WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

ние проводили с использованием моноклональных Результаты клинико-эндоскопического обследомышиных антител к белку Ki-67 (Novocastra, Вели- вания больных с патологией эзофагогастродуодекобритания; готовые к использованию). В качестве нальной зоны при алкогольной болезни печени привторых антител использовали универсальный набор, ведены в табл. 1. При клиническом обследовании у содержащий биотинилированные анти-мышиные пациентов с хроническим алкогольным гепатитом у и анти-кроличьи иммуноглобулины. Визуализацию 31% пациентов был выявлен малоинтенсивный болеокрасок проводили с применением комплекса ави- вой синдром и у 35,7% — дискомфорт в эпигастральдина с биотинилированной пероксидазой (aBc-kit), ной области. При анализе частоты встречаемости с последующим проявлением пероксидазы хрена симптомов поражения эзофагогастродуоденальной диаминобензидином (все реагенты от Novocastra). зоны, выявлено, что гастралгию пациенты с алкогольдля идентификации апоптозных ядер использовали ным циррозом печени отмечали в 20,5%, чем больные метод импрегнации по Мозеру (1995). этот метод с хроническим гепатитом — 31%. для пациентов перпредставляет модификацию окрашивания гистоло- вой группы характерно появление болевого синдрома гических срезов нитратом серебра в присутствии после приема пищи, тогда как во второй группе встреметенамина по Гомори. Морфометрический анализ чались наиболее часто постоянные боли. для пациуказанных компонентов дэС проводили с помощью ентов с циррозом печени характерно было наличие системы компьютерного подсчета микроскопических симптомов желудочной диспепсии, в частности преобизображений Nikon. для статистической обработки ладали жалобы на отрыжку — 36,4%, тошноту — 59,1, ТаблицаКлинико-эндоскопические признаки поражения эзофагогастродуоденальной зоны у пациентов с алкогольной болезнью печени Группы пациентов Признак или симптом пациенты с хроническим алкоголь- пациенты с алкогольным цирроным гепатитом, n=42 зом печени, n=Клиническая картина локализация боли:

-эпигастральная область 13 (31%)* 9 (20,5%) -верхняя половина живота 1 (2,4%) 1 (2,3%) характер боли:

- голодная - 1 (2,3%) -после еды 11 (26,2%)* 3 (6,8%) - постоянная 3 (7,1%)* 6 (13,6%) дискомфорт в эпигастральной области 15 (35,7%)* 28 (63,6 %) Отрыжка 14 (33,3 %)* 16 (36,4%) Изжога 14 (33,3%)* 8 (18,2%) тошнота 15 (35,7%)* 26 (59,1%) Рвота 7 (16,7%)* 14 (31,8%) Анорексия 17 (40,5%)* 26 (59,1%) эндоскопическая картина эзофагит:

-катаральный 8 (19,0%) 8 (18,2%) -эрозивный (острые эрозии) 1 (2,4%) хронический гастрит:

-очаговый атрофический 10 (23,8%)* 17 (38,6%) -диффузный атрофический 12 (28,6%)* 16 (36,4%) -поверхностный (катаральный) 20 (47,6%)* 10 (22,7%) дуоденит 14 (33,3%) 22 (50%) -хронические эрозии и пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки 16 (38,1%)* 28 (63,6%) Рубцовоязвенная деформация желудка и двенадцатиперстной кишки 4 (9,5%)* 10 (22,7%) дуоденогастральный рефлюкс 6 (14,5%)* 14 (32,4%) *- показатели имеют достоверные различия (р<0,05) Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

350 внУтренние Болезни рвоту — 31,8% и анорексию — 59,1%. у пациентов с (22 (50%) пациентов и 14 (32,4%) пациентов соответхроническим гепатитом диспепсический синдром был ственно), тогда как у пациентов с хроническим алкоменее выражен. гольным гепатитом обнаружены у 14 (33,3%) пациенПо результатам эндоскопического исследования у тов и 6 (14,5%) пациентов соответственно.

пациентов с алкогольной болезнью печени были вы- Всем пациентам было проведено морфологичеявлены различные варианты поражения эзофагога- ское исследование биоптатов слизистых оболочек стродуоденальной зоны. пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Картина катарального эзофагита выявлена у та- Морфологические признаки хронического эзофагита кого же числа пациентов с циррозом печени, что и наблюдались одинаково часто у пациентов с хронисреди больных с хроническим алкогольным гепати- ческим алкогольным гепатитом и циррозом печени том (у 8 пациентов). Во второй группе эрозивный эзо- (19 % случаев). Изменения в слизистой оболочке фагит не обнаружен, тогда как в первой группе встре- желудка проявлялись в виде гастрита с очаговой тился у 1 пациента (2,4%). для пациентов первой атрофией желез в большей степени у пациентов группы наиболее характерна картина поверхностно- группы 39,5% и несколько меньше у пациентов го (катарального) гастрита — 20 (47,6 %), очаговый группы 23,1%, гастрит с диффузной атрофией желез атрофический гастрит выявлен у 10 пациентов (23,8 составил в 1 группе пациентов 27,9%, а во второй %), мультифокальный атрофический у 12 пациентов группе — 36,5%, признаки поверхностного гастрита (28,6 %). При циррозах классов А-С выявлены при- без атрофии желез в большей степени встретились знаки портальной гипертензии. у пациентов с хроническим алкогольным гепатитом в у пациентов с алкогольным циррозом печени пре- 47,9%, у пациентов с циррозом печени он был менее обладали атрофические изменения слизистой обо- выражен — 23,1%.

лочки желудка: очаговый атрофический гастрит — 17 хронический эрозивный гастрит и язвенное поражепациентов (38,6 %), мультифокальный атрофический ние слизистой оболочки желудка подтверждали в полгастрит — 16 пациентов (36,4 %), поверхностный (ка- ной мере эндоскопическую картину желудка, острые таральный) гастрит встретился лишь у 10 человек эрозии обнаружены не были. Катаральный дуоденит по (22,7 %). результатам исследования был выявлен чаще у пацихронические эрозии и пептические язвы слизи- ентов с циррозом печени — 50,6%, тогда как в первой стой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки группе встретился лишь в 33,9% случаев.

обнаруживались у 16 пациентов (38,1 % ) с хрониче- Обсемененность Н.рylori СО антрального отдела ским алкогольным гепатитом, тогда как у пациентов желудка была достоверно выше (р<0,05) у пациенс циррозом печени было выявлено в большем коли- тов с алкогольной болезнью печени (уреазный тест честве — 28 (63,6%) человек. Острые язвы желудка отрицателен в 38% случаев, Н.рylori определялись в и двенадцатиперстной кишки обнаружены не были. кокковой форме — в 46 %), тогда как в группе пациязвенно-рубцовая деформация желудка и двенадца- ентов, практически не употребляющих алкоголь, уретиперстной кишки определялась у 4 (9,5 %) лиц пер- азный тест отрицателен в 51% случаев, а Нр в кокковой группы, и чуть выше во второй группе (10 человек вой форме определялись в 39% случаев. Результаты (22,7 %)). представлены в табл. 2.

хронический дуоденит и дуоденогастральный Результаты иммуногистохимического и морфорефлюкс преобладали у пациентов второй группы метрического исследования представлены в табл. 3, Таблица Степень обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori у пациентов с алкогольной болезнью печени Группы пациентов признак пациенты, практически не употребляю- пациенты с алкогольной болезнью печени, щие алкоголь, n=72 n=Гистобактериоскопическое исследование слизистой оболочки антрального в кокковой форме отдела желудка в кокковой форме 28 (39%)* (46%) уреазный дыхательный тест - отрицательный 37 (51%)* 33 (38%) - положительный 35 (49%)* 53 (62%) *- показатели имеют достоверные различия (р<0,05) Таблица Показатели клеточного обновления эпителиоцитов желудка у пациентов с алкогольной болезнью печени Группы пациентов i Ki-67 (%) i apopt (%) Контрольная группа (практически здоровые лица) 13,5±0,7 0,42±0,Пациенты с хроническим алкогольным гепатитом 31,6±1,8* 0,64±0,05* Пациенты с алкогольным циррозом печени класса А-С 39,5±1,6* 0,78±0,06* Расчеты приведены на 0,1 кв.мм. слизистой оболочки антрального отдела желудка. *Показатели имеют достоверные различия со значениями у практически здоровых лиц (р<0,05) Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

INteRNAL DISeASeS логической картине катарального гастрита (47,6%).

При алкогольном циррозе печени эндоскопическая и морфологическая картина гастродуоденальной зоны характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, на фоне которых отмечаются хронические эрозии или пептические язвы без перифокального воспаления. Обсемененность слизистой оболочки h.pylori при алкогольных гастропатиях на фоне поражения печени значительно повышается в сравнении с пациентами, не злоупотребляющими алкоголем. Полученные данные можно объяснить тем, что h.pylori способен вырабатывать алкогольдегидрогеназу, с помощью которой они получают из алкоголя в анаэробных условиях необходимую для себя энергию.

При расщеплении алкоголя образуется ацетальдегид, оказывающий повреждающее влияние на слизистую Рис.1. хронический алкогольный гастрит. Антральный отдел оболочку в результате образования свободных радижелудка. Возрастание апоптоза в эпителии желудка. Окракалов и усиления процессов перекисного окисления ска по Мозеру. х липидов. это свидетельствует о содружественном неблагоприятном влиянии алкоголя и инфекции h.pylori, что согласуется с данными, опубликованными в литературе [4, 8, 9].

На основании результатов морфометрического анализа можно предположить, что нарушение клеточного обновления ведет к гиперплазии, атрофии, метаплазии, дисплазии, развитию опухолей гастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени.

это можно объяснить с позиции физиологических эффектов. Высокий уровень пролиферации обусловлен не только ее прямой стимуляцией, но и включением механизмов отрицательной обратной связи. это подразумевает, что ускоренная гибель клеток приводит к повышенному новообразованию. В свою очередь, ускоренная пролиферация активирует апоптоз [7,8].

helicobacter pylori также оказывает свое влияние на пролиферативные процессы в слизистой оболочке желудка. С одной стороны, хеликобактериоз вызывает ускорение процессов пролиферации в ответ на повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, с другой — усиливает процессы апоптоза в реРис.2. хронический алкогольный атрофический гастрит. усизультате непосредственного действия на слизистую ление процессов пролиферации эпителиоцитов в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Иммуногистохимиче- оболочку желудка аммиака, который образуется при ский метод. х расщеплении мочевины уреазой [10,11, 12].

Заключение. При трансформации хронического микрофото — на рис. 1 и 2. По результатам иммуалкогольного гепатита в цирроз печени отмечается ногистохимического метода у пациентов с хроничепрогрессирование структурных изменений в пищеским алкогольным гепатитом наблюдается увеличеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке. для алние способности эпителиоцитов слизистой оболочки когольной болезни характерна четкая взаимосвязь желудка к пролиферации и усилению их апоптоза по между морфологической картиной различной патосравнению с пациентами, практически не употреблялогии гастродуоденальной зоны и усилением пролиющими алкоголь. В группе пациентов с алкогольным феративной активности клеток слизистой оболочки циррозом печени имеется еще большее увеличение желудка и их апоптоза, что, в свою очередь, станоданных показателей клеточного обновления.

вится фактором риска в формировании и эволюции Обсуждение. Результаты проведенного исследовоспалительных, деструктивных и атрофических извания позволили наиболее полно показать картину менений гастродуоденальной зоны изменений эзофагогастродуоденальной зоны при Библиографический список алкогольной болезни печени и высказать гипотезу о роли показателей пролиферативной активности в 1. Сидоров, П.И. Поражение желудочно-кишечного тракта развитии данной патологии. при алкоголизме / П.И. Сидоров, Н.С. Ишеков, А.Г. Соловьев // Соматогенез алкоголизма. — М., 2003. — С.54 — 61.

было выявлено, что у пациентов с алкогольным 2. Махов, В.М. желудочно-кишечный тракт при острой и циррозом печени характерно преобладание в клихронической алкогольной интоксикации / В.М. Махов, С.А.

нической картине синдрома желудочной диспепсии Галлямова, М.В. юраж // Рос. мед. журнал. — 2000. — №2. — с изолированной рвотой и анорексией, и мало выраС. 3–9.

женного болевого абдоминального синдрома, что за3. Андреев, В.Н. Поражение органов системы пищеваретрудняет своевременное выявление и лечение данной ния при хроническом алкоголизме / В.Н. Андреев // Здравопатологии. характер структурных изменений эзофа- охранение. — 2004. — №4. — С. 89–92.

4. шептулин, А.А. Алкогольные поражения слизистой гогастродуоденальной зоны определяется во многом оболочки желудка / А.А. шептулин // Рос. журнал гастроэнстепенью поражения печени. При хроническом алкотерологии, гепатологии и колопроктологии. –2008. — №5. — гольным гепатите характерно преобладание в морфоС.62–64.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

352 внУтренние Болезни 5. Москаленко, В.д. Медицинские последствия алкоголиз- 9. Kuepper-Nybelen, J. Patterns of alcohol consumption ма и наркомании / В.д. Москаленко // Наркология. — 2007. — and helicobacter pylori infection: results of a population-based №7. — С. 52–53. study from Germany among 6545 adults / J. Kuepper-Nybelen, 6. Takagi, a. The effect of helicobacter pylori on cell W. Thefeld, D. Rothenbacher, h. Brenner // aliment. Pharmacol.

proliferation and apoptosis in gastric epithelial cell lines/ a. Ther. — 2005. — Vol.21. — P. 57–64.

Takagi, S. Watanabe, M. igarashi et al. // aliment. Pharmacol. 10. Аруин, л.И. Апоптоз при патологических процессах Ther. — 2000. — Vol.14, suppl. 1. — P.188–192. в органах пищеварения/ л.И. Аруин // Клин.мед. — 2000. — 7. Webster, J.i. Neuroendocrine regulation of immunity / №1. — С.5–10.

J.i. Webster, l. Tonelli, e.M. Sternberg // ann.Rev.immunol. — 11. белушкина, Н.Н. Молекулярные основы патологии 2002. — Vol.20. — P.125–163. апоптоза / Н.Н. белушкина, С.е. Северин // Архив.патол. — 8. Baishali Bhattacharya. Non-neoplastic disorders / 2001. — №1. — С51–60.

Baishali Bhattacharya, ch.a. iacobuzio, e.a.Montgomery.// 12. Salaspuro, M. h. pylori alcohol dehydrogenase / M.

Gastrointestinal and liver pathology — Philadelphia: churchill Salaspuro, R.h. hunt, G.N.J. Tytgat.// helicobacter pylori. Basic livingstone elsevier, 2005. — P. 66–69. mechanisms to clinical cure — cornwall, 2004. — P. 232–242.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.