Saratov State Medical University, Head of Department of Stomatological Diseases Propaedeutics, Candidate of Medical Science; A.V. Lepilin — Saratov State Medical University, Head of Department of Maxillary-Facial Surgery, Professor, Doctor of Medical Science; I.V. Kozlova — Saratov State Medical University, Head of Department of Therapy of Pediatric and Stomatological Faculties, Professor, Doctor of Medical Science; D.V. Kargin — Saratov Clinical Hospital №3, Consultative Polyclinic, Orthopedist.

дата поступления — 23.03.09 г. дата принятия в печать — 26.06.09 г.

О.В. Еремин, А.В. Лепилин, И.В. Козлова и соавт. Коморбидность болезней пародонта и желудочно-кишечного тракта. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 3, с. 393–398.

цель — обзор данных литературы по проблеме сочетания поражений пародонта и хронических заболеваниях органов пищеварения с клинических и лабораторно-инструментальных позиций. Заболевания органов пищеварения часто сопровождаются патологическими изменениями пародонтального комплекса. Ведущим звеном в развитии такой синтропии является нарушение ряда регулирующих механизмов: иммунный и эндокринный дисбаланс, нарушение микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, изменения метаболизма соединительной ткани, минерального обмена, дефицит витаминов. Патология пищеварительной системы, снижая неспецифическую резистентность организма, способствует негативному воздействию имеющейся в полости рта микрофлоры на пародонт и развитию гингивита и пародонтита. таким образом, патология желудочно-кишечного тракта является фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических воспалительных заболеваний пародонта.

Ключевые слова: пародонтит, гингивит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гепатит.

O.V. Eremin, A.V. Lepilin, I.V. Kozlova et al. Comorbidity Of Periodontal And Gastrointestinal Diseases. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 3, p. 393–398.

The goal of this article is to present review of literature data concerning the problem of combined periodontal lesions and chronic diseases of digestive apparatus from clinical and laboratory-instrumental view point. Gastrointestinal diseases are frequently accompanied by pathologic changes of periodontium. The leading part of such syntropy is disturbance of a number of regulative mechanisms: immune and endocrine disbalance; microcirculatory and neurohumoral regulation; psychosomatic relations; changes in metabolism of connective tissues; mineral metabolism; vitamin deficit.

Pathology of digestive system promotes oral microflora negative influence on periodontium, gingivitis and periodontitis development by means of decreasing nonspecific resistance of organism. Pathology of gastrointestinal tract is the risk factor for development and unfavorable clinical course of chronic inflammatory periodontal diseases.

Key words: periodontitis, gingivitis, peptic ulcer, gastroesophageal reflux disease, chronic hepatitis.

По современным представлениям, развитие и все исследователи признают, что дисбаланс баланс прогрессирование воспалительных заболеваний между бактериальной инвазией и локальной резипародонта рассматривают не только как локальное стентностью ротовой полости — основной фактор, воспаление околозубных тканей, вызванное микро- определяющий развитие и течение поражений пафлорой «зубной бляшки», но и как реакцию орга- родонта [1,2]. Микробный зубной налет и продукты низма на бактериальную инфекцию. Практически его жизнедеятельности являются важным звеном в цепи факторов, вызывающих воспаление и деструкОтветственный автор — Еремин Олег Вячеславович тивные изменения в тканях пародонта. Сложилось 410012, г. Саратов, ул. б. Казачья, д. 112, мнение о существовании колоний ассоциативной паГОу ВПО СарГМу, кафедра пропедевтики стоматологических заболеваний, родонтопатогенной микробной флоры, проявляющей тел. (8452) 66-97-свою наибольшую активность в условиях зубодеснеE-mail: meduniv@sgmu.ru.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

394 Стоматология вой бороздки и пародонтальных карманов. Особую ткани, минерального обмена, дефицит витаминов значимость придают грамотрицательным анаэробам, [4,5,6]. Все это приводит к ослаблению резистентбактероидам, фузобактериям, спирохетам, актино- ности организма и в совокупности с внешними факторами (микробная колонизация зубной бляшки) — к мицетам, анаэробным коккам [3,4].

большинство исследователей рассматривают па- развитию гингивита и пародонтита. Немаловажной родонт как неотъемлемую составляющую целого ор- причиной становится несоблюдение правил гигиены полости рта пациентами, имеющими фоновую ябж ганизма и признают тесную патогенетическую связь и ябдК, значительно чаще, чем в популяции в целом между заболеваниями пародонта и соматической па[12,14].

тологией. Сахарный диабет, мочекаменная болезнь, Одну из причин быстрого прогрессирования восподострый септический эндокардит, гипертоническая палительных заболеваний пародонта авторы видят в болезнь, язвенная болезнь желудка (ябж) и двенадувеличении в крови пациентов с язвенной болезнью цатиперстной кишки (ябдК), заболевания печени и кальций-регулирующих гормонов — паратиреоидного т.д. с абсолютной закономерностью сочетаются с пои кальцитонина. Предполагают, что пусковым мехаражением пародонта [4,5,6].

низмом этого процесса является повышенная вырахронический гастрит, ябж и ябдК, хронические ботка при язвенной болезни гормонов желудочнопанкреатиты, хронические гепатиты и циррозы печекишечного тракта (гастрина, холицистокинина и др.).

ни часто ассоциированы с гингивитом, пародонтиуказанные гормоны, действуя прямо или опосредотом, афтозными поражениями слизистой оболочки ванно на С-клетки щитовидной железы, увеличиващек, губ, языка [6,7,8]. устойчивая связь отмечается ют продукцию кальцитонина, приводя к нарушению между патологией пародонта и воспалительными заравновесия между гормонами гипо- и гиперкальциеболеваниями кишечника, а при некоторых формах мического действия и усилению резорбтивных провоспалительных болезней кишечника (при болезни цессов в пародонте [16].

Крона) в пародонте обнаруживают патогномоничные В современных концепциях патогенеза сочетандля колоректальной патологии морфологические ного течения воспалительных заболеваний пародонизменения — лимфоидные гранулемы [9]. На фоне та и язвенной болезни большое значение придаетзаболеваний органов пищеварения нарушается ся нарушениям в системе защитных механизмов и, функциональная активность слюнных желез, динапрежде всего, в иммунной системе, определяющей мическое равновесие процессов де- и реминералипротивомикробную резистентность организма и течезации эмали, что способствует возникновению и акние репаративных процессов [3]. эти исследования тивному течению кариозного процесса [10].

основаны на представлении о существовании «обязвенная болезнь желудка и двенадцатиперстщих антигенов» в слизистой оболочке желудочноной кишки — одна из важнейших проблем современкишечного тракта в целом. Высказывается предпоной гастроэнтерологии. ее значимость определяется ложение, что патологический процесс в слизистой широкой распространенностью заболевания, достиоболочке желудка и двенадцатиперстной кишки согающей среди взрослого населения 6 — 10%, ростом провождается аутоиммунными реакциями, приводязаболеваемости в большинстве регионов России, щими к повреждению тканей десны. При сочетании увеличением количества осложненных форм [11].

язвенной болезни и пародонтита наблюдаются сдвиНесмотря на доказанную роль helicobacter pylori ги клеточного иммунитета: недостаточное количе(h.pylori) в развитии язвенной болезни, клиницисты ство активных форм нейтрофильных гранулоцитов, считают ее заболеванием целостного организма, что снижение содержания т-лимфоцитов и их функциопредполагает вовлечение в патологический процесс нальной активности по данным реакции бласттрансна функциональном или органическом уровне других формации [3,17].

отделов пищеварительной системы [12].

для болезней пищеварительной системы и восСреди пациентов с ябж и ябдК патологические изпалительных заболеваний пародонта, возникающих менения тканей пародонта обнаруживаются в 88-100% случаев [12,13]. На фоне заболеваний желудочно- на фоне острого и хронического стресса, характерны клинические симптомы дисфункции вегетативной кишечного тракта воспалительно-деструктивные нервной системы с преобладанием тонуса одного из изменения в пародонте имеют генерализованный ее отделов. Патогенное влияние стресса определяхарактер и протекают значительно активнее [6,14].

Анализируя причинно-следственные взаимоотноше- ется его альтерирующими эффектами, которые составляют неотъемлемое звено воспаления как при ния заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта, большинство авторов установили, что па- язвенной болезни, так и при пародонтите. Реакция тканей пародонта на острый стресс характеризуется тология органов пищеварения чаще предшествует активацией перекисного окисления липидов, нарупоявлению заболеваний пародонта. Выраженность клинико-патоморфологических изменений в паро- шением протеиназно-ингибиторного баланса, микродонте коррелирует с тяжестью и длительностью за- циркуляции [18].

Открытие h.pylori и его определяющей роли в паболевания пищеварительного тракта [3].

большинство авторов высказывает предположе- тогенезе хронического гастрита, язвенной болезни и рака желудка, сделанное австралийскими учеными ние о возможной схожести патофизиологических и патоморфологических процессов в слизистой обо- А. Marshall и B.Warren в 1983 году, явилось поистине лочке желудка и пародонте. Представления о при- революционным. Оно позволило выйти на разработроде синтропии заболеваний пародонта и желудка ку новых, более эффективных этиопатогенетических изменялись параллельно с эволюцией взглядов на принципов лечения и профилактики этих заболеваэтиологию и патогенез ябж и ябдК[5,6,12,15]. ний.

В целом следует отметить, что при ябж и ябдК длительное время исследования h.pylori оставасоздаются условия для возникновения воспаления в лись только в сфере интересов гастроэнтерологов и пародонте, так как имеет место нарушение ряда ре- микробиологов, несмотря на то, что первооткрывагулирующих механизмов: иммунный и эндокринный тель h.pylori B.Marshall (1982) указывал на возмождисбаланс, нарушение микроциркуляции, нейрогу- ность экстрагастродуоденальной локализации этой моральной регуляции, психосоматических взаимоот- инфекции. Активно изучается роль h.pylori в патоношений, изменения метаболизма соединительной генезе некоторых заболеваний и при состояниях, Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

StOMAtOLOGY не связанных непосредственно с гастродуоденаль- течению язвенной болезни [6]. так, у пациентов с ной областью, например, при ишемической болезни Н.pylori-ассоциированным хроническим гастритом сердца, бронхиальной астме, болезнях пародонта при отсутствии Н.pylori в полости рта эрадикация [19,20]. Н.pylori в желудке достигается в 92% случаев, в течеИнфекция Н.pylori — одна из наиболее широко ние двух лет после проведенной терапии рецидивов распространенных во всем мире. По данным эпиде- заболевания не наблюдается. В противоположность миологических исследований, более 50% взрослого сказанному, эрадикационная терапия пациентов с населения колонизированы Н.pylori, причем частота Н.pylori-асссоциированным гастритом, имеющих пообнаружения этого микроорганизма в желудке уве- ложительный результат полимеразной цепной реакличивается с возрастом и коррелирует с социально- ции на наличие дНК h.pylori в полости рта, эффекэкономическим статусом населения [21]. частота тивна только в 52% случаев. Кроме того, в течение выявления Н.pylori в полости рта, по данным разных двух лет наблюдения у 35% пациентов этой группы авторов, колеблется от 0 до 100%, однако все они развивается рецидив заболевания [29].

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.