WWW.DISSERS.RU

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА

   Добро пожаловать!

Pages:     | 1 |   ...   | 61 | 62 || 64 | 65 |   ...   | 83 |

Считается, что кортикальное ядро является элементом нейроэндокринной системы миндалевидного комплекса (Акмаев, Калимуллина, 1993). Функционально кортикальное ядро тесно связано с обработкой обонятельной информации, формированием обонятельной памяти и выработкой адекватного поведенческого ответа на обонятельные стимулы (Swanson, Petrovich, 1998).

В физиологии кортикальное ядро часто рассматривается как единое образование, при этом не уделяется должного внимания на сложность его структурной организации.

Подробное изучение специфики типов нейронов, содержащихся в кортикальном ядре на разных уровнях миндалевидного комплекса, является необходимым для лучшего понимания анатомии и физиологии этой структуры мозга и амигдалы в целом.

Развитие новых технологий позволило открыть пептиды, роль которых мало изучена. В частности CART-пептид (cocain-amfetomine-regulated transcript) обильно экспрессируется в гипоталамусе. CART- продуцирующие нейроны распространены в различных областях мозга. Существуют тесные структурные взаимодействия центральных и гипоталамических дофаминэргических систем с CART-системами. Исследованиями последних лет доказано наличие половой диморфной модуляции CART-пептида в гипоталамусе.

Целью нашего исследования являлось: выявление структурно-функциональных особенностей нейронов переднего кортикального ядра амигдалы.

Иммуноцитохимическое выявление CART-пептида проводили на криостатных срезах головного мозга одновременно для двух групп животных. Оптическую плотность иммунореактивных нейронов на CART-пептид определяли с помощью программы «ФотоМ».

Проведенное исследование показало, что во всех изученных зонах переднего кортикального ядра: в глубокой клеточной и поверхностно-клеточной выявлен CART-пептид.

Измерение оптической плотности CART –пептида в переднем кортикальном ядре достоверно различается в изученных зонах. Иммунореактивность переднего кортикального ядра, содержащий CART- позитивные нейроны, позволяет считать, что кроме синтеза этого пептида он может поступать в миндалевидный комплекс по аксонам нейронов обонятельных луковиц, в которых ранее обнаружены экспрессирующие CART- пептид нейроны.

Исследование механизма угнетающего действия глипролинов на желудочную секрецию кислоты Фалалеева Татьяна Михайловна (Киевский национальный университет имени Тараса Шевченка, Биологический факультет, Киев, Украина, tfalalyeyeva@mail.ru) Ранее было показано, что глипролины оказывают угнетающее действие на желудочную секрецию кислоты (ЖСК) и усиливают кровоток в слизистой оболочке желудка (СОЖ).

Принимая во внимание роль оксида азота (NO) в регуляции кровотока в СОЖ и данные литературы о угнетающем влиянии в определенных дозах доноров NO и субстрата его синтеза L-аргинина на ЖСК, целью работы было изучить влияние глипролинов на уровень метаболита оксида азота NO2-, как показателя генерации NO, до и после введения глипролинов.

Исследования проведены в условиях острого эксперимента на 28 белых нелинейных крысах массой 180-220 г. Глипролины PGP, PG, GP (синтезированные в лаборатории регуляторных пептидов Института молекулярной генетики РАН), растворенные в физиологическом растворе, вводили за 30 минут до забора крови в дозе 3,7 мкмоль/кг (внутрибрюшинно). Содержание анионов нитрита (NO2-) в плазме крови определяли с помощью реактива Грисса.

Установлено, что базальный уровень NO2- в плазме крови крыс 2,56±0,05 ммоль/л.

Введение PGP приводило к увеличению концентрации NO2- в плазме крови на 17% (р<0,001). Метаболиты PGP - GP и PG более интенсивно увеличивали уровень NO2- на 25% (р<0,001) и 28% (р<0,001) соответственно. Следовательно, можно заключить, что действительно одним из механизмов влияния глипролинов на ЖСК является стимуляция выделения NO, который приводит к торможению ЖСК. Также можно сделать вывод, что сосудорасширяющий эффект глипролинов, который является одним из механизмов цитопротекции в СОЖ, реализуется за счет генерации NO.

Таким образом, учитывая эндогенное происхождение глипролинов, можно за счет этих пептидов расширить спектр известных факторов защиты (защитный слизистый барьер, адекватная микроциркуляция, активная регенерация), противостоящих в естественных условиях факторам агрессии (кислотно-пептический, стресс и др.). Уменьшение образования пролин-содержащих пептидов будет приводить к увеличению секреции кислоты, и, как следствие, риску язвообразования.

Выражаю искреннюю благодарность проф., д.б.н. Самониной Галине Ефимовне и проф., д.б.н. Береговой Татьяне Владимировне за помощь, советы и поддержку, оказанные в ходе выполнения данной работы.

Исследование роли внутриклеточной концентрации кальция в эффектах сероводорода на сократимость миокарда лягушки Хаертдинов Наиль Назимович, Шафигуллин М.У., Ахметшина Д.Р.

(Казанский государственный университет им. В.И. Ульянова-Ленина, Россия, Казань, Xaertdinov@yandex.ru) Сероводород (H2S) – эндогенно синтезируемый газообразный посредник, который недавно был предположен в качестве регулятора сердечно-сосудистой системы у разных классов позвоночных животных. Среди мишеней действия H2S – АТФ-зависимые К-каналы, аденилатциклаза. В кардиомиоцитах H2S, как и его донор гидросульфид натрия (NaHS), вызываeт снижение сократимости за счет ингибирующего влияния на потенциалзависимые Са2+-каналы L-типа. Целью работы было исследование роли Са2+-каналов плазматической мембраны и саркоплазматического ретикулума в эффектах H2S на сократимость миокарда лягушки Rana Ridibunda.

Регистрация сократимости полосок миокарда производилась на установке Powerlab 14sp с помощью программы Chart, полученные результаты обрабатывали при помощи стандартных методов. В качестве донора H2S использовали NaHS в концентрации 100мкМ.

Аппликация NaHS приводила к угнетению сократимости полоски миокарда лягушки до 95,2±0,9% к 3 мин и до 78,7±5,6% по отношению к контролю (n=5,р<0,05) к 15 мин аппликации, эффект был обратимым. При аппликации блокатора Са2+-канала L-типа нифедипина в концентрации 10мкМ происходило угнетение сократимости к 8 мин до 60,1±10,7% по отношению к контрольным значениям (n=4,р<0,05), при добавлении на его фоне NaHS происходило дальнейшее снижение амплитуды сокращения до 70,4±6,3% к 3 мин аппликации и до 42,9±13,6% к 15 мин (n=4,р<0,05) по отношению к контрольным значениям при аппликации нифедипина, но не отличались по эффекту от действия NaHS в контроле.

Таким образом, на фоне блокирования Са2+-каналов L-типа эффект донора сероводорода сохраняется. Кофеин в концентрации 3 мМ приводил к понижению сократимости до 90,3±2,5% по отношению к контролю (n=4, р<0,05) к 10 мин аппликации. При добавлении NaHS на фоне кофеина происходило угнетение сократимости до 78,7±5,6% (n=4, р<0,05) к мин, что не отличалось от действия NaHS в контроле.

Таким образом, изменение концентрации Са2+, путем блокирования Са2+-каналов L-типа или стимулирования освобождения Са2+ из внутриклеточных депо не препятствуют проявлению отрицательного инотропного эффекта H2S в миокарде желудочка лягушки. Поэтому мы предполагаем существование в миокарде лягушки Са2+-независимого механизма, опосредующего отрицательную инотропную реакцию в ответ на экзогенный сероводород.

Работа поддержана грантом РФФИ 09-04-00748.

Влияние окисления холестерина и его экстракции из пресинаптической мембраны двигательного нерва на процесс пуринергического контроля секреции медиатора в нервно-мышечном синапсе лягушки Шаймуратов Рустем Ильдарович, Гиниатуллин А.Р.

(Казанский государственный медицинский университет, Педиатрический факультет, Россия, Казань, sulla80@mail.ru) На протяжении последних десятилетий приоритетным направлением в синаптологии являлось изучение роли различных мембранных белков в процессе синаптической межклеточной коммуникации. И только в последние годы исследователи начинают обращать внимание на значение липидов и их микроокружения в организации и функционировании синаптического контакта, так как синаптическая передача напрямую связана с существенными биохимическими и структурными изменениями в липид - богатых участков мембран – липидных плотиков. Немало важным является то, что часть рецепторных структур чувствительных к классическим медиаторам на пре- и постсинаптической мембране может располагаться именно в таких участках мембраны, что способствует ко-локализации рецептора со специфическими сигнальными молекулами и может оказывать определяющее значение на его функционирование. Ранее при работе на периферическом синапсе холоднокровных, нашей лабораторией была обнаружена пуринергическая (внеклеточная АФТ) система контроля процесса секреции нейромедиатора и установлена пресинаптическая природа действия АТФ опосредованная P2Y типом рецепторов. В данной работе мы проверили предположение о том, что, по крайней мере, часть P2Y-рецепторов нервного окончания (НО) локализуется в липидных плотиках, а работа известного каскада внутриклеточных посредников при активации данных рецепторов может определяться структурой плотиков. При регистрации токов концевой пластинки (ТКП) при помощи метода двухэлектродной фиксации потенциала нами показано, что специфическое окисление мембранного холестерина НО до 4-холестен-3-она, ферментом – холестериноксидазой (1 ед. активности), никак не влияет на эффект внеклеточной АТФ, к пятнадцатой минуте аппликации пурина, проявляющийся в обратимом снижении амплитуды ТКП до 67±1% от контрольных значений (n=6; P<0.01). Тогда как экстракция холестерина преимущественно из липидных плотиков пресинаптической мембраны НО, (предварительная инкубация нервно-мышечного препарата в физиологическом растворе, содержащем метил--циклодекстрин - 1 мМоль/л), снижает выраженность негативного эффекта АТФ на процесс секреции медиатора из НО и отстраняет по времени его реализацию. Полученные нами данные, указывают на важную роль липидных плотиков и их состава в определении функциональной активности P2Y рецепторов и связанных с ними Gбелок управляемых внутриклеточных сигнальных каскадов НО.

Работа поддержана грантами РФФИ № 11-04-00663 и НШ № 5250.2010.4.

СТЕНДОВЫЕ ДОКЛАДЫ Особенности электрической активности головного мозга при различных видах химической и нехимической аддикции Абачарова Залму Сулеймановна (ГОУ ВПО «Дагестанский государственный университет», Биологический факультет, кафедра анатомии, физиологии, гистологии, Россия, Махачкала, tigra13.08@mail.ru Проблема аддиктивных расстройств в настоящее время получает все большую актуальность в связи с ростом числа людей, особенно среди молодежи, страдающих различными видами химической и нехимической зависимости. Разные виды аддикции, имеющие хронический характер, могут привести к изменению важнейших систем организма, в том числе, и нервной.

В связи с этим, целью наших исследований явилось изучение электрической активности головного мозга людей, страдающих химической (алкоголизм, наркомания, токсикомания, полинаркомания) и нехимической (компьютерной) аддикциями.

Регистрация и анализ ЭЭГ производились на электроэнцефалографе «МИЦАР-2010» с 16-канальным отведением. ЭЭГ регистрировали в виде непрерывной записи величин разности потенциалов между двумя точками головного мозга. При анализе рассматривали процент выраженности основных ритмов ЭЭГ, являющихся показателями уровня активности головного мозга.

В ходе наших исследований было установлено, что в группе с аддиктивными расстройствами отмечена общая тенденция к снижению процента выраженности альфа-волн и повышению индекса бета-волновой активности. Так, наибольшее снижение процента выраженности альфа-ритма (до 25%) и повышение индекса бета – волн (до 75%) отмечено у больных опийной наркоманией. В случае с компьютерной зависимостью индекс выраженности бета-волн повысился до 65%.

Усиление колебаний этих форм волн является свидетельством проявления ирритативных нарушений в коре головного мозга и изменений деятельности гипоталамо-диэнцефальных образований Характерной особенностью ЭЭГ покоя при химических аддиктивных расстройствах является также появление медленноволновой активности, наличие которой может свидетельствовать о развитии патологического процесса с вовлечением глубоких структур мозга.

Электрическая активность головного мозга при аддиктивных расстройствах имеет свои особенности проявления в зависимости от природы и интенсивности действующего фактора.

Влияние пренатальной гипергомоцистеинемии на биохимические показатели и способность к экстраполяции потомства крыс.

Аверина Ольга Александровна (Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова, Биологический факультет Россия, Москва, averina.msu.biophys@gmail.com) Высокий уровень гомоцистеина (ГС) в крови часто сопровождает неблагополучное течение беременности и обуславливает её осложнения. Нейротоксический эффект ГС проявляется в стойкой активации глутаматных рецепторов NMDA-класса и нейротоксичности. Действие ГС приводит к активации апоптоза, а при повышении концентрации – и к некрозу нейрональных клеток, что особенно опасно в период раннего развития.

Целью данной работы являлось исследование развития потомства крыс при окислительном стрессе, вызванного гипергомоцистеинемией при беременности.

Исследования проведены на крысах Wistar обоего пола (n=74шт) SPF категории, по стандартам GLP. В нашей работе использовали модель пренатальной гипергомоцистеинемии, создаваемой у крыс за счет внесения в питьевую воду метионина суточной дозой 1г/кг в течение периода беременности и лактации (опытная группа).

Интактные животные получали дистиллированную воду.

Полученное от всех трех групп потомство оценивалось по динамике увеличения длины тела в первые 20 дней жизни, концентрации малонового диальдегида (МДА) в мозге на день жизни. На 45 сутки проводили тесты: закрытый крестообразный лабиринт (ЗКЛ), экстраполяционное избавление (ЭИ). Данный тест предназначен для оценки индивидуальных различий когнитивного стиля решения задачи, становления когнитивных функций в онтогенезе, влияния фармакологически-активных веществ на нарушение когнитивных функций крыс в условиях острого стресса. Биохимические исследования крови проводили спектрофотометрически.

Pages:     | 1 |   ...   | 61 | 62 || 64 | 65 |   ...   | 83 |



© 2011 www.dissers.ru - «Бесплатная электронная библиотека»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.