WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |
Обсемененность Н.рylori слидиффузный атрофический — у 4% (р<0,05), по- зистой оболочки антрального отдела желудка была верхностный — у 12% (р>0,05). хронические эрозии достоверно ниже (р<0,05) в i группе (уреазный тест встречались чаще у пациентов с отсутствием желч- отрицателен в 65% случаев, Н.рylori определялись в ного пузыря — у 7%, чем при жКб — у 4% (р<0,05). кокковой форме — в 20%) по сравнению с жКб — частота встречаемости острых эрозий была сходной 50% и 35% соответственно. Полученные данные в обеих группах (4% и 3% соответственно). дуоде- соответствуют опубликованным сведениям, свиденогастральный рефлюкс и хронический дуоденит тельствующим об ингибирующем влиянии желчных значительно чаще обнаруживался у больных с отсут- кислот на Н.рylori [3]. Морфологическая картина изствием желчного пузыря (45 и 23%), чем при жКб (25 менений слизистой оболочки эзофагогастродуодеи 10%), р<0,05. нальной зоны у пациентов в различные сроки после таким образом, после холецистэктомии досто- холецистэктомии представлена в табл. 2.

верно увеличивается частота встречаемости ката- Как видно из таблицы, на фоне отсутствия желчрального эзофагита, диффузного атрофического ного пузыря с увеличением срока, прошедшего после и рефлюкс-гастрита, хронических эрозий желудка, операции, нарастают явления атрофии слизистой дуоденогастрального рефлюкса. эндоскопические оболочки желудка и 12-перстной кишки и дисплазии проявления патологии эзофагогастродуоденальной i-ii степени желудочного эпителия.

зоны в зависимости от срока давности холецистэк- Результаты иммуногистохимического исследоватомии представлены в табл. 1. По полученным дан- ния представлены в табл. 3, на рис. 1, микрофото — ным, в сроки более 3 лет после операции указанные на рис. 2 и 3.

структурно-функциональные изменения встречаются установлено, что у лиц с отсутствием желчного несколько чаще, чем в сроки от 1 до 3 лет. пузыря, в сроки от 1 до 3 лет после операции стаПри морфологическом исследовании биоптатов тистически значимо снижается количественная слизистой пищевода признаки хронического эзо- плотность эпителиоцитов, продуцирующих мотилин Таблица эндоскопические признаки патологии эзофагогастродуоденальной зоны в различные сроки после холецистэктомии Пациенты с отсутствием желчного Пациенты с отсутствием желчного пузыря, Признак пузыря, 1-3 года после операции, более 3 лет после операции, n=42 (%) n=38 (%) эзофагит:

3 (7,8)* 5 (11,9)* -катаральный 0 -эрозивный Гастрит:

24 (63)* 20 (47,6)* -смешанный 9 (23,6) 5 (12) - поверхностный 3 (8) 5 (12) -очаговый атрофический 3 (8)* 4 (9,5)* -диффузный атрофический 3 (8)* 4 (9,5)* -рефлюкс-гастрит эрозии:

2 (5,3)* 1 (2,4) -острые 2 (5,3) 4 (9,5)* -хронические 7 (18) 11 (26) дуоденит 13 (34)* 25 (59,5)* дуодено-гастральный рефлюкс *- показатели имеют достоверные различия (р<0,05) Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

INteRNAL DISeASeS Таблица Морфологические особенности слизистой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны у лиц с отсутствием желчного пузыря Пациенты с отсутствием желчного Пациенты с отсутствием желчного Признак пузыря, 1-3 года после операции, пузыря, более 3 лет после операции, n=38 (%) n=42(%) хронический эзофагит 3 (7,8)* 5 (11,9%)* Гастрит с поражением желез без атрофии 9 (23,7) 6 (14,2) -с частичной атрофией 10 (26,3)* 16 (38)* - с полной атрофией желез 4 (10,5)* 6 (15,7)* Регенераторная гиперплазия покровного эпителия 3 (7,8) 3 (7) эрозии и язвы:

-острые 2 (5,3) 1 (2,4) -хронические 2 (5,3)* 4 (9,5)* субатрофический дуоденит 13 (34,2)* 24 (57)* дисплазия i-ii степени 5 (13,2)* 8 (19)* iii-iV степени 1 (2,6) 1 (2,4) тонкокишечная метаплазия 1 (2,6) 1 (2,4) Наличие Н.рylori 3 (7,9) 3 (7,1) *- показатели имеют достоверные различия (р<0,05) Таблица Морфометрические характеристики эпителиоцитов двенадцатиперстной кишки, продуцирующих мотилин, глюкагон, панкреатический полипептид у пациентов с отсутствием желчного пузыря PP-клетки Группы ec2-клетки (мотилин) (панкреатический l-клетки (глюкагон) полипептид) Практически здоровые лица 12,7±1,0 8,5±0,7 9,7±0,Пациенты с хроническим калькулезным холециститом 6,5±0,7* 10,2±1,0 5,3±0,5* Пациенты с отсутствием желчного пузыря, 3,3±0,7* 7,8±0,9 2,0±0,4* 1-3 года после операции Р1<0,05 Р1>0,05 Р1<0,Пациенты с отсутствием желчного пузыря, 1,9±0,3* 4,5±0,6* 1,5±0,3* более 3 лет после операции Р1,2<0,05 Р1,2<0,05 Р1<0,05 Р2>0,Расчеты проведены на 1 мм2 слизистой оболочки луковицы 12-перстной кишки.

*- показатели имеют достоверные различия (р<0,05);

Р1- различие показателей со значениями в группе с жКб;

Р2- различие показателей со значениями в группе с отсутствием желчного пузыря, 1-3 года после операции и глюкагон. В сроки более 3 лет после операции 0,301. Корреляция между атрофическими изменениопределяется прогрессирование гипоплазии иссле- ями слизистой и количественной плотностью эпитедуемых эпителиоцитов. для пациентов с жКб харак- лиоцитов, иммунопозитивных к мотилину, глюкагону, терно уменьшение количества эндокринных клеток, панкреатическому полипептиду была сходной и сопродуцирующих мотилин и глюкагон (р<0,05), и ги- ставила r1=-0,520, r2=-0,497, r3=-0,511.

перплазия клеток, продуцирующих панкреатический Обсуждение. Результаты проведенного исследополипептид (р>0,05). таким образом, с увеличени- вания позволили более полно представить картину ем срока жизни пациентов без желчного пузыря до- изменений эзофагогастродуоденальной зоны в разстоверно уменьшается количественная плотность личные сроки после холецистэктомии, а также выгормон-продуцирующих клеток. сказать гипотезы о роли эпителиоцитов диффузной В ходе статистической обработки результатов по- эндокринной системы в развитии патологии.

лучены данные об обратной корреляционной связи Выявлено, что отсутствие клинической симптосредней силы между количественной плотностью матики у лиц без желчного пузыря не равнозначно ec2-клеток, продуцирующих мотилин, и наличием отсутствию морфо-функциональных изменений со эзофагита (r=-0,674), дуоденогастрального рефлюкса стороны органов желудочно-кишечного тракта. у (r=-0,578), слабой корреляции с эрозивно-язвенными значительной части обследованных (42,5%) патоизменениями слизистой оболочки желудка (r=-0,294). логия эзофагогастродуоденальной зоны имеет бесМежду плотностью l-клеток (энтероглюкагон) и PP- симптомное течение, что затрудняет своевременное клеток (панкреатический полипептид) и наличием выявление и динамическое наблюдение за этой коэрозивно-язвенных дефектов выявлена корреляци- гортой пациентов. эндоскопическое обследование онная связь (r1=-0,457 и r2=-0,710 соответственно), показало, что у пациентов с отсутствием желчного с дуоденогастральным рефлюксом — r1=-235, r2=- пузыря достоверно чаще, чем у лиц, страдающих Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

346 внУтренние Болезни Рис.1. Количественная плотность эпителиоцитов, имумунопозитивных к мотилину, глюкагону, панкреатическому полипептиду у пациентов с желчекаменной болезнью и у лиц с отсутствием желчного пузыря в различные сроки после холецистэктомии желчнокаменной болезнью, встречается дуодено- тов, продуцирующих мотилин. эрозивные изменегастральный рефлюкс, диффузный атрофический ния ассоциированы с уменьшением количественной гастрит, эрозивные изменения слизистой оболоч- плотности эпителиоцитов, продуцирующих панкреаки желудка. С увеличением срока, прошедшего по- тический полипептид и глюкагон, атрофические изсле операции, сохраняются и даже нарастают дис- менения — с гипоплазией ec2, l, PP — клеток. это пепсический и болевой синдромы, прогрессируют можно объяснить и позиций физиологического дейструктурно-функциональные изменения эзофаго- ствия исследуемых веществ. Известно, что мотилин гастродуоденальной зоны, усугубляются морфоло- увеличивает тонус нижнего пищеводного сфинктера, гические изменения слизистой оболочки желудка и ускоряет опорожнение желудка, повышает секрецию двенадцатиперстной кишки в виде атрофии желез и соляной кислоты [5,6,7]. дефицит мотилина сопродисплазии i-ii степени. Обсемененность слизистой вождается снижением тонуса нижнего пищеводного оболочки желудка h.pylori после холецистэктомии сфинктера, нарушением эвакуаторной функции жеснижается, что ассоциировано с увеличением часто- лудка, уменьшением секреции соляной кислоты, что ты дуоденогастрального рефлюкса и агрессивным может приводить к появлению моторно-тонических действием желчных кислот на бактерии. нарушений (дуоденогастрального и гастроэзофагеИсходя из результатов морфометрического ана- ального рефлюксов), эрозивно-язвенных и атрофилиза, можно полагать, что одним из дополнитель- ческих изменений слизистой оболочки гастродуоденых механизмов развития дуоденогастрального и нальной зоны. энтероглюкагон тормозит моторику гастроэзофагеального рефлюкса на фоне отсутствии желудочно-кишечного тракта, уменьшает амплитуду желчного пузыря является гипоплазия эпителиоци- сокращений дистального отдела пищевода, угнетает Рис 2. дуоденобиоптат больной П.,63 лет. диагноз: Отсут- Рис 3. дуоденобиоптат больной М., 56 лет. диагноз: Отсутствие желчного пузыря. хронический дуоденит. Гипоплазия ствие желчного пузыря. хронический дуоденит. единичные мотилин-иммунореактивных клеток в луковице двенадцати- глюкагон-иммунореактивные клетки в слизистой оболочке перстной кишки. Иммуногистохимический метод. х 400 луковицы двенадцатиперстной кишки. Иммуногистохимический метод. х Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

INteRNAL DISeASeS желудочную секрецию [5,8,9]. При дефиците этого тельных критериев диагностики и прогнозирования гормона усугубляется моторно-тоническая дисфунк- течения патологии.

ция, нарушается соотношение между факторами Библиографический список агрессии и защиты, что приводит, наряду с другими 1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в практике причинами, к развитию эрозивно-язвенных изменеклинициста / М.А. Осадчук, С.Ф. усик, А.Г. чиж, т.е. липатоний слизистой оболочки желудка. Одной из основных ва. – Саратов: СГМу, 2004. — С. 67-71.

функций панкреатического полипептида является 2. Ильченко, А.А. желчнокаменная болезнь / А.А. Ильченрегуляция продукции слизи бокаловидными клеткако // лечащий врач. — 2004. №4. — С. 27-32.

ми [5,7]. Снижение количественной плотности РР- 3. Ильченко, А.А. Постхолецистэктомический синдром:

клинические аспекты проблемы / А.А. Ильченко // Сonsilium клеток вызывает уменьшение защитного барьера medicum. Приложение гастроэнтерология. — 2006. — №2. — слизистой оболочки, что связано с риском возникноС. 49-53.

вения эрозий и язв.

4. лопатина, е.ю. Роль helicobacter pylori инфекции в С другой стороны, в результате постоянного и формировании диспепсических расстройств у больных желдлительного повреждения слизистой оболочки 12чнокаменной болезнью до и после лапароскопической холеперстной кишки деконъюгированными желчными цистэктомии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / е.ю. лопатина, ГОу ВПО РГМу. — М., 2007. — С. 2-24.

кислотами на фоне отсутствия желчного пузыря 5. Маев, И.В. Коррекция проявлений холестаза у больных снижается количественная плотность компонентов с калькулезным холециститом, перенесшим холецистэктодиффузной эндокринной системы, продуцирующих мию / И.В. Маев, е.С. Вьючнова, е.Г. лебедева // Практикуюмотилин, панкреатический полипептид, глюкагон.

щий врач. — 2006. — №1. — С. 29-35.

Замыкается порочный круг: снижение морфоме6. Козлова, И.В. Некоторые механизмы развития дивертрических показателей эпителиоцитов способству- тикулярной болезни кишечника / И.В. Козлова, ю.Н. Мялина // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2008. — ет усугублению патологических изменений слизи№2. — С. 71-76.

стой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны и 7. Осадчук, М.А. диффузная нейроэндокринная системоторно-тонических нарушений.

ма: общебиологические и гастроэнтерологические аспекты / Заключение. С увеличением срока давности, М.А. Осадчук, В.Ф. Киричук, И.М. Кветной. — Саратов: СГМу, прошедшего после холецистэктомии, отмечается 1996. — С. 82-89.

прогрессирование морфо-функциональных рас- 8. Пальцев, М.А. Руководство по нейроиммуноэндокринологии / М.А. Пальцев, И.М. Кветной — М.: Медицина,2006. — стройств пищевода, желудка, двенадцатиперстной С. 304-311.

кишки. Прослеживается четкая взаимосвязь между 9. Постхолецистэктомический синдром: диагностика и патологическими изменениями слизистой оболочки лечение / П.я. Григорьев, э.П. яковенко, Н.А. Агафонова и и количественной плотностью клеток диффузной др. // лечащий врач. — 2004. — №4. — С. 34-38.

эндокринной системы, продуцирующих мотилин, 10. ткаченко, е.В. Клиническое значение гастроинтестинальных гормонов // эксперимент. и клин. гастроэнтерол. — глюкагон, панкреатический полипептид. Снижение 2004. — №5. — С. 111-116.

морфометрических показателей эпителиоцитов 11. Blalock, J.e. (ed). Neuroimmunoendocrinology. chemical инициирует развитие и способствует прогрессиimmunology. — Basel: Karger, 1997. — 632 p.

рованию структурно-функциональных изменений 12. conlon, J. M. The evolution of neuroendocrine pepties / J.

эзофагогастродуоденальной зоны. Полученные M. conlon, D. larhammar // Gen. corp. endocrinol. — 2005. — данные могут использоваться в качестве дополни- Vol. 142. — P. 53 — 59.

удК 616.329/.342-02:616.36-004.4:616-092.18:612.015.36]-07-092 (045) Оригинальная статья клинико-диагноСтичеСкое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофагогаСтродУоденальной зоны при алкогольной Болезни печени М.А. Сущенко — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, ординатор кафедры терапии педиатрического и стоматологического факультетов; И.В. Козлова — ГОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Росздрава, заведующая кафедрой терапии педиатрического и стоматологического факультетов, профессор, доктор медицинских наук.

CLINICAL DIAGNOStIC SIGNIFICANCe OF APOPtOSIS AND eSOPHAGOGAStRODUODeNAL ZONeS PROLIFeRAtION INDICeS IN ALCOHOL-INDUCeD LIVeR DISeASe M.A. Sushchenko — post-graduate, Therapy chair of Pediatric and Stomatological department of Saratov State Medical University; I.V. Kozlova — full professor, Doctor of Medicine, head of Therapy chair of Pediatric and Stomatological department of Saratov State Medical University.

дата поступления — 30.04.09 г. дата принятия в печать — 26.06.09 г.

Сущенко М.А., Козлова И.В. Клинико-диагностическое значение показателей апоптоза и пролиферации эзофагогастродуоденальной зоны при алкогольной болезни печени. Саратовский научно-медицинский журнал, 2009, том 5, № 3, с. 347–352.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.