WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 ||
Аналогичное нарушение ремоделирования ность и специфичность и недостаточно информати- с отрицательным костным балансом при первичном вен для оценки костной патологии. Активность щФ остеопорозе приводится в монографии Франке, Рункрови у больных РА и ОА, как правило, колеблется в ге, 1995 [13]. Эти данные согласуются с результатами пределах нормальных величин, хотя есть сведения [26,28], свидетельствующими о снижении остеоблаоб ее повышении при РА [15,16]. стического потенциала у больных РА, хотя в литератубиохимические маркеры формирования кости ре приводятся противоречивые данные по уровню ОК представляют собой прямые или косвенные продук- крови при РА, что в значительной мере можно связать ты метаболически активных остеобластов, экспрес- с разнородностью групп обследованных, отличавшихсируемые в течение различных фаз развития этих ся по полу, возрасту и клинико-лабораторным харакклеток. В последние годы начали активно исполь- теристикам заболевания.

Таблица Биохимические маркеры костного метаболизма в сыворотке крови больных основной группы (М±m) Группы обследованных Здоровые больные РА больные ОА Показатели женщины женщины женщины женщины женщины женщины Мужчины старше 50 старше 50 Мужчины старше до 50 лет до 50 лет до 50 лет лет лет лет число набл. n =6 n=9 n=7 n=4 n=7 n=13 n=6 n=кщФ 31,84± 24,70± 42,92± 35,50± 23,64± 31,50± 30,70± 31,30± (ед/л) 0,88 1,57 5,86 3,20 1,22 2,30 4,90,2,Остеокальцин 19,80± 11,74± 22,23± 18,50± 5,62± 12,00± 13,00± 14,40± (нг/мл) 1,40 1,13 3,15 2,00 0,90 1,95 3,50,1,Serum cross laps 0.320± 0,206± 0,435± 0,740± 0,230± 0,460± 0,484± 0,495± (нг/мл) 0,023 0,037 0,040 *0,150 0,060 0,078 0,140 0,Примечание: * — р<0,05 при сравнении здоровых и больных; ** — р<0,05 при сравнении больных РА и ОА Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. № 2.

230 клиничеСкая лабораторная диагноСтика 6. Кузнецова, В.л. Особенности белкового метаболизма по подо недавнего времени считалось, что у больных казателям сыворотки крови при дегенеративно-дистрофических коксартрозом МПКт по данным денситометрии повызаболеваниях тазобедренного сустава: дис. … канд. мед. наук / шена и в позвоночнике, и в проксимальном отделе беВ.л. Кузнецова. — Н. Новгород, 2007. — 152 с.

дренной кости. Однако в последующих исследованиях 7. лоскутов, А.е. Оценка плотности костной ткани при у больных ОА, как и у больных РА, обнаружено развиэндопротезировании тазобедренного сустава у больных тие периартикулярного ОП [25]. Высказывались предкоксартрозом / А.е. лоскутов, В.б. Макаров, д.А. Синегубов положения, что высокая МПКт при ОА часто является // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2005. — артефактом, обусловленным дегенеративными изме- № 4. — С. 10–16.

8. Макаров, С.С. Изменение минеральной плотности нениями, в частности, наличием остеофитов, а нарукостной ткани вокруг эндопротеза у больных с ревматичешение «качества» кости при коксартрозе даже привоскими заболеваниями после операции бесцементного тодит к 2-кратному увеличению риска перелома бедра.

тального эндопротезирования тазобедренного сустава / С.С.

Как известно, у больных ОА первичный дегенеративМакаров, М.А. Макаров, В.П. Павлов // Научно-практическая ный процесс в суставном хряще периодически сопроворевматология. — 2006. — № 1. — С. 63–67.

ждается выраженным воспалительным компонентом. 9. Насонова, В.А. Ревматические болезни / В.А. Насонова, Н.В. бунчук. — М.: Медицина, 1997. — 520 с.

Присоединение вторичного синовита резко ухудшает 10. Насонов, е.л. Вторичный остеопороз: патогенез и метаболический гомеостаз в синовиальной системе клиническое значение при воспалительных заболеваниях супораженных суставов, способствуя более быстрой деставов / е.л.Насонов // Остеопороз и остеопатии. — 1998. — струкции тканей. В далеко зашедшей стадии РА и ОА № 3. — С. 18–20.

существует определенное сходство патогенетических 11. Риггс б.л. Остеопороз / б.л.Риггс, Мелтон iii л.дж.- М.механизмов: развитие вторичных дегенеративных изме- СПб.: ЗАО бИНОМ. Невский диалект, 2000. — 560 с.

нений при коксите и выраженный воспалительный ком- 12. Остеопороз как фактор риска асептической нестабильности при эндопротезировании тазобедренного сустава понент при коксартрозе сопровождаются однотипными / С.С. Родионова, В.И. Нуждин, А.К. Морозов и др. // Вестник метаболическими нарушениями, в том числе в костной травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2007. — ткани, непосредственно прилежащей к пораженному № 2. — С. 35–40.

суставу (остеопороз, остеопения). Именно этим можно 13. Франке, ю. Остеопороз / ю. Франке, Г. Рунге. — М:

объяснить одинаковую направленность обнаруженных Медицина, 1995. — 300 с.

нами изменений в ремоделировании костной ткани у 14. шварц, Г.я. Фармакотерапия остеопороза / больных с длительным поражением тазобедренного Г.я.шварц. — М.: Мед. Информ. агенство, 2002. — 410 с.

15. aida, S. alkaline phosphatase isoenzyme activities in сустава, сопровождавшегося стойким болевым синдроrheumatoid arthritis: hepatobiliary enzyme dissociation and мом и выраженной функциональной недостаточностью, relation to disease activity / S. aida // ann. Rheum. dis. — а также снижением минеральной плотности кости, при1993. — № 52. — p. 511–516.

лежащей к тазобедренному суставу.

16. bassiouni, H.M. electrophoretic Separation of alcoline таким образом, нами, подобно другим исследоватеphosphatase isoenzymesin Synovial fluid and Serum from лям, обнаружено, что у практически здоровых лиц сба- patients with Rheumatoid arthritis / H.M.bassiouni, K.zaki, лансированность процессов резорбции и формирова- e.Kaiser // clin. Rheumatol. — 1993. — № 12, 2. — p. 166–169.

17. delmas, p.d. biological markers of bone turnover / ния кости сопровождается возрастными изменениями p.d.delmas // J. bone Miner. Res. — 1993. — № 8. — p. 549–555.

показателей метаболизма костной ткани у женщин.

18. cytokine concentrations in the synovial fluid and plasma Обнаружены однонаправленные изменения меof rheumatoid arthritis patients: correlation with bony erosions таболизма костной ткани в далеко зашедшей стадии / K.-y. fong, M.-l. boey, W.-H. Kon, p.-H. feng // clin. exp.

поражения тазобедренного сустава как у больных Rheum. — 1994. — № 12. — p. 55–58.

РА, так и у больных ОА с относительным превали- 19. fraher, l.J. biochemical Markers of bone turnover / l.J.

fraher // clin. biochem. — 1993. — Vol. 26. — p. 431–432.

рованием процессов резорбции костной ткани над 20. goldring, S.R. pathogenesis of bone erosions in процессами ее новообразования. более грубые наrheumatoid arthritis / S.R.goldring, e.M.gravallese // curr. opin.

рушения ремоделирования кости при РА, очевидно, Rheumatol. — 2000. — № 12. — p. 195–199.

связаны с особенностями патогенеза ревматоидного 21. generalized bone loss in patients with rheumatoid коксита, выраженным аутоиммунным компонентом arthritis / a.K.gough, J.lilley, M.eyres et al. // lancet. — 1994. — ревматоидного воспаления.

№ 344. — p. 23–27.

Определение в крови современных биохимических 22. gravallese, e.M. bone destruction in arthritis / e.M.gravallese маркеров резорбции и формирования кости объектив- // ann. Rheum. dis. — 2002. — № 61. — p. 84–86.

23. identification of cell types responsible for bone resorption но отражает активные процессы ее перестройки при in rheumatoid arthritis and juvenile rheumatoid arthritis / e.M.

поражении тазобедренного сустава, позволяя уточнить gravallese, y.Harada, J.t.Wang et al. // am. J. pathol. — 1998. — качество кости, что имеет особое значение при тоталь152. — p. 943–951.

ном эндопротезировании тазобедренного сустава.

24. Hofbauer, l.g. the Role of osteoprotegerin and Receptor activator of nuclear factor kb ligand in the pathogenesis and Библиографический список treatment of Rheumatoid arthritis / l.g. Hofbauer, a.e. Heufelder 1. беневоленская, л.И. Руководство по остеопорозу/ л.И. бе- // arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 44. — № 2. — p. 253–259.

неволенская. — М.: бИНОМ. лаборатория знаний, 2003. — 524 с. 25. periarticular osteoporosis in osteoarthritis of the knee / 2. Особенности генерализованного остеопороза у боль- R.l.Karvonen, p.R.Miller, d.a.nelson et al. // J. Rheumatol. — ных ревматоидным артритом / И.С. Власова, д.А. Гукасян, 1998. — № 25. — p. 2187–2194.

А.В. Смирнов и др. // Остеопороз и остеопатии. — 1999. — 26. Serum osteocalcin and carboxyterminal propeptide of type № 3. — С. 14–17. i procollagen in rheumatoid arthritis / H. Krger, J. Risteli, l. Risteli 3. дати, Ф. белки. лабораторные тесты и клиническое при- et al. // ann. Rheum. dis. — 1993. — № 52. — p. 338–342.

менение / Ф. дати, Э. Метцманн. — М.: лабора, 2007. — 548 с. 27. changes in (markers of) bone metabolism during high 4. Клубова, А.Ф. Нарушение минеральной плотности кост- dose corticosteroid pulse treatment in patients with rheumatoid ной ткани в зависимости от клинического течения ревмато- arthritis / W.f. lems, M.i. gerrits, J.W. gjacobs et al. // ann.

идного артрита / А.Ф. Клубова, О.П. борткевич, А.И. дейкун // Rheum. dis. — 1996. — № 55. — p. 288–293.

укранський медичний часопис. — 2002. — № 3. — С. 142–144. 28. Serum osteocalcin and calcitropic hormones in a 5. Костик, М.М. Оценка костного метаболизма у детей с homogeneous group of patients with rheumatoid arthritis: its хроническими артритами / М.М. Костик, И.М. Воронцов, В.И. implication in the osteopenia of the disease / H. Rico, M. Revilla, ларионова // Научно-практическая ревматология. — 2007. — M.a. de buergo, l.f. Villa // clin. exp. Rheumatol. — 1993. — № 3. — С. 90–95. № 11. — p. 53–56.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. том 5. № 2.

Pages:     | 1 ||



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.