WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     || 2 | 3 |
REVIEWS 123 зования реабилитационно о потенциала в процессе / М. М. Косич ин, Л. П. Гришина // Меди о-социальная реабилитации инвалидов [10], а следовательно, оп- э спертиза и реабилитация. – 1998. – № 2. – С. 38- 42.

8. Лаврова, Д. И. Оцен а содержания и ровня реабиределения более эффе тивной инте рации данной литационно о потенциала при различных заболеваниях / ате ории раждан в семью и общество.

Д. И. Лаврова, М. М. Косич ин, Андреева О. С. и др. // БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК Меди о-социальная э спертиза и реабилитация. – 2004.

– № 93. – С. 10-14.

1. Андреева, О. С. Принципы формирования и реали9. Мар ин, С. П. Оцен а психоло ичес о о омпонента зации индивид альной про раммы реабилитации инвареабилитационно о потенциала постинс льтных больных лида / О. С. Андреева // Меди о-социальная э спертиза и / С. П. Мар ин, В. А.Мар ина // Современные аспе ты реабилитация. – 2000. – № 4. – С. 20-26.

нейрореабилитации. Тез. до л на ч.-пра т. онф. – М.: 2007 2. Белов, В. П. Реабилитационный потенциал хроничес и больно о: анализ, содержание, оцен а / В. П. Белов, – С. 81-82.

10. Основы меди о-социальной э спертизы./ А. И. ОсадВ. А. Веч анов, И. Н. Ефимов // Врачебно-тр довая э счих, С. Н. П зин, Д. И. Лаврова и др. – М.: Медицина, пертиза. Социально-тр довая реабилитация инвалидов. – 2005. – С. 277-353.

М., 1975. – Вып. 2. – С. 26-31.

11. Правовые, ор анизационные и методичес ие осно3. Войтен о, Р. М. Основы реабилитоло ии и социальная вы реабилитации инвалидов. Р оводство. Том 1./ А. И.

медицина: онцепция и методоло ия / Р. М. Войтен о – Осадчих, С. Н. П зин, О. С. Андреева и др.– М.: МедициСПб.: «МЕДЕЯ», 2007. – С. 21-28.

на, 2005. – С. 303-307.

4. Гольдблат, Ю. В. Меди о-социальная реабилитация 12. Са атов, А. Р. Оцен а эффе тивности меди о-социв невроло ии / Ю. В. Гольдблат. – СПб.: Политехни а, 2006.

альной реабилитации инвалидов с последствиями инс ль– С. 65-67.

та / А. Р. Са атов // Меди о-социальная э спертиза и реа5. Зал ченова, Е. А. Принципы оцен и психоло ичесбилитация. – 2004. – № 4. – С. 11-13.

о о омпонента реабилитационно о потенциала / Е. А.

Зал ченова // Меди о-социальная э спертиза и реабили- 13. Сив ха, Т. А. Методичес ие подходы определения реабилитационно о потенциала и реабилитационно о протация. – 1998. – № 2. – С. 29-32.

ноза инвалидов вследствие сос дистой патоло ии о6. Коробов, М. В. Реабилитационный потенциал: вопросы теории и применения в пра ти е меди о-социаль- ловно о моз а / Т. А. Сив ха, А. А.Ени еева и др. // Меди о-социальная э спертиза и реабилитация инвалидов. – ной э спертизы и реабилитации инвалидов / М. В. КороМ., 1997. – Вып. 21.

бов // Врачебно-тр довая э спертиза. Социально-тр до14. Федеральный за он от 24 ноября 1995 ода № 181вая реабилитация инвалидов. – М., 1995. – Вып. 17.

ФЗ «О социальной защите инвалидов в Российс ой Феде7. Косич ин, М. М. Инвалидность вследствие поражерации», ст. 11.

ния нервной системы а м льтифа торная проблема УДК 616.127-008.1-02:616.44.44(045) Т.И. Родионова – ГОУ ВПО Саратовс ий ГМУ Росздрава, завед ющая афедрой эндо риноло ии, профессор, до тор медицинс их на ; В.В. Самитин – ГОУ ВПО Саратовс ий ГМУ Росздрава, аспирант афедры эндо риноло ии. E-mail: smt@nm.ru INFLUENCE OF THYROID HORMONES ON MYOCARDIAL METABOLIC PROCESSES T.I. Rodionova – Saratov State Medical University, Department of Endocrinology, Professor, Doctor of Medical Science;

V.V. Samitin – Saratov State Medical University, Department of Endocrinology, Post-graduate. E-mail: smt@nm.ru Т.И. Родионова, В.В. Самитин, Саратовс ий на чно-медицинс ий ж рнал, 2009, том 5, №1, с. 123-127.

В статье представлены современные сведения о механизмах действия тиреоидных ормонов на метаболизм мио арда. Основное внимание делено не еномным эффе там тиреоидных ормонов, рассматриваются та же нар шения энер етичес о о обмена и стр т рные изменения мио арда, развивающиеся на фоне ипотиреоза.

Ключевые слова: тиреоидные ормоны, мио ард, ре ляция метаболичес их процессов.

T.I. Rodionova, V.V. Samitin, Saratov Journal of Medical Scientific Research, 2009, vol. 5, №1, р. 123-127.

The authors present contemporary data of mechanisms of thyroid hormones action on myocardial metabolism.

Special attention was paid to non-genomic effects of thyroid hormones; the authors also discuss alterations in metabolic pathways and structural changes of myocardium which are developing in hypothyroid condition.

Key words: thyroid hormones, myocardium, regulation of metabolic processes.

Гормоны щитовидной железы (ЩЖ) о азывают ет ф н ционирование мио арда. Более то о, есть ре ляторный эффе т на ф н ции мио арда посредданные о нар шении ли андсвязывающей способноством связывания со своими ядерными рецепторасти РТГ в ардиомиоцитах на фоне сердечной недоми (рецепторы тиреоидных ормонов, РТГ). Классистаточности; и хотя в данном сл чае енез дисф н чес ое представление об этом процессе пред сматции сердечной мышцы большей частью связан с наривает взаимодействие ли анд-рецепторно о омпр шением в системе транспортных и со ратительных ле са с тиреоидными ре ляторными элементами бел ов, тиреоидные ормоны вносят в лад в нар (thyroid receptor elements, част и ДНК, ч вствительшение энер етичес о о обмена мио арда.

ные тиреоидным ормонам), влияющими на трансРецепторы тиреоидных ормонов и сердечная недо рипцию енов в ядрах ардиомиоцитов. Одна о в настаточность стоящее время на опление новых данных позволиГормоны щитовидной железы обладают значило выс азать предположение о др их механизмах мыми эффе тами по отношению сердечно-сос действия тиероидных ормонов, называемых «не едистой системе (ССС), и изменение их онцентраномными», или «неядерными», эффе тами трииодции может об словливать развитие патоло ии ССС.

тиронина (Т3). Уменьшение стим лир юще о действия Известна возможность развития а ипертрофичесТ3 на РТГ, что может наблюдаться, например, при ой, та и дилатационной ардиомиопатии на фоне манифестном ипотиреозе и синдромах резистентпредс ществ ющих заболеваний щитовидной желености тиреоидным ормонам, значительно нар шазы, сопровождающихся изменением ее ф н ции (тиSaratov Journal of Medical Scientific Research. 2009. Vol.5. №1.

реото си озом, ипотиреозом). Сниженные ровни влияние ипотиреоза на мио ард достаточно хорошо тиреоидных ормонов определяются при хроничес- описано в отношении синтеза и ф н ции со ратитель их соматичес их заболеваниях, что носит название ных бел ов, то работы по из чению а тивности месиндрома э тиреоидной патоло ии. В настоящее вре- таболичес их процессов малочисленны [37, 41]. Глюмя нет едино о мнения о влиянии на ССС с б лини- оза и ла тат вместе со свободными жирными исчес о о ипотиреоза, оторый хара териз ется по- лотами (СЖК) представляют основн ю часть пото а вышенным ровнем тиреотропно о ормона (ТТГ) и с бстратов, тилизир емых в ци ле три арбоновых нормальными величинами свободно о тиро сина ислот (ЦТК). Тиреоидные ормоны о азывают влия(fT4) и свободно о Т3 [34]. Если ранее эти состояния ние на процесс синтеза матричной РНК различных рассматривались а адаптационная реа ция с це- бел ов, частв ющих в о ислительных процессах [10, лью снижения а тивности метаболичес их процес- 39]. Гипертиреоз способств ет изменению оличества сов, не имеющие самостоятельно о линичес о о и модифи ации а тивности ферментов, частв ющих значения, то в послед ющем было по азано, что в ли олизе и аэробном о ислении лю озы [15]. В применение Т3 в этих сл чаях способств ет обрат- частности, длительная передозиров а тиреоидных орном развитию ремоделирования мио арда, а та же монов снижает а тивность омпле са пир ватде ид л чшает е о насосн ю ф н цию. На этом основа- ро еназы (ПДГ) посредством повышения транс рипнии были выс азаны предположения [1, 28] о том, ции и синтеза иназы ПДГ (ПДГ-К), оторая фосфоричто нар шение ф н ции ЩЖ способств ет с б- лир ет и тем самым ина тивир ет ПДГ [9]. На фоне лению сердечной недостаточности, имеющей раз- избыт а тиреоидных ормонов снижается по лощеличн ю этиоло ичес ю природ. Изменения ядер- ние лю озы ардиомиоцитами in vitro [19]. Michael ных РТГ мо т способствовать неаде ватном отве- Portman и соавт. [25, 37] в опытах с изолированными т мио арда на ре ляторное действие ормонов ЩЖ сердцами рысы и применением соединений, мечендаже в словиях их нормально о ровня [3]. С ще- ных изотопом 13С продемонстрировали, что тиреоидств ют различные до азательства роли патоло ии РТГ ные ормоны влияют на обменные процессы миов развитии ипертрофии мио арда и сердечной не- арда а через еномный, та и через не еномный достаточности. В работе P. Ladenson и соавт. [29] механизмы. При ипотиреозе рыс было отмечено было по азано, что изменение соотношений фра - снижение интенсивности реа ций ци ла три арбоноций миозина в ардиомиоцитах э тиреоидных паци- вых ислот и о исления СЖК в связи со снижением ентов с сердечной недостаточностью соответство- онцентрации лючевых ферментов, онтролир ювало та овом для мио арада пациента с манифес- щих эти процессы. Гипотиреоз сопровождается снитным ипотиреозом. Эти изменения выражаются в жением ровня мышечной арнитин-пальмитоил повышении содержания b-изоформы миозина, и трансферазы I (мКПТ-I), оторая является лючевым были пол чены та же на э спериментальных моде- ре лятором процессов о исления СЖК; в то же врелях ипотиреоза рыз нов. Кроме то о, при сер- мя возрастает а тивность 2 типа иназы пир ватдедечной недостаточности имеет место величение идро еназы (ПДГ-К2), ин ибитора ПДГ. Наиболее транс рипции ена РТГ типа 2 в сравнении с РТГ- значимые последствия ипотиреоза в отношении 1 [32], и хотя эти изменения не подтверждены на ф н ции мио арда проявляются меньшением час ровне бел овых прод тов, они дают основание о- тоты сердечных со ращений и развитием диастоливорить о возможной роли нар шения э спрессии РТГ чес ой дисф н ции. Изменение а тивности помян в пато енезе сердечной недостаточности. Подтип тых ферментов позволяет предпола ать наличие взаРТГ-2 не связывает ли анд и препятств ет взаимо- имосвязи меж энер етичес им метаболизмом, часдействию ДНК с др ими РТГ, в лючая РТГ-1 и РТГ- тотой сердечно о ритма и диастоличес ой ф н цией 1. Та им образом, повышение оличества РТГ-1 мио арда [31], в то время а ранее дисф н ция мив сравнении с РТГ-2 при сердечной недостаточ- о арда при ипотиреозе связывалась ис лючительно ности является возможным механизмом, ре лир - с изменениями ионных аналов со ратительных белющим соотношение изоформ миозина, что соответ- ов. В словиях ипотиреоза, вероятно, снижена споств ет артине, наблюдаемой при ипотиреозе. В собность мио арда величивать интенсивность о исработе [3] Pazos-Moura и соавт. выделили и встрои- лительных реа ций в ответ на на р з, пос оль ли в еном мыши м тантный аллель человечес о о повышение а тивности ПДГ о раничивает о исление РТГ-1, обеспечивающий резистентность тирео- леводов, а повышение а тивности мКПТ-I о раниидным ормонам, добившись е о селе тивной э с- чивает о исление СЖК.

прессии в ардиомиоцитах встраиванием в промо- Несмотря на то, что модели ипотиреоза на житерн ю зон ена -миозина. При этом мышей- вотных позволяют из чать системные эффе ты этоносителей данно о ена наблюдали измененнное о состояния, их возможности в определении влиясоотношение изоформ миозина в ардиомиоцитах, ния РТГ на о илительные процессы ор раниченны. В бради ардию в по ое, снижение насосной ф н ции работе Esaki и соавт. [4] было продемонстрировано сердца и тенденцию развитию ипертрофии мио- снижение по лощения лю озы ардиомиоцитами ада с течением времени. Та им образом, эта мо- мыши, етерози отными по м тации PV ена РТГдель подтвердила ипотез об частии м тантных РТГ (данная м тация обеспечивает полн ю потерю спов енезе патоло ичес о о ремоделирования мио ар- собности РТГ связываться с ормоном) и повышение да. по лощения лю озы ардиомиоцитами, омози отИсследованиями Rooij и соавт. [5] было станов- ными по PV-м тации РТГ. Одна о эти исследования лено, что в развитии ипертрофии мио арда и рает не позволяют полностью моделировать системные роль ми ро-РНК mir-208, оторая э спрессир ется эффе ты ипотиреоза, роме то о, был исследован одновременно с еном -цепи миозина и ин ибир - толь о обмен лю озы, представляющей лишь меньет трансляцию офа тора РТГ THRAP1. В свою оче- ш ю часть энер етичес их с бстратов, использ емых редь, омпле с это о офа тора с РТГ репрессир ет мио ардом в физиоло ичес их словиях.

транс рипцию ена -цепей миозина. У мышей с де- Геномные и не еномные эффе ты тиреоидных лецией ена mir-208 была отмечена эффе тивная ормонов репрессия РТГ ена -цепей миозина, что претвра- Большая часть э спериментальных исследований, щало развитие ипертрофии мио арда. направленных на из чение роли ормонов щитовидРе ляция о ислительных процессов в мио арде ной железы в ре ляции ф н ций мио арда, основаВ настоящее время пол чены данные [18, 23, 24] ны на предположении о вед щей роли прямо о взао том, что пере лючение п тей о исления энер ети- имодействия ормонов с рецептором и передачи си чес их с бстратов и рает значительн ю роль в фор- нала на тиреоидные ре ляторные элементы ДНК.

мировании ипертрофии мио арда и развитии ремо- Взаимодействие ли анда с рецептором освобождает делирования после перенесенно о инфар та; но если орепрессоры и привле ает рецептор оа тиватоСаратовс ий на чно-медицинс ий ж рнал. 2009. Том 5. №REVIEWS ры. А тивированные или ина тивированные рецеп- потез о не еномных эффе тах тиреоидных орторы, соответственно, либо а тивир ют, либо ин и- монов в ре ляции метаболизма мио арда. Одна о бир ют транс рипцию целевых енов. Те щие дан- не еномные механизмы онтроля о ислительных ные свидетельств ют о сложном воздействии тирео- процессов обеспечиваются не толь о тиреоидныидных ормонов на эти процессы. Инд цированная Т3 ми ормонами, пос оль толь о для молочной иса тивация ена вызывает ас ад последовательных лоты изменение потребления на фоне инф зии Треа ций с частием оа тиваторов, специфичный для о азалось достоверным. В целом, моле лярные данно о ена и он ретной т ани [13]. Для мио арда механизмы быстро о не еномно о действия ормоэти реа ции за лючаются в ацетилировании истоно- нов щитовидной железы в ардиомиоцитах н ждавых бел ов, изменении онформации хроматина и ются в дальнейшем точнении.

привлечении оа тиватора тиреоидном ре лятор- Молочная ислота в норме обеспечивает о оло ном элемент ДНК [21], причем они варьир ют в за- 25% энер етичес их потребностей мио арда [26].

висимости от типа тиреоидно о ре ляторно о эле- Ла тат, а и е о о исленная форма — пировино мента [8]. Подобный механизм ре ляции енов, от- радная ислота — пост пает в лет при помощи ветственных за процессы метаболизма, отличается моно арбо силатно о транспортера 1 типа (МКТ-1).

Pages:     || 2 | 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.