WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

Пероральные контрацептивы приводят к усиле- черные пигментные камни состоят в основном из нию литогенных свойств желчи. При длительном полимера черного пигмента, фосфата и карбоната приеме пероральных контрацептивов заболевания кальция без примесей хС. Механизм их образоважелчного пузыря развиваются в 2 раза чаще, чем ния до конца не ясен, хотя известна роль перенасыв контрольной группе. Прием эстрогенсодержащих щенности желчи неконъюгированным билирубином, препаратов в постменопаузе значительно (в 2,5 изменений рН и уровня кальция в желчи, а также раза) увеличивает заболеваемость жКб. Отмечены избыточной продукции органической матрицы (гликоповышение насыщения желчи хС и возникновение протеина) [37]. черные пигментные камни составляжелчных камней у мужчин, получавших эстрогены по ют 20 — 30% от общего количества камней желчного поводу рака предстательной железы. В стенке желч- пузыря и чаще встречаются у пожилых больных. Они ного пузыря человека найдены эстрогеновые и про- могут мигрировать в желчные протоки. Образование гестероновые рецепторы. черных пигментных камней характерно для хрониФакторы питания и ожирение. Образование ческого гемолиза, например для наследственной желчных камней связывают с низким содержанием сфероцитарной или серповидноклеточной анемии, волокон в пище и более длительным прохождением искусственных клапанов и сосудистых протезов, всех пищи по желудочно-кишечному тракту [13]. это при- форм цирроза печени, особенно алкогольного [16].

водит к повышению концентрации в желчи вторичных Медикаментозное растворение черных пигментных желчных кислот, например дезоксихолевой, что де- камней находится в стадии экспериментальной разлает желчь более литогенной. Очищенные углеводы работки [37].

повышают насыщение желчи хС, тогда как неболь- Коричневые пигментные камни содержат билирушие дозы алкоголя оказывают обратное действие. у бинат кальция, полимеразный в меньшей степени, вегетарианцев независимо от массы тела желчные чем в черных пигментных камнях, а также пальмикамни обнаруживают реже. тат и стеарат кальция и хС. Коричневые пигментные увеличение поступления хС с пищей повышает камни образуются в желчных протоках на фоне стаза его содержание в желчи, однако отсутствуют эпиде- желчи и инфекции, в желчном пузыре встречаются миологические или диетологические данные, связы- редко и обычно рентгенонегативны. Их образование вающие поступление хС с образованием желчных связано с разложением диглюкуронида билирубина камней. эндогенный хС, вероятно, является основ- b — глюкуронидазой бактерий [37], в результате чего ным источником хС желчи. осаждается нерастворимый неконъюгированный биПо-видимому, ожирение чаще встречается сре- лирубинат. Коричневые пигментные камни образуютди больных жКб, чем в общей популяции, являясь ся выше стриктур (при склерозирующем холангите) важным фактором риска у женщин моложе 50 лет. или в расширенных участках желчных путей (при боОжирение сопровождается повышением синтеза и лезни Кароли). Образование коричневых пигментных экскреции хС [46], но не связано с характерными из- камней при отсутствии заболеваний желчных путей менениями остаточного объема пузыря после приема связывают с юкстакапиллярными дивертикулами пищи. у 50% больных с выраженным ожирением при двенадцатиперстной кишки. бактериальные включеабдоминальных операциях находят желчные камни. ния обнаруживаются более чем в 90% случаев [25].

Низкокалорийные диеты (2100 кдж в сутки) у холестероз желчного пузыря (хжП) опредебольных с ожирением могут приводить к образова- ляют как патологическое состояние, связанное с нию камней желчного пузыря с характерной симпто- абсорбцией липидов из желчи и накоплением их в матикой, а также желчной замазки [32]. Замечено, что стенке желчного пузыря (жП) на фоне изменения похудание сопряжено с увеличением содержания в концентрации апо-липопротеидов и сопровождаюжелчном пузыре муцина и кальция. для профилакти- щееся нарушением его функции [8].

ки образования желчных камней при быстром умень- Интерес к этому заболеванию повышается в свяшении массы тела после шунтирующих операций на зи с тем, что оно наиболее часто встречается у лиц желудке используют урсодезоксихолевую кислоту. зрелого возраста, может быть причиной повторных Сывороточные факторы. Важнейшими фак- госпитализаций и выполнения оперативных вмешаторами риска возникновения желчных камней, как тельств, протекая под маской других заболеваний холестериновых, так и пигментных, возможно даже желчевыводящих путей. Кроме того, хжП создает Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 3.

340 внУтренние Болезни условия для развития холецистита (хт), повторных цепции патогенеза хжП, которые различали источприступов острого панкреатита и желчнокаменной ник чрезмерного поступления липидов в стенку жП:

болезни (жКб), являясь, по мнению многих авторов, кровеносный сосуд или желчь самого пузыря. Иныее начальной стадией [2, 17]. ми словами, дискуссия посвящалась установлению, Проблема хжП родилась в 1857 г. благодаря является ли хжП проявлением общего нарушения Wirchov, впервые обнаружившему в слизистой обо- метаболизма хС в организме, либо его развитие лочке жП зернистые жировые массы, видимые не- обусловлено лишь локальными изменениями самого вооруженным глазом [50]. Крестным отцом этой жП [1].

проблемы следует признать Bottcher (1857), пред- Одни авторы рассматривают хжП как результат ставившего по просьбе Wirchov детальное макро- и гиперхолестеринемии. Однако эта точка зрения не микроскопическое описание хжП [18].

нашла веских подтверждений при дальнейших исСледующими важными вехами в истории хжП следованиях, это позволило B. helpap и a. huegel можно считать 1923 год — дату окончательно уста[3] считать гиперхолестеринемию необязательновленной W. Boyd природы липоидных отложений в ным фактором в развитии хжП, а R. Berk [14] и J.

слизистой оболочке в виде эфиров холестерина [19], Braghetto и соавт. [20] — отрицать какое-либо ее и 1959 год, когда Pavel J. впервые обнаружил скоплезначение в этиологии хжП. Известно, что нормальние ксантомных клеток в слизистом, подслизистом и ный уровень хС сыворотки крови не исключает намышечных слоях жП [44]. эти события во многом рушений в системе его внутриклеточного транспредопределили будущее научное направление в порта, а именно, в концентрации липопротеидов, изучении этиопатогенеза хжП.

количестве и соотношении апо-липопротеинов сыГлавным, на наш взгляд, этапом в развитии воворотки крови [6].

проса были первое высказывание о возможной взаибольшинство современных исследователей так мосвязи развития холестероза с нарушениями лиже, как и R. Wirhow (1857) и aschoff (1906), считают, пидного обмена, а именно с гиперхолестеринемией, что при холестерозе липиды поступают в стенку жП и первые предположения, сделанные S.h. Mentzer из желчи. установлено, что в норме стенка жП аб[39] и e.S. Judd [27] о хжП как местном проявлении сорбирует определенное количество свободного хС общего нарушения липидного обмена. Иными словаи его циклических предшественников, но не их эстеми, с учетом современной концепции хжП, Mentzer рифицированных форм. треть абсорбированного хС и Judd можно по праву считать авторами термина поступает в серозную оболочку пузыря, две трети орган — мишень при патологии липидного метабовозвращается в желчь, и депонирования липидов в лизма.

стенке жП не происходит [33]. Нарушение транспорВ дальнейшем эта позиция лишь подкреплялась та липидов может быть обусловлено изменениями многочисленными доказательствами, из которых в системе лимфатических сосудов, релаксирующим следует выделить работу W.a. Mackey [38], безапелдействием гормонов, в частности прогестерона, на ляционно считавшего гиперхолестеринемию решаюсосудистую стенку [30]. Имеет значение нарушение щим фактором развития хжП, а также M. Feldmann моторно-эвакуаторной функции жП вследствие раз[23], впервые публично доложившего липидную кондражения нервных сплетений его стенки, их врожцепцию патогенеза хжП на ii Всемирном гастроэнденной или приобретенной гиперплазии. Некоторые терологическом конгрессе, согласно которой жП отавторы к решающим факторам развития хжП отноведена пассивная роль, а доминирующим фактором сят дисхолию. Существует предел перенасыщения являются нарушения липидного обмена.

желчи хС, за которым развивается либо холестероз, Системность патологических процессов, выходяесли сохранена способность желчи солюбилизирощих за пределы органа — мишени, также подтвервать хС, либо при снижении этой способности — ходил h. Grose, обнаружив при 22-х аутопсиях, помимо лелитиаз.

хжП, скопление ксантомных клеток в дистальных оттаким образом, в патогенезе холестероза играют делах стенки холедоха и вирсунгова протока [26].

роль: изменение концентрации и соотношения апохжП характеризуется накоплением в слизистой липопротеидов сыворотки крови, гиперхолестериоболочке желчного пузыря (жП) липидов, преимунемия, увеличение концентрации хС в желчи и увещественно эфиров холестерина (хС) [31]. Основным личение абсорбции хС слизистой оболочкой жП и резервуаром липидов являются пенистые клетки.

нарушение его моторно-эвакуаторной функции [7]. По это крупные клетки, размером до 50 мкм, со светлой данным литературы, у больных с хжП выявлены попенистой цитоплазмой и пикнотическим ядром, обравышенный уровень общего хС, триглицеридов, лПНП зующиеся в результате трансформации депонируюи сниженная концентрация антиатерогенных лПВП [1, щих макрофагов, в ячейках которых накапливается 10]. Можно выделить два механизма в этом процессе.

множество капелек эфиров хС. Пенистые клетки расС одной стороны, имеет место нарушение оттока хС с полагаются преимущественно в слизистой оболочке мембран периферических клеток (стенки жП) вследжП, а при прогрессировании процесса проникают ствие снижения холестеринакцепторных свойств в подслизистый и мышечный слои, что характерно лПВП, что может быть причиной депонирования хС в для сетчато-полипозной и полипозной форм хжП.

стенке пузыря. С другой стороны, увеличение конценСкопление пенистых клеток в строго ограниченных трации хС лПНП в крови приводит к выведению через местах приводит к формированию полипов. В стенке желчь большего количества хС. При нарушении сожП отмечаются гиперэластоз, участки фиброза [2].

кратительной функции жП (снижении) и сохранении Механизмы накопления липидов макрофагами изучены недостаточно. Предполагают, что источни- абсорбционной — возможен транспорт хС из желчи в стенку жП с последующим фагоцитозным захваком липидов является перенасыщенная хС желчь [28], однако не исключается и роль липидов крови в том, рецепторопосредуемым либо неспецифическим этом процессе [49]. связыванием скевенджер-рецепторами (т.е. захватом На протяжении всего времени изучения данного макрофагами не нативных, а модифицированных лизаболевания рассматривались в основном две кон- пидов) и образованием пенистых клеток [4].

Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 3.

INteRNAL DISeASeS 26. Grosse, h. Das Problem der stippchenqallenblase / h.

Библиографический список Grosse // Stuttgart, 1961.

1. Иванченкова, Р.А. Патогенез холестероза желчного 27. Judd, e. cholesterosis of the gallbladder. a clinical study пузыря / Р. А. Иванченкова, А. В. Свиридов, С. В. Грачев // / e. Judd, S. Mentzer // calif. west. Med. — 1927. — Vol. 27. — Клиническая мед. — 2002. — №2. — С.14 — 19.

P. 337.

2. Измайлова, т.Ф. холестероз желчного пузыря / т. Ф.

28. Jacyna, M.R. interactions between gall bladder bile Измайлова, Р. А. Иванченкова // Российский журн. гастроэнand mucosa; relevance to gall stone formation / M. R. Jacyna // терол., гепатол., колопроктол. — 1994. — №4. — С. 20 — 25.

Gut. — 1990. — Vol. 31. — №5. — Р. 568 — 570.

3. Изучение липопротеидов высокой плотности с помо29. Johnston, D.e. Pathogenesis and treatment of gallstones щью липидспецифических флуоресцентных зондов / ю. Г.

/ D. e. Johnstone, M. M. Kaplan // N. engl. J. Med. — 1993. — Молотковский, л. д. бертельсон, е. М. Маневич и др. // биоVol. 328. — P. 412.

орган. химия. — 1981. — №9. — С. 1395 — 1403.

30. helpap, B. cholesterosis and adenomyomatosis of the 4. липопротеиды высокой плотности при холестерозе gallbladder (cholecystosis) / B. helpap, a. huegel // Patologe. — желчного пузыря / Р. А. Иванченкова, А. В. Свиридов, И. Н.

1988. — Vol. 9. — №2. — Р. 70 — 78.

Озерова и др. // Клин. мед. — 2000. — №4. — С. 27 — 31.

31. Koga, a. electron microscopic observation on the 5. липопротеиды низкой плотности у больных желчноcholesterol distributed in the epithelial cells of the gallbladder / a.

каменной болезнью и холестерозом желчного пузыря / Р.

Koga, S. Todo, M. Nishimura // histochemistry. — 1975. — Vol.

А. Иванченкова, Н. В. Перова, Н. д. Кислый и др. // тер. ар44. — P. 303 — 309.

хив. — 2005. — №2. — С. 10 — 14.

32. liddle, R.a. Gallstone formation during weight-redaction 6. Медведева, И.Н. Изучение активности холестеролэdieting / R. a. liddle, R. B. Goldstein, J. Saxton // arch. intern.

стераз моноцитов крови человека при ишемической болезни Med. — 1989. — Vol. 149. — P. 1750.

сердца / И. Н. Медведева, А. В. долгов, ю. П. Никитин // тер.

33. luciano, l. Morhological aspects of cholesterol strage Архив. — 1985. — т. 57. — №12. — С. 50 — 52.

in the human dallbladder / l. luciano // Prog. clin. Bid. Res. — 7. Медикаментозная коррекция атерогенных дислипиде1989. — Vol. 295. — P. 269 — 275.

мий у пожилых с ИбС и холестерозом желчного пузыря / О.

34. lundgren, o. enteric nervous system ii. Physiology and Н. Овсянникова, л. А. Звенигородская, А. А. Ильченко и др. // pathophysiology of the gallbladder / o. lundgren, J. Svanvik, l.

Клиническая геронтология. — 2006. — №1. — С. 12 — 15.

Jivegard // Dig. Dis. Sci. — 1989. — Vol. 34. — P. 284.

8. Минушкин, О.Н. холестероз желчного пузыря (обзор) 35. lee, S.P. Biliary sludge: curiosity or culprit / S. P. lee, a.

/ О. Н. Минушкин, е. П. Прописнова // Кремлевская медициhayashi, Y. S. Kim // hepatology. — 1994. — Vol. 20. — P. 523.

на. — 2000. — №1. — С. 55 — 57.

36. leung, J.W.S. Bacteriological and electron microscopy 9. Полунина, т.е. желчнокаменная болезнь / т. е. Полуexamination of brown pigment stones / J.W.S. leung, J. Y. Sung, нина // лечащий врач. — 2005. — №2. — С. 34 — 38.

J. W. costerton // J. clin. Microbiol. — 1989. — Vol. 27. — P.

10. трофимов, В.М. Клинико-морфологические особен915.

ности холестероза желчного пузыря и возможности его диа37. leuschner, U. Pathogenesis of pigment stones and гностики у больных жКб / В. М. трофимов, С. А. Калашников, medical treatment / U. leuschner, S. Guldutuna, a. hellstern // J.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.