WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
INteRNAL DISeASeS 347 желудочную секрецию [5,8,9]. При дефиците этого тельных критериев диагностики и прогнозирования гормона усугубляется моторно-тоническая дисфунк- течения патологии.

ция, нарушается соотношение между факторами Библиографический список агрессии и защиты, что приводит, наряду с другими 1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в практике причинами, к развитию эрозивно-язвенных изменеклинициста / М.А. Осадчук, С.Ф. усик, А.Г. чиж, т.е. липатоний слизистой оболочки желудка. Одной из основных ва. – Саратов: СГМу, 2004. — С. 67-71.

функций панкреатического полипептида является 2. Ильченко, А.А. желчнокаменная болезнь / А.А. Ильченрегуляция продукции слизи бокаловидными клеткако // лечащий врач. — 2004. №4. — С. 27-32.

ми [5,7]. Снижение количественной плотности РР- 3. Ильченко, А.А. Постхолецистэктомический синдром:

клинические аспекты проблемы / А.А. Ильченко // Сonsilium клеток вызывает уменьшение защитного барьера medicum. Приложение гастроэнтерология. — 2006. — №2. — слизистой оболочки, что связано с риском возникноС. 49-53.

вения эрозий и язв.

4. лопатина, е.ю. Роль helicobacter pylori инфекции в С другой стороны, в результате постоянного и формировании диспепсических расстройств у больных желдлительного повреждения слизистой оболочки 12чнокаменной болезнью до и после лапароскопической холеперстной кишки деконъюгированными желчными цистэктомии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / е.ю. лопатина, ГОу ВПО РГМу. — М., 2007. — С. 2-24.

кислотами на фоне отсутствия желчного пузыря 5. Маев, И.В. Коррекция проявлений холестаза у больных снижается количественная плотность компонентов с калькулезным холециститом, перенесшим холецистэктодиффузной эндокринной системы, продуцирующих мию / И.В. Маев, е.С. Вьючнова, е.Г. лебедева // Практикуюмотилин, панкреатический полипептид, глюкагон.

щий врач. — 2006. — №1. — С. 29-35.

Замыкается порочный круг: снижение морфоме6. Козлова, И.В. Некоторые механизмы развития дивертрических показателей эпителиоцитов способству- тикулярной болезни кишечника / И.В. Козлова, ю.Н. Мялина // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2008. — ет усугублению патологических изменений слизи№2. — С. 71-76.

стой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны и 7. Осадчук, М.А. диффузная нейроэндокринная системоторно-тонических нарушений.

ма: общебиологические и гастроэнтерологические аспекты / Заключение. С увеличением срока давности, М.А. Осадчук, В.Ф. Киричук, И.М. Кветной. — Саратов: СГМу, прошедшего после холецистэктомии, отмечается 1996. — С. 82-89.

прогрессирование морфо-функциональных рас- 8. Пальцев, М.А. Руководство по нейроиммуноэндокринологии / М.А. Пальцев, И.М. Кветной — М.: Медицина,2006. — стройств пищевода, желудка, двенадцатиперстной С. 304-311.

кишки. Прослеживается четкая взаимосвязь между 9. Постхолецистэктомический синдром: диагностика и патологическими изменениями слизистой оболочки лечение / П.я. Григорьев, э.П. яковенко, Н.А. Агафонова и и количественной плотностью клеток диффузной др. // лечащий врач. — 2004. — №4. — С. 34-38.

эндокринной системы, продуцирующих мотилин, 10. ткаченко, е.В. Клиническое значение гастроинтестинальных гормонов // эксперимент. и клин. гастроэнтерол. — глюкагон, панкреатический полипептид. Снижение 2004. — №5. — С. 111-116.

морфометрических показателей эпителиоцитов 11. Blalock, J.e. (ed). Neuroimmunoendocrinology. chemical инициирует развитие и способствует прогрессиimmunology. — Basel: Karger, 1997. — 632 p.

рованию структурно-функциональных изменений 12. conlon, J. M. The evolution of neuroendocrine pepties / J.

эзофагогастродуоденальной зоны. Полученные M. conlon, D. larhammar // Gen. corp. endocrinol. — 2005. — данные могут использоваться в качестве дополни- Vol. 142. — P. 53 — 59.

удК 616.329/.342-02:616.36-004.4:616-092.18:612.015.36]-07-092 (045) Оригинальная статья клинико-диагноСтичеСкое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофагогаСтродУоденальной зоны при алкогольной Болезни печени М.А. Сущенко — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, ординатор кафедры терапии педиатрического и стоматологического факультетов; И.В. Козлова — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующая кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов, профессор, доктор медицинских наук.

CLINICAL DIAGNOStIC SIGNIFICANCe OF APOPtOSIS AND eSOPHAGOGAStRODUODeNAL ZONeS PROLIFeRAtION INDICeS IN ALCOHOL-INDUCeD LIVeR DISeASe M.A. Sushchenko — post-graduate, Therapy chair of Pediatric and Stomatological department of Saratov State Medical University; I.V. Kozlova — full professor, Doctor of Medicine, head of Therapy chair of Pediatric and Stomatological department of Saratov State Medical University.

дата поступления — 30.04.09 г. дата принятия в печать — 26.06.09 г.

Сущенко М.А., Козлова И.В. Клинико-диагностическое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофагогастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 3, с. 347–352.

цель исследования — изучение клинико-морфологических особенностей патологии пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и роли показателей апоптоза и пролиферации в развитии патологии эзофагогастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Обследованы 42 пациента с алкогольным гепатитом и 44 пациента с циррозом печени. Всем проведено эндоскопическое, гистологическое и иммуногистохимическое обследование. С помощью наборов антител изучали пролиферативную активность эпителиоцитов желудка. у пациентов при трансформации хронического алкогольного гепатита в цирроз печени нарастают атрофические изменения слизистой оболочки желудка, на фоне которых отмечаются хронические эрозии или пептические язвы без перифокального воспаления. Активируются процессы пролиферации и апоптоза, что в полной мере определяет морфологические изменения гастродуоденальной зоны.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

348 внУтренние Болезни усиление процессов пролиферации и апоптоза способствует прогрессированию структурных изменений эзофагогастродуоденальной зоны, что может служить дополнительным диагностическим и прогностическим критерием.

Ключевые слова: эзофагогастродуоденальная зона, пролиферация, апоптоз, алкогольная болезнь, гепатит, цирроз.

Sushchenko M.A., Kozlova I.V. Klinico-diagnostic value of indicators apoptosis and proliferation esofagogastroduodenal zones at alcoholic liver disease. Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, № 3, p. 347–352.

Purpose — Studying of kliniko-morphological features of a pathology of a gullet, stomach, duodenal gut and role of indicators apoptosis and proliferation in pathology development esofagogastroduodenal zones at alcoholic liver disease.

42 patients with an alcoholic hepatitis and 44 patients a cirrhosis are surveyed. By all it is spent endoscopic, histologic and immuno-histochemical inspection. By means of sets of antibodies studied proliferation activity epitheliocytes of stomach at patients at transformation of a chronic alcoholic hepatitis in a cirrhosis accrue atrophy changes of a mucous membrane of a stomach, against against which chronic erosion or peptic ulcers without inflammations are marked. Processes proliferation and apoptosis are activated, that to the full defines morphological changes gastroduodenal zones Strengthening of processes proliferation and apoptosis promotes progressing of structural changes esophagogastricduodenal zones that can serve additional diagnostic and prognostic as criterion Key words: esophagus-gastric-duodenal zone, proliferation, apoptosis, alcoholic disease, a hepatitis, a cirrhosis.

Введение. В настоящее время алкоголь призна- Целью исследования является изучение частоют гепатотропным токсином, который оказывает на пе- ты встречаемости, клинических, эндоскопических и морфологических особенностей патологии эзофагочень как прямое, так и опосредованное повреждающее гастродуоденальной зоны при разных вариантах алдействие. Рост употребления алкоголя отмечается во когольной болезни печени, а также анализ роли повсем мире. Потребление более 12 литров алкоголя в казателей пролиферации и аппоптоза эпителиоцитов год приводит к отчетливому увеличению частоты форслизистой оболочки желудка в развитии алкогольинмирования генетических дефектов у населения [1,2,3].

дуцированной патологии.

Примерно 95% алкоголя, поступающего в организм изМатериалы и методы. В исследование были вне, утилизируется. ближайшим метаболитом этанола включены 86 пациентов (53 мужчины и 21 женщина), является ацетальдегид, образующийся в основном в в возрасте от 32 до 55 лет (средний возраст — 43±0,печени, который и является повреждающим фактором года), с верифицированной наркологом ii стадией алдля нее и всего организма [4].

когольной болезни. Стаж употребления алкоголя соЗлоупотребление алкоголем можно рассматриставил в среднем 12±1,5 лет. На основании данных вать в качестве примера наиболее распространенноудьтразвукового исследования печени и биохимичего длительного экзогенного химического воздействия ских показателей функции печени, пациенты были на организм. В течении и прогрессировании алкогольразделены на 2 группы в зависимости от степени ной болезни выделяют три стадии. На первой стадии поражения печени: в i группу вошли 42 пациента с формируется психическая зависимость, на второй хроническим алкогольным гепатитом, ii группу состаразвивается физическая зависимость, а третья ставили 44 пациента с циррозом печени класса А-С. Кридия являет собой классический вариант хроническотерии исключения из исследования: вирусные забого алкоголизма в медицинском понимании [5].

левания печени, сахарный диабет, онкологические Алкогольная болезнь печени имеет много неяснозаболевания, болезни поджелудочной железы, желго в этиологии и патогенезе. Несмотря на длительный чнокаменная болезнь, воспалительные заболевапериод этой проблемы, остается целый ряд вопрония кишечника, заболевания сердечно-сосудистой и сов, на которые предстоит дать ответ. В литературе бронхолегочной системы в фазе декомпенсации. В практически отсутствуют данные о связи поражения анамнезе пациентов, включенных в исследование, эзофагогастродуоденальной зоны и степени поражеотсутствовали указания на документально подтвержния печени, характере течения данной патологии.

денную в прошлом патологию пищевода, желудка и В слизистой оболочке желудка содержатся много- двенадцатиперстной кишки.

численные клетки диффузной эндокринной системы Группу сравнения составили 72 пациента в воз(дэС), которые регулируют процессы пищеварения расте от 26 до 49 лет (средний возраст — 43±0,и всасывания, выраженность воспаления и регене- года), из них 50 мужчин и 18 женщин, практически рации, синхронизируют работу всего желудочно- не употребляющих алкоголь, имеющих хронические заболевания органов пищеварения: гастроэзофагекишечного тракта и изменяют свою активность при альная рефлюксная болезнь, эндоскопически позиразличных патологических состояниях. большой тивный вариант — 10 человек (13,9%), хронический интерес клиницистов уделяется пролиферативной мультифокальный атрофический гастрит — 21 паактивности клеток слизистой оболочки желудка [6,7].

циент (29,2%), антральный гастрит (поверхностный Роль этих компонентов дэС в развитии и прогреси эрозивный) — 32 пациента (44,4%), дуоденит — сировании патологии гастродуоденальной зоны при человек (12,5%), язвенная болезнь желудка и двеалкогольной болезни практически не изучена. Отсутнадцатиперстной кишки в фазе обострения — ствуют данные о связи морфометрических показатепациентов (13,9%), в фазе ремиссии — 4 пациента лей компонентов дэС эзофагогастродуоденальной (5,6%).

зоны и степени поражения печени при алкогольной Всем пациентам проводилось комплексное обболезни. В связи с вышеизложенным изучение данследование, включающее в себя анкетирование и ной проблемы представляется актуальным.

клинический осмотр, фиброэзофагогастродуоденоОтветственный автор — Сущенко Марина Александровна скопию (ФэГдС) с прицельной биопсией слизистой 410008, г. Саратов, ул.б.Садовая, д.52А, кв.14, оболочки дистального отдела пищевода, антральнотел. 8-917-305-92-e-mail: marinasus@yandex.ru го отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

INteRNAL DISeASeS кишки, с последующим гистологическим исследова- использовали критерии достоверности Стьюдента нием биоптатов по общепринятой методике с окра- и Манн-уитни, оценивались корреляционные связи ской гематоксилин-эозином. Степень обсемененно- между параметрами общей морфологии, морфости слизистой оболочки антрального отдела желудка метрии и иммуногистохимии. Морфологическое и helicobacter pylori определяли гистобактериоскопи- морфометрическое исследование проводилось в лачески и с помощью уреазного теста (clo-тест). для боратории экспериментальной патологии Медицинизучения пролиферативной активности клеток эпите- ского радиологического научного центра РАМН при лиоцитов желудка использовали иммуногистохими- консультации заведующего лабораторией доктора ческий метод. Иммуногистохимическое исследова- медицинских наук профессора И.М. Кветного.

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.