WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 || 3 |

О сид азота и а ре ационная а тивность тром- Учитывая, что взаимодействие о сида азота с а боцитов тивными формами ислорода во мно ом определяРазвитие тромботичес их заболеваний об слов- ет то сичес ие эффе ты о сида азота [38], несомлено дисф н цией эндотелия ровеносных сос дов ненный интерес представляет вопрос о влиянии пои а тивацией тромбоцитов [3-9,11-13,18,21]. А тива- добно о взаимодействия на ф н циональн ю а тивция тромбоцитов происходит под воздействием а о- ность тромбоцитов. Кроме то о, взаимодействие с нистов а ре ации, та их а тромбин, АДФ, олла ен, а тивными формами ислорода во мно ом опредефа тор Виллебранда, что приводит образованию ляет цГМФ-независимые п ти действия о сида азота.

тромбоцитарных тромбов [1,4,24]. А тивированные Помимо эффе тов цГМФ, с ществ ет ряд альтертромбоциты се ретир ют большое оличество АДФ, нативных механизмов, об словливающих действие серотонина и др их фа торов, оторые потенцир - NO а фа тора, препятств юще о ад езии и а ре ают процессы ад езии и а ре ации тромбоцитов ции тромбоцитов. Та, по азано [68], что ин бация Саратовс ий на чно-медицинс ий Ж рнал № 3 (17) 2007, июль-сентябрь Физиоло ия и патофизиоло ия тромбоцитов с SNP приводит ин ибированию ад е- деформир емость и а ре ацию эритроцитов, и данзии тромбоцитов по цГМФ-независимом п ти, в лю- ный эффе т является дозозависимым. Ацетилхолин чающем образование с перо сид аниона, перо со- и донатор о сида азота spermine-NONOate л чшают нитрита и нитрование б-actinin-1. Последний частв - деформир емость эритроцитов. Было сделано предет в реор анизации а тиновой сети в тромбоцитах во положение, что ацетилхолин может силивать синвремя их а тивации [68]. Кроме то о, б-actinin-1 мо- тез о сида азота посредством а тивации M1 – холижет образовывать связи межд а тином и цитоплаз- норецепторов на мембране эритроцита [56]. Длительматичес ими доменами инте ринов, то есть б-actinin- ное ин ибирование прод ции NO синтазы с помо1 находится в тесной взаимосвязи с трансмембран- щью NO-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) привоными ад езивными рецепторами и бел ами цитос- дило достоверном меньшению деформир емос елета и может выст пать в ачестве ре лир юще о ти эритроцитов рысы; механичес ие по азатели эрита ента [68]. Нитрование б-actinin-1 сопровождается роцитов от этих животных были нормализованы в ин ибированием ад езии тромбоцитов. словиях in vitro с помощью низ их доз нитропр ссицГМФ – независимые механизмы действия NO не да натрия – донатора о сида азота [29].

о раничиваются толь о препятствованием ад езии, О сид азота о азывает воздействие на транспорт и рая важн ю роль та же и в реализации антиа ре- ионов через мембран эритроцита. Та, было по а антно о эффе та о сида азота. В работе S. Massberg, зано, что а тивация Na+-K+ - АТФазы и Ca+ - АТФазы et.al. [55] было по азано, что ин бация тромбоцитов стим лир ется донаторами о сида азота [37]. Одна о с селе тивным бло атором растворимой анилатци - становлено [28], что онцентрация вн три леточнолазы – ODQ ин ибир ет прод цию цГМФ, вызван- о альция не изменялась а при использовании н ю нитропр ссидом и S-нитрозо-цистеином (транс- бло атора NOS L-NAME, та и при использовании допортная форма/донатор NO), одна о не препятств ет натора о сида азота – нитропр ссида натрия.

антиа ре антном действию нитропр сида и S-нитро- Известно, что о сид азота прямо или опосредозо-цистеина. Пол ченный эффе т авторы связывают ванно влияет на транспорт ионов алия через лес нетением цАМФ-фосфодиэстераз, лицеральде- точн ю мембран (данный процесс потенцир ется ид-3-фосфат-де идро еназы и анта онизацией ре- нитритом или перо синитритом) [44]. Бло ада трансцепторов тромбо сана А2. порта ионов алия через мембран эритроцита преОдна о роль о сида азота в ре ляции а тивности дотвращает небла оприятный эффе т неселе тивных тромбоцитов не исчерпывается толь о нетением бло аторов NOS на по азатели деформир емости ад езии и а ре ации. Низ ие онцентрации о сида эритроцитов [28]. Эти данные позволяют предполоазота и рают важн ю роль в реа ции тромбоцитов на жить, что торможение синтеза о сида азота неселе слабые а онисты а ре ации [30]. Кроме то о, о сид тивными ин ибиторами NOS может привести х дазота является важным фа тором а ре ационно-за- шению механичес их по азателей эритроцитов за висимой се реции тромбоцитов, то есть о сид азота счет величения проницаемости мембраны эритроявляется фа тором, силивающим ч вствительность цитов для ионов алия. Данное предположение подтромбоцитов поврежденной сос дистой стен е, тверждается тем, что анало L-ар енина способств принимая частие в стабилизации тромбоцитарных ет величению потери ионов алия эритроцитом и тромбов и проявляя двойной эффе т в ре ляции меньшению синтеза вн три леточно о о сида азота ф н ции тромбоцитов [30]. [33]. Увеличенный выход ионов алия из эритроцита О сид азота и ф н циональные свойства эрит- та же может возни н ть под действием метаболироцитов тов о сида азота (нитриты, перо синитриты) [44].

Важным фа тором, определяющим вн трисос ди- Та им образом, о сид азота о азывает влияние стый омпонент ми роцир ляции, являются реоло- на деформир емость эритроцитов и способств ет ичес ие свойства рови и, прежде все о, ее вяз ость поддержанию нормальных по азателей деформир [23]. Количественный и ачественный состав эритро- емости эритроцитов. В словиях in vivo эритроциты цитов почти полностью определяют величин вяз о- ч вствительны о сид азота, синтезированно о а сти рови. Ка по азали опыты с моделями эритро- в лет ах эндотелия, та и в эритроцитах.

цитов, при высо их с оростях течения, хара терных БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК для артериально о р сла, или большим сдви овом 1. Бышевс ий А.Ш., Галян С.А., Дементьева И.А. и др.

воздействии в апиллярах, поддержание ровото а Тромбоциты. – Тюмень. – 1996. – 250с.

определяется прежде все о способностью эритроци2. Ванин А.Ф. Динитрозильные омпле сы железа и Sтов изменению формы [10]. Степень деформации нитрозотиолы – две возможные формы стабилизации и транспорта о сида азота в биосистемах // Биохимия. – 1998.

эритроцитов зависит от внешних сил, действ ющих – Т. 63. – Вып.7. – С. 924–928.

на лет, и деформир емости самой лет и [10].

3. Вос обой И.В., Семенов А.В., Кирич В.Ф. и др. А Вяз ость рови в значительной степени определяеттивность тромбоцитов и ф н циональное состояние эндося и способностью эритроцитов а ре ации [10,14,20].

телия больных с нестабильной стено ардией с бла оприЭритроциты челове а ч вствительны инд циятными и небла оприятными исходами // Кардиоло ия. – бельной и онстит тивной формам о сида азота и 2002.–№9. – С.4–11.

4. Кирич В.Ф. Физиоло ия рови. – Изд-во Саратов:

сами обладают способностью синтезировать о сид Сарат.мед. н-та, 2005. – 111с.

азота [50]. По азано наличие растворимой анилат5. Кирич В.Ф., Вос обой И.В. Антитромбо енная а ци лазы и фосфодиэстеразы в эритроцитах человетивность стен и сос дов, емостаз и реоло ичес ие свой а [59]. Было сделано предположение, что о сид азота, ства рови больных нестабильной стено ардией // Терасинтезированный в эритроцитах, может принимать певт. архив. – 2000.– №12. – С. 47–50.

частие в ре ляции физиоло ичес о о поведения 6. Кирич В.Ф., Вос обой И.В., Ребров А.П. Взаимосвязь антитромбо енной а тивности стен и сос дов и эритроцита, наряд с внешним о сидом азота [50].

свойств рови больных нестабильной стено ардией // В работе Korbut et al. [52] было по азано, что о Тромбоз, емостаз, реоло ия. – 2001. - №5. – С.31-34.

сид азота может о азывать ре ляторный эффе т на Саратовс ий на чно-медицинс ий Ж рнал № 3 (17) 2007, июль-сентябрь 7. Кирич В.Ф., Вос обой И.В., Юданова Л.С. Состоя- Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2003. – V.284. – №5. – P.

ние сос дисто-тромбоцитарно о емостаза больных с раз- 1577-1584.

личными формами нестабильной стено ардии // Россий- 29. Bor-Kucukatay M., Yalcin O., Gokalp O. et.al. Red blood с ие мед. вести. – 2000. - №1. – С.32-35. cell rheological alterations in hypertension induced by chronic 8. Кирич В.Ф., Железня ова Н.А., Волин М.В. и др. inhibition of nitric oxide synthesis in rats // Clin. Hemorheol. – По азатели а тивации и а ре ации тромбоцитов боль- 2000. – V.22. – P267-275.

ных ишемичес ой болезнью сердца и различными форма- 30. Brandes R.P., Schmitz-Winnenthal F.H. et.al. An ми фибрилляции предсердий // Тромбоз, емостаз, реоло- endothelium-derived hyperpolarazing factor distinct from NO ия. – 2002. – №2. – С.50-55. and prostacyclin is a major endothelium-dependent vasodiltator 9. Кирич В.Ф., Железня ова Н.А., Волин М.В. и др. in resistance vessels of wild-type and endothelial NO synthase Ф н циональная а тивность тромбоцитов больных с knockout mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 2000. – V.97. – фибрилляцией предсердий и ишемичес ая болезнь серд- P. 9747-9752.

ца. Механизмы пато енеза или омпенсации // Кардио- 31. Briones A.M., Alonso M.J., Hernanz R. et.al. Alterations ло ия. – 2005. – №2. – С.5–9. of the nitric oxide pathway in cerebral arteries from spontaneously 10. Кирич В.Ф., Осипова О.В., Ни итина Н.М.. Нар - hypertensive rats // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 2002. – V.39.

шение те чести рови и их выявление при ишемичес их – P. 378-388.

состояниях. Ротационная вис озиметрия – Изд-во Сара- 32. Calver A., Collier J. and Vallance P. Nitric oxide and тов: Сарат.мед. н-та, 1998. – 27 с. cardiovascular control // Exp. Physiol. – 1993. – V.78. – P.

11. Кирич В.Ф., Ребров А.П., Россошанс ая С.И. Ф н- 303-326.

ции эндотелия сос дистой стен и // Тромбоз, емостаз, 33. Caramelo C., Riesco A., Outeirino J. Effects of nitric oxide реоло ия. – 2005. - №2. – С.23-29. on red blood cell: changes in erythrocyte resistance to hypotonic 12. Кирич В.Ф., Хороводов А.Ю., Железня ова Н.А. и hemolysis and potassium efflux by experimental maneuvers др. Вариабельность ритма сердца и ф н циональной а - that decrease nitric oxide // Biochem Biophys Res Commun. – тивности тромбоцитов больных с мерцательной аритми- 1994. – V.15. – P.447-454.

ей // Вестни аритмоло ии. – 2002. – Вып.30. – С.39-41. 34. Clement B., Shultze-Mosgau M.H., Wohlers H.D.

13. Кирич В.Ф., Шварц Ю.Г. По азатели сос дисто- Enzymology and Biochemistry // Eds. M. Feelish, R. Busse, S.

тромбоцитарно о механизма емостаза и ближайший про- Moncada – London, 1994. – P. 15.

ноз нестабильной стено ардии // Кардиоло ия. – 1998.– 35. Davis M.E., Cai H., Drummond G.R. et.al. Role of c-Src №5. – С.14-17. in regulation of endothelial nitric oxide synthase expression during 14. Левтов В.А., Ре ирер С.А., Шадрина Н.Х. Реоло ия exercise training // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2003.

рови. – М., Медицина, 1982.–272с. – V.284. – P. 1449-1453.

15. Ман хина Е.Б., Машина С.Ю., Власова М.А. и др. 36. De Caterina R., Libby P., Peng H. et.al. Nitric oxide Роль свободно о и депонированно о о сида азота в адап- decreases cytokine-induced endothelial activation: NO selectively тации ипо сии сердечно-сос дистой системы // Ре ио- reduces endothelial expression of adhesion molecules and нарное ровообращение и ми роцир ляция. – 2004.– proinflammatory cytokines // J. Clin. Invest. – 1995. – V.96. – Вып.3– №4. – С.11-17. P. 60-68.

16. Мар ов Х.М., О сид азота и сердечно-сос дистая 37. De Oliveria Elais M., Traveres de Lima W., Vannuchi система // Успехи физиоло ичес их на. – 2001. – Y.B. Nitric oxide modulates Na, K-ATPase activity through cyclic Вып.32.– №3. – С. 49-65. GMP pathway in proximal rats trachea // Eur J. Pharmacol. – 17. Машина С.Ю., Смирин Б.В., Малышев И.Ю. и др. 1999. – V.367. – P. 307-314.

Корре ция NO-зависимых сердечно-сос дистых нар ше- 38. Demchenko I.T., Boso A.E., O’Neil T.J. Nitric oxide and ний с помощью адаптации ипо сии // Рос. физиол. ж рн. cerebral blood flow responses to heperbaric oxygen // J. Appl.

им. И.М. Сеченова. – 2001. – Вып.87.–№1. – С. 110 – 117. Physiol. – 2000. – V.88. – P. 1381-1389.

18. Ни итина Н.М., Кирич В.Ф., Е орова А.Н. Состоя- 39. Feil R., Lohmann S.M., Hugo de Jonge. et.al. Cyclic ние антитромбо енной а тивности сос дистой стен и GMP-dependent protein kinases and the cardiovascular system больных стабильной стено ардией. Взаимосвязь с еморе- // Circulation research. – 2003. – V.93. – P. 907-916.

оло ичес ими нар шениями // Тромбоз, емостаз, реоло- 40. Freedman J., Sauter R., Battinelli E.M. et.al Deficient ия. – 2002.–№2. – С. 33-38. platelet-derived nitric oxide and enchanced hemostasis in mice 19. Пшенни ова М.Г., Смирин Б.В., Бондарен о О.Н. и lacking the NOS III gene // Circ. Res. – 1994. – V.84. – P.

др. Депонирование о сида азота рыс различных ене- 1416-1421.

тичес их линий и е о роль в антистрессорном эффе те адап- 41. Fuster V., Fayad Z.A., Badimon J.J. Cellular and тации ипо сии // Рос. физиол. ж рн. им. И.М. Сеченова. molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // Lancet.

– 2000.–Вып.86.– №2. – С. 174 – 181. – 1999. – V.353. – P. 5–9.

20. Ройтман Е.В. Клиничес ая емореоло ия // Тром- 42. Garcia-Gardena G., Fan R., Shah V. et.al. Dynamic боз, емостаз, реоло ия. – 2003.– №3. – С.13-27. activation of endothelial nitric oxide synthase by Hsp 90 // Nature.

21. Россошанс ая С.И., Кирич В.Ф., Ребров А.П. Ан- – 1998. – V.392. – P. 821–824.

титромбо енная а тивность стен и сос дов больных хро- 43. Gookin J.L., Rhoads J.M., Argenzio R.A. Inducible nitric ничес ой сердечной недостаточности 2- о ф н ционально- oxide synthase mediates early epithelial repair of porcine ileum / о ласса // Клиничес ая лабораторная диа ности а. – / Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol – 2002. – V.283. – 2005.–№10. – С. 46-49. P. 157–22. Северина И.С. Растворимая анилатци лаза в 44. Grezelak A., Mazur J., Bartosz G. Peroxynitrate activates моле лярном механизме физиоло ичес их эффе тов о и- K-Cl cotransport in human erytrocytes // Cell Biol. Int. – 2001.

си азота // Биохимия. – 1998.–В63. – №7. – С.939-997. – V.25. – P. 1163–1165.

23. Черн х А.М., Але сандров П.М., Але сеев О.В. Ми - 45. Halcox J.P.J., Nour K.R.A., Zalos G. et al. Coronary роцир ляция.- М.:Медицина. – 1984. – 428с. vasodilatation and improvement in endothelial dysfunction with 24. Шити ова А.С. Тромбоцитарный емостаз.- СПб., – endothelin ETA receptor blockade // Circ. Res. – 2001.–V.89. – 2000. – 222с. P.969 – 976.

25. Aktas B., Honig-Liedl P. et.al. Inhibition of platelet P2Y2 46. Ignaro L.G., Buga G.M., Wood K.S. Endothelium derived and б2A receptor signaling by cGMP-dependent protein kinase relaxing factor produced and released from artery and vein is // Biochen. Pharmacol. – 2002. – V.64. – P. 433-439. nitric oxide.// Proc. Nat. Acad. Shi. USA.–1987.–V. 84.–P.

26. Bhagat K and Vallance P. Nitric oxide 9 years on // J. R. 9265–9269.

Pages:     | 1 || 3 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.