WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||

Попадая в фагосому, Мбт активируют механизмы, на- ными остаточными изменениями. Важное место правленные на выживание возбудителя внутри фаго- должно принадлежать средствам патогенетической сомы: блокирование созревания фагосомы, предупре- терапии, направленной на улучшение легочного ждая тем самым процесс закисления ее содержимого, кровообращения и условий жизнедеятельности клеявляющегося губительным для Мбт; торможение слия- ток паренхимы легкого, стимулирование синтеза и ния фагосомы с лизосомами, содержащим сильнодей- секреции сурфактанта, а также использование прествующие гидролитические ферменты, а также изменя- паратов сурфактанта, в частности, сурфактанта-bl, ют композицию липидов собственной клеточной стенки, разработанного в Санкт-Петербурге, восстановление защищающей от бактерицидных реакций макрофага.

местного тканевого иммунитета, включая макрофаВ свою очередь, активированные макрофаги стагальную систему и другие защитные механизмы.

новятся способными предупредить или затормозить воздействие Мбт на процессы созревания фагосомы Библиографический список и формирование фаголизосомы, а также выраба1. ерохин, В.В. Функциональная морфология легких / тывать бактерицидные вещества, убивающие Мбт.

В.В. ерохин. — М.: Медицина, 1987. — 272 с.

Снижение фагоцитарной и синтетической активности 2. ерохин, В.В. Клеточная биология легких в норме и при макрофагальных элементов следует отнести к числу патологии / В.В. ерохин / Под ред. В.В. ерохина и л.К. Романовой. — М.: Медицина, 2000. — 496 с.

наиболее решающих факторов, способствующих 3. Патологоанатомическая диагностика прогрессируюперсистированию микобактерий туберкулеза.

щих форм туберкулеза легких в связи с новой клинической Появление фагоцитов в зоне воспаления сопровоклассификацией / З.С. Земскова, О.А. уварова, В.В.ерохин // ждается высвобождением ими в окружающую среду Пробл. туб. — 1996. — № 4. — С. 32.

большого количества сильнодействующих гидролити4. Кауфман, О.я. Макрофаги / О.я. Кауфман, А.б. шехтер ческих и протеолитических ферментов, обладающих // Воспаление / Под. ред. В.В.Серова, В.С. Паукова. — М.:

разрушительным действием на тканевые структуры Медицина, 1995. — С. 115.

легкого, особенно выраженное при дефиците их инги5. литвинов, В.И. достижения и перспективы исследовабиторов [4]. Наиболее значительные метаболические ний в области иммунологии и иммуногенетики туберкулеза нарушения наблюдаются у больных остропрогресси- / В.И. литвинов, А.М. Мороз, В.я. Гергерт // Пробл. туб. — 1996. — № 6. — С. 14.

рующими формами туберкулеза легких, протекающих 6. лепеха, л.Н. Макрофаги легких / л.Н. лепеха // Клеточс преобладанием экссудативной и альтеративной тканая биология легких в норме и при патологии. / Под ред. В.В.

невой реакции. При этом быстро наступает казеозный ерохина и л.К. Романовой. — М.: Медицина, 2000. — С. 234.

некроз с формированием острых полостей распада 7. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофа[3]. течение прогрессирующих форм туберкулеза легге / А.Н. Маянский, д.Н. Маянский. — Новосибирск: Наука, ких (казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный и 1989. — 344 с.

диссеминированный туберкулез), как правило, харак8. Пузик, В.И. Патоморфология современных форм летеризуется выраженной т-клеточной иммунодепресгочного туберкулеза / В.И. Пузик, О.А. уварова, М.М. Аверсией [11]. Механизмы развития иммунодефицита у бах. — М.: Медицина, 1973. — 216 с.

больных прогрессирующими формами туберкулеза 9. Струков А.И. Морфология туберкулеза в современных легких, в частности, казеозной пневмонией, сложные условиях / А.И. Струков, И.П. Соловьева — М.: Медицина, 1976. — С. 256.

и продолжают изучаться. Подавление т-клеточного 10. Молекулярные механизмы межклеточных взаимодействий иммунитета, сдвиг соотношения субпопуляций тх/тс при туберкулезе / Г.О. Каминская, Р.ю. Абдуллаев, е.В. Григорьев сторону т-супрессоров, выраженная лимфопения ва, б.А. Серебряная // Пробл. туб. — 1996. — № 6. — С. 19.

приводят к нарушению межклеточных взаимодей11. хоменко, А.Г. туберкулез. Руководство для врачей / ствий, угнетению гранулематозной реакции.

А.Г. хоменко — М.: Медицина, 1996. — 496 с.

дефицит активированных моноцитов и лимфоци12. уэйр, е.К. Физиология и патофизиология легочных сотов, сочетающийся с их морфофункциональной несудов / е.К. уэйр, дж.т. Ривс. — М. Медицина, 1995. — 589 с.

полноценностью, может быть следствием повышенно13. Van furt, i.R. origin and turnover of monocytes and го апоптоза. Результаты исследований этого явления macrophages / i.R. Van furt // cell Kinetic inflammatory при казеозной пневмонии показывают, что в перифе- Reaction. — berlin, 1989. — p. 125.

Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 2.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.